KBB

1 – Ani İşitme Kaybı (AİK)

Tanımı; 3 günden daha kısa sürede ortaya çıkan, art arda 3 frekansta 30 dB’den daha fazla sensörinöral işitme kaybı gelişmesidir. Ne kadar erken teşhis ve tedavi edilirse prognozu o kadar iyidir. Bundan dolayı KBB acillerindendir. İnsidaansı yaklaşık 5-20/100.000. Genellikle unilateraldir, spontan düzelebilir. 50-60 yaşlarda daha sık görülür. Kadın-erkek dağılımı eşittir. %15’lik bir bölümünün etyolojisi saptanabilmektedir. Çoğunlukla herhangi bir sebep bulunamadığı için idiyopatik kabul edilir.

Etyolojisinde rol oynayan hastalıklar: Enfeksiyonlar: özellikle viral enfeksiyonlardır. Olguların yaklaşık %25’inde birkaç hafta önce üst solunum yolu enfeksiyonu geçirme öyküsü vardır. En sık rastlanan viral ajanlar; kabakulak virüsü, kızamık virüsü, influenza, adenovirüs, herpes zoster. Bunun yanı sıra menenjit, sfiliz ve HIV virüsü de AİK sebep olabilir. Vasküler hastalıklar: vazospazm, tromboz, emboli, hemoroji, hiperkoagulasyon (poliarteritis nodoza,orak hücreli anemi, burger hastalığı, lösemiler, polisitemia vera). Otoimmün hastalıklar: Kogan ve SLE’da AİK tablosu gelişebilir. Metabolik hastalıklar: DM, gebelik, hiperlipidemi, hipo-hipertroidi, ototoksite, travma. Neoplazmlar: Akustik nörinom; akustik nörinomlu olguların %10’u AİK ile başvururken, AİK olgularının %1-2’de akustik nörinoma rastlanabilir. Pentoserebeller köşe tümörleri; menejiom, hemanjiom, metastatik neoplazmlar.

Klinik bulgular: Hastalar genellikle ani başlayan tek taraflı işitme kaybı şikayetiyle başvururlar. %70 oranında tinnitus, %50 oranında vertigo, bulantı, kusma, kulakta dolgunluk hissi bulunur.

Fizik muayene: Çoğunlukla otoskopik muayene normaldir. Weber sağlam kulağa lateralizedir. Rinne (+) dir. Pure tone odyometri; unilateral art arda 3 frekansta 30 dB senörinöral kayıp vardır. Timpanogram; orta kulak basıncı normaldir, 60 dB’in üzerindeki kayıplarda stapes refleksi alınmaz. Konuşmayı ayırt etme eşiği yükselmiştir. Vestibüler semptomları olanlara ENG yapılır.

Rutin biyokimyasal tetkikler; KC fonksiyon testleri (SGOT, SGPT), böbrek fonksiyon testleri (üre, kreatin), kan şekeri, sedimentasyon, total protein, albumin, total lipid, kolesterol, T3, T4, TSH, PT, PTT, periferik yayma, viral antikorlar. Radyolojik tetkikler; CT, MRI.

Tedavi: Tedavisi acil bir hastalıktır. Her hasta hospitalize edilir. Yatak istirahati ve sedatif ajanlar verilebilir. Etyolojiye yönelik tedavi verilir. Medikal tedavi; enflemasyonu, otoimmün hasarı baskılamaya, ödemi azaltmaya ve mikrovasküler sirkülasyonu düzenlemeye yöneliktir. kortikosteroid, vazodilatatör ajanlar, histamin fosfat, betahistidin, nikotinik asit, antikoagulan (pentoksifilin), düşük molekül ağırlıklı dextran (rheomacrodex solusyonu), ürografin (maglimune diatrizonate), antiviral ajanlar verilebilir. Stallate ganglion blokajı yapılabilir. Cerrahi tedavi oval yada yuvarlak pencere rüptürüne bağlı gelişen perilenf fistüllerinde yapılabilir. Hiperbarik oksijen tedavisi verilebilir.

———————————————————————————————————–

2 – Aurikula Ve Dış Kulak Yolu Hastalıkları

Hastalıklar şu gruplarda incelenebilir; konjenital malformasyonlar, enfeksiyonlar, yabancı cisimler ve buşon, tümörler, travma.

Konjenital malformasyonlar – Preauriküler fistüller: Çoğunlukla tragusun önünde yer alır. Birinci brankiyal yarığın iki dudağının birleşme kusurudur. Hasta sıklıkla ilk olarak kistin enfeksiyonu nedeniyle muayene edilir. Komple çıkarılmasındaki zorluk nedeniyle, rekürren enfeksiyonlar olmadıkça fistül tedavisinden kaçınılmalıdır.—–Kulak lobülünün bifid oluşu görülebilir. Macrotia; kulak kepçesinin büyük oluşudur. Microtia; kulak kepçesinin küçük oluşudur. Dekole kulak, kepçe kulak,aplazi veya ageneziler, dış kulak yolu (DKY) atrezileri görülebilir.

Enfeksiyonlar:

Perikondrit: Eskiden kronik otit media (KOM) veya kronik external otit’in komplikasyonuydu. Endaural insizyon boyunca enfeksiyon yayılabilir. Laserasyon ve hematom, travma nadir de olsa sebep olur. Asıl enfeksiyon ajanı; P.aeruginosa’dır. Diffüz ağrılı, kızarık, sıcak ve ödemlidir. Postauriküler bölgeye enfeksiyon yayılarak kepçeyi öne doğru iter. Yüksek ateş, bölgesel LAP, lökositoz, subperikondral seröz veya pürülan akıntı olabilir. Proflaktik tedavi en iyisidir. Endaural ve mastoid cerrahisinde kıkırdak hasarından kaçınılmalıdır. Erken tanı tedaviye çok yardımcıdır. 48 saatten fazla baskılı sargı, eksudasyon varsa drenaj yapılır. Tobramycin, tikarcilin birlikte verilmelidir.

Eksternal otit: Şekilleri; akut, kronik, enfeksiyöz, ekzamatoid, seboreik. Semptomlar: tüm eksternal otitte semptomlar sebebe bağlı olmayıp kanal yapısına bağlıdır ve ortaktır. Kaşınma vardır. Gıcıklanma hissi; östaki tüpü boyunca, ağızda duyulan derin yerleşimli. Ağrı; kepçenin ve kıkırdak kanalının hareketi ile, sakız çiğneme. İşitme kaybı; kanalın tıkanmasına bağlı. Akıntı; seröz, pürülan, kronik formlarda akıntı yok veya çok az. Kötü koku; saprofit bakteri veya mantara bağlı. Toksisite; yüksek ateş, LAP (yukarı anterior servikal, parotis, postaurikuler). Tanı: enflamatuar ekstarnal otit lokalize veya diffüz olabildiği gibi akut ya da kronik olabilir. Akut lokalize eksternal otit: follikülit ve fronkül şeklinde kıl dibi enfeksiyonudur. Etken; stafilokok. Sıcak ve nem kanal derisinin enfeksiyona direncini azaltır.Yazın artış gösterir. Akut diffüz eksternal otit (yüzücü kulağı): genellikle yaz aylarında sıktır. External otitin en sık formudur. Nem, yüzme veya banyo, kanal derisinin maserasyonunu artırır. Bakteriyel üreme için uygun ortam oluşturur. Kaşınma, travma, enfeksiyonla görülebilir. Pseudomonas aeroginosa en sık görülen bakteridir. Kronik diffüz eksternal otit: aspergillus niger, actinomyces veya mayalar kemik kanal duvarında kronik yüzeyel kırmızılık yaratır. Gri buruşuk görünüşlü, ıslak gazeteye benzer akıntı veya debris vardır. Ekzamatoid eksternal otit: kanal derisinin tüm hipersensitivite formlarını içerir. Temel sebep antibiyotikler veya cisimlerdir. Kulak çevresinde kullanılan kimyasallar, metaller, saç spreyleri, küpeler, inhale edilen veya yenen antijenler (atopik dermatit) ve orta kulak akıntısının deriyle teması sonucu ortaya çıkan enfeksiyöz ekzematoid dermatit. Nörodermatit, psöriaziste görülür. Seboreik dermatit: anormal sebum üretimi sonucu sarı görünümlü yağlı kepeklenmeyle birliktedir. Sürekli olmaktan ziyade sıklıkla tekrarlayıcıdır. Başka bölgelerde seboreik dermatitle (kafa derisi) birliktedir.

Eksternal otit (devam): Tedavi: sık muayene yapılmalı ve kanalın temizlenmesi gerekir. Ağrının kontrolü yapılmalıdır. Tipe özgün, hastalığın ciddiyetine uygun ilaç verilmelidir. Predispozan faktörlerin kontrolü sağlanmalıdır. Akut nemli kulaklarda burrow solüsyonu (%3 aliminyum acetate) ve alkollü solüsyonlar verilir. Lokalize eksternal otitte abse drenajı yapılır. Hem topikal hem sistemik antibiyotik verilir. Polimiksin B ve/veya neomisin lokal antibiyotikler, propilen glikol, % 2 gention moru, % 10 gümüş nitrat verilebilir. Diffüz eksternal otit genelde mantar kaynaklıdır. En sık 4.ve 5. dekadda görülür. Metacrasol acetat ile deri boyanmalıdır. Mikostatin, ketakonazol içeren pomad ve damlalar verilebilir. Seboreik dermatitle hormanal dengesizlik araştırılmalıdır. Selenyum sülfidli (selsun) şampuanlar kullanılabilir. Ekzamatoid olanda ajan bulunabiliyorsa elimine edilmeli. Psikosomatik, emosyonel travma çözülmeli. Fıstık,süt ve diğer yiyecekler atopik kişilerde araştırılmalı. Ekzamatöz otitin kronik formlarında en yararlı olduğu kanıtlanmış diğer bir ajan heparindir. Ticari olarak hazırlanmış kortikosteroidli pomadlara heparin (10-15 bin ünite/1 ml) emdirilerek çabuk iyileşme sağlanır.

Malign eksternal otit: Akut diffüz eksternal otitin spesifik formu olup,yaşlı ve diabetiklerde görülür. Genellikle tek taraflıdır. Kaşınma, ağrı, akıntı, şişlik vardır. Standart topikal tedavi etkisizdir. Fasial sinirin, periferik parestezi veya paralizisi görülebilir. Etken; pseudomanas aeroginosa’dır. Bu tür hastaların bir kısmında temporal kemik sekestrasyonu ve hatta ölüm görülür. Cerrahi eksizyon bazen olayı ağırlaştırır. Tedavi; hospitalizasyon yapılır, diabetin kontrol altına alınması, 6 hafta süreyle aminoglikozid ve sentetik penisilinler kullanılmalıdır.

Yabancı cisimler ve buşon:

Yabancı cisimler: Hareketli veya hareketsiz bitkisel veya mineral olabilir. Canlı yabancı cisimler çıkartılmadan önce öldürülmelidir. Bu amaçla şunlar kullanılabilir; alkol, pantokain, koyu yağlı kulak damlası, eter, kloroform. Daha sonra; küret, forceps veya lavaj ile çıkartılır. Yabancı cismi çıkartırken temel problem kanalın isthmus’udur. Çocuklarda genel anestezi altında müdahale uygundur. Objenin isthmusun arkasına geçtiği her durumda anestezi gerekir.

Buşon: DKY derisindeki bulunan guddeler tarafından salgılanan serumen ile deri desquamasyonlarından toplanan epitel hücrelerinin bir araya gelerek birikmesine denir. Miktar ve serumen salınma hızı kişiden kişiye değişkendir. Çene hareketleri, konuşma ve yutma gibi hareketlerle bu birikimler dışarı atılır.Bu mekanizma bozulursa buşon oluşur. Kulak kaşıma ve kulak içine çeşitli aletlerin sokulması bu mekanizmayı tersine çevirir ve salgıların birbirine yapışarak geriye doğru itilmesine, bir anlamda buşon oluşumuna zemin hazırlar. Semptomlar; dolgunluk, işitme kaybı, kaşınma hissi ve özellikle banyodan sonra buşonun şişerek işitme kaybına yol açması tipiktir. Serumenin çıkartılması, küret, forceps veya irrigasyon ile yapılır. İrrigasyondan önce serumen gliserin veya oksijenli suyla yumuşatılmalıdır. Akıntılı ve perfore kulaklarda irrigasyon yapılmamalıdır. Yıkama suyu 37°C olmalıdır. Aurikula arkaya ve yukarı çekilerek lavaş şırıngasının ucu üst duvara yönlendirilerek, darbeler halinde ve orta basınçta su enjekte edilir. Lavaj sonrası otoskopik muayene tekrarlanır.

Tümörler:

Selim tümörler: Epitelyal: Epidermal; papilloma, keratoakantoma, molluscum contagiosum. Glanduler; adenoma, ceruminoma. Mezenkimal: myoma, lipoma, fibrom, keloid, hemangiom, chendrodermatitis nodularis, lymphangioma, chondroma, myxoma, osteoma.

Malingn tümörler: 1-Epitelyal: Epidermal; squamöz cell carsinoma, bazal cell Ca. Glandüler; adeno Ca. 2-Mezenkimal sarkoma. 3-Melanoma.

DKY selim tümörleri arasında en sık görüleni osteom (exostose)’dir. Osteomlar deniz suyunun DKY’na çok temas ettiği kişilerde (yüzücülerde) daha sık görülür. Selim tümörlerde tedavi cerrahi eksizyondur. DKY ve kulak kepçesi habis tümör arasında en sık rastlanılanı squamöz cell Ca (epidermoid Ca)’dır. Güneşte çalışanlarda ve 40-50 yaşlarında, erkelerde sıktır. Sıklıkla ülsere görünümdedir. %20 vakada regionel lenf nodüllerine erken metastaz yapar. Tedavi: cerrahi + gerekirse radyoterapidir.

Travmalar:

Travma sıktır, kontüzyon, laserasyon veya arasıra tüm kepçenin kaybı şeklinde oluşabilir. Cerrahi tekniğe uygun olarak sütüre edilir. Kanama kontrolü çok iyi yapılmalıdır. Otohematom, kapalı bir ezik (kontüzyon) şeklindeki yara sonucu perikondrium ile kıkırdak arasına kanama olur ve subperikondrial hematom gelişir. Erken tedavi edilmezse, kan organize olarak, beslenme bozulur ve kıkırdak nekrozu oluşur. Tekrarlayan travmalara bağlı fibrozis gelişir ve karnabahar kulak (güreşçi kulağı) deformitesi oluşur. Tedavi: hematomun acil boşaltılmasına dayanır. Perikondrit ve kalıcı ciddi nedbeleşme riski nedeniyle aseptik cerrahi teknik gerektirir. Postop antipseudomonal tedaviyi içeren antibiyoterapi uygulanır. Sıkı bandaj ve gerekirse 48 saati geçmeyen dren konulur.

Donma: Kepçenin yavaşça vücut ısısına dönmesi sağlanmalıdır. Vazodilatasyonun başlaması ile yanma ve kaşınma şiddetli olacaktır. Analjeziklerle kontrol edilmelidir. Çocukların elleri bağlanır. Heparin verilebilir. Ayrıca, konjuge östrojen, C vitamini devitalize dokuda enfeksiyonu önlemek için antibiyotik gerekebilir.

——————————————————————————————————

Orta kulak enfeksiyonları: 1-Akut OMlar; akut nonsüpüratif otit media (OM), akut süpüratif OM. 2-Kronik OMlar; kronik nonsüpüratif OM, kronik süpüratif OM. 3-Spesifik OMlar; Tbc OM, sifilitik OM. 4-Adheziv OM; timpanoskleroz.

Patogenez: Orta kulak boşluklarının havalanması aşağıdaki nedenlerden dolayı bozulabilir. Boruyu açan M.tensor veli palatini yetersizliği, tuba mukozasına komşu (tonsil, sinüs) dokuların kronik enflamasyon ya da alerji sonrası kalınlaşması, çocuk ya da erişkinde tuba ostiumunun adenoidlerin hipertrofisine bağlı olarak obstrüksiyonu, bir nazofarenks tümörünün tubaya yayılması sonucu oluşabilir.

Östaki disfonksiyonuna bağlı oluşan değişiklikler: 1-Mukozada ödem. 2-Seröz transüdaya bağlı epanşman gelişimi. 3-Timpanik zarın retraksiyonu ile birlikte kemik zincir hareketlerinde azalma. 4-Orta kulak mukozasında metaplazi, goblet hücrelerinde artış, silialı prizmatik epitele dönüşüm. 5-Serömüköz bir eksüda oluşumu. 6-İki tipte havalanama ve drenaj bozukluğu saptanabilir.Birincisi akut ve reversible, ikincisi kronikleşmeye giden kısmi reversible şekillerdir. 7-Akut olanlar genellikle rinofarenjite sekonderdir.

Nonsüpüratif (seröz-effüzyonlu) OM: Değişik etyolojik faktörlerle ortaya çıkabilen bu hastalıkta ortak bulgu tubanın tıkanıklığı ve orta kulakta seromüköz bir sıvının (effüzyon) birikimidir. Üst solunum yollarının tekrarlayan viral enfeksiyonları, allerji veya atmosfer basınç değişiklikleri, küçük çocuklarda adenoid vegetasyonlar, ileri yaşta SND, nazofarenks tümörü ve diğer burun patolojileri etyopatogenezde rol alır. Tedavi edilmeyenlerde perforasyon veya zarda adhezyon gelişerek KOM’a dönüşür. Semptomlar: ağrı yoktur. İştme kaybı iletim tipindedir ve yavaş ilerler. Kulakta sıvı duyusu; baş hareketi ile. Rezonans otofoni; hasta kulakta kişi kendi sesini az ve değişik duyar. Bulgular: ışık üçgenin kaybolması, zarda çökme, sıvı seviyesi, hava bülleri ve vazkülarizasyonda artış. Tedavi: sebebe yönelik tedavi verilir. Parasentez + tüp tatbiki yapılır. Nazal dekonjestanlar (topikal alfa sempatomimetikler), sistemik dekonjestanlar (pseudoefedrin), antihistaminikler (uygun vakalarda) verilebilir.

Akut süpüratif OM: Mikrobiyoloji: streptokokkus pneumonia, hemofilus influenza, A grubu streptokok, branchamella katarhalis, stafilokokkus aureus, gram negatif enterik bakteriler. OM; enfeksiyöz mononükleoz, kızamık gibi döküntülü hastalıklara eşlik edebilir. Respiratuar sinsityal virüs diğer viral bir ajandır. Akut OM evreleri: Klasik bilgilere göre 5 ayrı evrede incelenir; hiperemi, eksüdasyon, süpürasyon, erime, komplikasyon. Kızıl, kızamık gibi bazı otit türlerinde iltihabi reaksiyon nekrotik proçeslerin oluşumunda beraberinde getirir ve geniş perforasyon görülür. Grip otitlerinde kulak zarında hemorajik büller görülebilir ve büllerin patlamasıyla sık olarak kanamalı akıntı görülür. Semptomlar: ağrı, işitme kaybı, ateş, küçük çocuklarda taşikardi, iştahsızlık, diare, kusma, akıntı görülebilir. Bulgular: mastoid bölgede ağrı, otoskopide konjesyon, hiperemi ve zarda bomleşme ve perforasyon bulunabilir. Enfeksiyonun yayılma yolları: Tuber yol; en sık görülendir. Hematojen yol; daha nadir görülür. Kızıl, kızamık, tifüs, sepsiste hematojen yayılım görülür. Ekzojen yol; banyo suyu, pis partiküllerin orta kulağa penetrasyonu, yabancı cisimlerin yanlış metodlarla çıkarılmaları. Tedavi: Amoksisilin; 40mg/kg/24 saat, 3 doza bölünmüş olarak verilir. Ampisilin; 50-100mg/kg/24 saat, 4 doza bölünmüş olarak verilir. Penisilin allerjisinde; eritromisin verilir. Eritromisin; 40 mg/kg/24 saat + sülfisaksazol 120 mg/kg/ 24 saat, 4 doza bölünmüş olarak verilir. B-laktamaz üretenlerde (H.influenza, B.catarhalis) şunlar verilir; amoksisilin-klavunat (40mg/kg/24 saat), trimetoprim-sülfometaksazol (8 mg TMP-40 mg SMZ 2 doza bölünmüş olarak), cefixim, cefprozil, ceftriaksone. 10-14 günlük antibiyoterapi verilir. Analjezik, antipretik, oral dekonjestanlar (psödoefedrin), nazal dekonjestanlar verilebilir. Zeminde hastalık varsa araştırılmalıdır. Kronik sinüzit, adenoidit ve Ig G yetmezliği bulunabilir. Cerrahi: effüzyonlu OMnın nihai tedavisi, adenoidektomi veya yalnız başına havalandırma tüplerinin kullanımıdır. Tekrarlayan akut OM varsa; antibiyotik tedavisine cevapsız olabilir, belirgin antibiyotik allerjisi veya intoleransı olabilir. Kolesteatom oluşturabilecek negatif orta kulak basıncı bulunabilir. Orta kulakta 3 aydan uzun süredir var olan kronik efüzyon; 15 dB’den fazla iletim tipi işitme kaybı oluşabilir, radyasyon tedavisi gibi kronik bir tedavi gerektirebilecek nazofarengeal karsinom oluşabilir.

KOM: 1-Tehlikesiz – basit KOM; kronik süpüratif otitis media, atelektatik KOM. 2-Tehlikeli – kolesteatomlu KOM; edinsel (primer, sekonder), konjenital. Bu hastalıklar otolojik pratik içinde eşit insidanslıdır. KOM’nın morbiditesi 2 şekilde olur; devamlı – tekrarlayıcı enfeksiyon ve işitme kaybı (1-iletim tipi, 2-toksisite veya enfeksiyonun yayılımı ile koklear hasara bağlı sensorinörinal işitme kaybı). Tanısal özellikler: Basit KOM; mezotimpanal perforasyon, mükopürülan, fetid kokusu olmayan akıntı, mastoid cellüllerde azalma veya skleroz, kafa içi komplikasyonu yok, tedavi medikal olup, cerrahi endikasyonu relatiftir. Kolesteatomlu KOM; epitimpanal (attik) perforasyon, marjinal perforasyonlarda dikkatli olunmalı, fetid kokulu akıntı vardır, sklerotik veya kaviteli mastoid, kafa içi komplikasyon sıktır, tedavisi mutlaka cerrahidir. Kolesteatom; keratinize squamöz epitelin orta kulakta veya temporal kemiğin diğer havalı sahalarında bulunması şeklinde tanımlanır. Tedavi: kronisiteye yol açan lokal ve sistemik faktörler değerlendirilmeli ve tedavi edilmelidir Tubal fizyolojiyi bozan sebepler araştırılmalıdır; allerji, kronik enfeksiyon, adenoid vegetasyon ve septal deviasyonlar. Diabet, agammaglobulinemi, allerjik bozukluklar, lösemi adrenal yetmezlik ve KBY araştırılır. İnfeksiyon sürecinin medikal tedavisi lokal ve sistemik olarak düşünülmelidir. Kolesteatomlu KOM’larda komplikasyon gelişmeden cerrahi tedavi düşünülmelidir. Komplikasyonlar: Ekstrakranial komlikasyonlar; mastoidit, fasial paralizi, labirentit. İntrakranial komlikasyonlar; ekstradural abse, subdural abse, menenjit, beyin ve beyincik abseleri, lateral sinüs tromboflebiti.

Spesifik kronik otitis medialar: Tüberküloz otitis media: akciğer tüberkülozuna sekonder veya enfekte sütün içilmesine bağlı gelişebilir. Ağrısız ve sinsi başlar. Multiple perforasyonlar görülür. İnce, kokusuz akıntı vardır. Labirentin erken tutulumuna bağlı işitme kaybı görülür. Pnömokokkus tip III OM: kafa içi komplikasyon sıktır. Subakut, ağrısız otitis mediadır. Zar mat ve kalındır.

————————————————————————————————-

3 – Bell Paralizisi

Anatomi: 1-Supranükleer. 2-Nükleer. 3-İnfranükleer; serebellopontin açı, meatal segment (ıac) – 8 mm, labirintin segment – 4 mm, timpanik segment – 12-13 mm, mastoid segment – 15 mm, ekstratemporal (temporal, zigomatik, bukkal, mandibuler, servikal).

Fasiyal sinir: Mikst; motor ve sensoriyal bir sinirdir. Motor innervasyon: Efferet lifler, fasiyal sinir motor nukleusundan çıkarak; yüzün mimik kasları, auriküler kasları, stilohyoid, posterior digastrik, stapedius adalelerini innerve eder. Parasempatik lifler: 1-Ponstaki süperior salivatuar nukleustan çıkan lifler n.petrosus sup major ile sfenopalatin ganglionda sinaps yaparak; lakrimal glandlar, nazal ve palatal musinöz glandları innerve eder. 2-Korda timpani n. lingualis ile submandibular ganglionda sinaps yaparak; submandibular ve sublingual glandların parasempatik innervasyonunu sağlar. Afferent lifler: 1-Dilin ön 2/3 lük kısmın tad duyusunu lingual sinir, korda timpani ve nervus intermedius yoluyla beyin sapındaki n.tractus solitarius’a ulaştırır. 2-Dış kulak yolu ve auriküler konkanın duyusunu alır.

Periferik fasiyal paralizi sunderland sınıflaması: 1.Derecede yaralanma (nöropraksi): sinire bası, iletimde blok, aksonal hasar yok, wallerian dejenerasyonu olmaz, düzelme olur. 2.Derecede yaralanma (aksonotmezis): akson devamlılığında yapısal kayıp, aksoplazmik akım yok, endonörium intakttır. Wallerian dejenerasyonu 24 saat içinde başlar (distal). 1 mm/gün ilerleme görülür. Muhtemel tam düzelme görülür. 3.Derecede yaralanma (endonörotmezis): endonöral kılıf ve akson hasarı mevcut, perinöral bölge sağlam, wallerian dejenerasyonu olur, akson rejenerasyonu olabilir ancak skar dokusu görülebilir. 4.Derecede yaralanma (perinörotmezis): akson, endonöral ve perinöral kılıf hasarı mevcut. Sadece epinöryum sağlam, eallerian dejenerasyonu olur. Sekel görülür. 5.Derecede yaralanma (perinörotmezis): sinirin tüm katları kesilmiştir; endonörium, perinörium, epinörium.

Dejenerasyon: Akson devamlılığında bozulma sebebiyle distal akson ve miyelin kılıfta 24 saat içerisinde başlayan dejenerasyon wallerian dejenerasyon olarak adlandırılır.

Basit yanlış yönlenme; bir aksonun daha önce innerve ettiği kas tübülü yerine farklı kas tübülünü innerve etmesi, sinkinezi denir. Karmaşık yanlış yönlenme; bir aksonun farklı kas tübüllerini dallanarak innerve etmesi, kitle hareketi denir. Diğer sekeller; tik, spazm, kontarktür, zayıflık ve gustatuar lakrimasyon.

Gustatuar lakrimasyon (bogorad sendromu, timsah gözyaşı sendromu): Hasara uğramış fasiyal sinirin rejenerasyonu döneminde, salivar glandlara gitmesi gereken liflerin, hatalı olarak lakrimal glandlara gitmesi sonucu yemek yerken gözyaşının akmasıdır.

Frey sendromu: Özellikle parotis cerrahisi sonrasında görülür. Süperfisiyal parotidektomi ameliyatı sırasında aurikülotemporal sinirin hasar görmesiyle, hasar gören sinir liflerinin, derinin ter bezlerine giden lifleri innerve etmesi sonucu yemek yerken parotis bölgesi lokalizasyonunda yüzün terlemesi ve kızarıklık olmasıdır. Cilt flebinin ince kaldırıldığı durumlarda bu komplikasyonun meydana gelme olasılığı artmaktadır.

Fasiyal paralizi: Periferik fasiyal paralizi (PFP), santral fasiyal paralizi. Periferik – Santral FP ayrımı: Fasial sinirin ponstaki motor çekirdekleri iki taraftaki motor korteksten innerve olmaktadır; yüzün 1/3’lük üst kısmı ponstaki çekirdeğin çift innervasyonlu kısmından lifler alırken, yüzün alt 2/3’lük kısmı tek innervasyonlu kısmından lifler alır. PFP’de: hasta yüz mimik kaslarını hareket ettiremez. Tutulan tarafta gözünü kapatamaz, bell fenomeni (+). Santral FP’ de: frontal ve orbikülaris oküli kaslarının fonksiyonları normaldir. Ağlama ve gülme gibi refleks mimetik fonksiyonlar korunmuştur. Lakrimasyon ve salivasyon vardır. Bell fenomeni (-)’tir.

PFP değerlendirilmesi – House-Brackmann sınıflaması: Grade I: Normal. Normal fasiyal hareketler. Grade II: Hafif. Yüz ve ağızda hafif asimetri, alın hareketleri normal, göz hafif eforla kapanır. Grade III: Orta. Yüzde asimetri, alın hareketleri normale yakın, göz eforla kapanır. Grade IV: Orta-ciddi. Yüzde belirgin asimetri, alın hareketleri yok, gözde kapanma kusuru. Grade V: Ciddi. İstirahatte asimetrik yüz, ağızda çok az hareket. Grade VI: Total paralizi. Total fasiyal paralizi.

Bell fenomeni; tutulan gözün kapatılmaya çalışılması ile globun yukarı ve dışa doğru rotasyona uğramasıdır.

Bell paralizisi: En sık görülen fasiyal paralizi nedenidir. İnsidansı; 20-30/100.000. Ani başlayan unilateral parezi/paralizi vardır. Diğer bir SSS patolojisine ait belirti bulunmaz, otolojik/SP köşe patolojisine ait bulgu bulunmaz. Etyoloji; vakaların % 8’inde altta yatan neden bulunmuştur, vasküler ve viral (HSV, VZV,CMV, EBV) sebeplerden kaynaklanabilir. Kemik kanalın içinde sıkışma vardır. Kanalın en dar yeri internal akustik kanal ile labirentin parçanın birleştiği bölgedir; 0,68 mm çapındadır.

Viral etyoloji: Bell paralizisi sonrası HSV’e karşı serum IgG oranlarında artış vardır. IgM antikorları; VZV (%56/20), HSV (%42/18) daha yüksektir. Aurikula ve dilin lateral kısmına HSV inokülasyonu gerçekleşir. Aurikulaya inoküle edilen hayvanların %56’sında, dile inoküle edilen hayvanların %20’sinde, 1 hafta sonra paralizi saptanmıştır, 3 ile 7 gün arasında devam etmiştir. Tüm vakalarda spontan rezolüsyon görülür. Genikulat ganglion bölgesinde inflamasyon ve ödem, HSV antijenleri izole edilmiştir.

Bell paralizisinde seyir: Bell paralizisinin doğal gidişi; üçte biri parezi tablosu göstermekte, bu hastaların % 95’i spontan olarak sekelsiz düzelmektedir. Üçte ikilik hasta ise tam paralizi göstermekte, 3 hafta-3 ay içinde %85’inde paralizide düzelme meydana gelmektedir. % 71’i grade I, %13’ü grade II.

Topografik testler: Fasiyal sinirin temporal kemik içindeki dallanma özelliğinden yararlanarak lezyonun anatomik lokalizasyonunu belirlemeye yarayan testlerdir. Schrimer testi; 5 dakikada % 30’ u aşan ıslaklıkta azalma veya 25 mm’den az bilateral ıslaklık anlamlı. Akustik refleks testi; refleks (+) ise iyi prognoz. Submandibular gland sekresyonu ölçümü; sekresyonun % 25’ ten fazla azalmış olması anlamlı. Submandibular salivar sekr pH ölçümü; normal pH: 6.4’tür, pH’ nın 6.1 den az olması anlamlı. Elektrogustometri; dilin her iki tarafı elektrogustometri elektrodları ile uyarılır. Her iki taraftaki uyarılma eşikleri arasında fark olması anlamlıdır.

Elektrofizyolojik testler: Nöral hasarın derecesinin saptanmasında uygulanan elektrodiyagnostik yöntemlerdir. Bu testler minör ileti bloğu olan sinir liflerini (nöropraksi), wallerian dejenerasyondan ayırmaya yarar. Bu amaçla şu testler kullanılabilir; sinir eksitabilite testi (NET), maksimal stimulasyon test (MST), elektronörografi (ENoG), elektromyografi (EMG), trigeminofasiyal refleks (göz kırpma refleksi). ENoG: travmatik vakalarda paralizinin başlamasından sonra 6 gün içerisinde % 90 veya daha fazla dejenerasyon saptanmasıdır. Bell paralizisinde 14 gün içerisinde % 95 veya daha fazla dejenerasyon saptanması cerrahi endikasyon olarak kabul edilir. Yalancı pozitif cevaplar görülebilir. 3. günden sonra yapılabilir. Bilateral vakalarda uygulanamaz.

Bell paralizisinin tedavisi: Tedavisiz takip yapılabilir; % 86 düzelme görülür. IV metilprednizolon (250-500 mg), oral prednizolon (1 mg/kg) verilebilir. Antiviral tedavi; asiklovir 5×800 mg verilebilir. H2 reseptör blokörü; H+ pompa inhibitörü verilebilir. Yapay göz yaşı, kapama, merhem, Egzersiz, masaj, Fizik tedavi yapılabilir.

Bilateral FP yapan sebepler: Guillan-Barre sendromu, lösemi, enfeksiyöz mononükleoz, kafa tabanı kırıkları, sarkoidoz, lyme hastalığı, mobius sendromu.

Travmatik fasiyal paralizi: İntratemporal; temporal kemik fraktürleri (longitüdinal, transvers), iatrojenik (kulak cerrahisi). Ekstratemporal; kesici ve künt yüz yaralanmaları, iatrojenik.

Temporal kemik kırıkları: Temporal kemik fraktürleri, fraktür hattının petröz apekse göre olan seyrine göre üç grupta incelenir; longitudinal (% 80), transvers (% 10), oblik (mixed) (%10). Longitudinal kırık: temporal kemik kırıklarının büyük çoğunluğunu oluşturur (%70-80), % 15-20 gecikmiş tipte fasiyal paraliziye neden olur, % 90 vakada lezyon perigenikülat alandadır. İletim tipi işitme kaybı vardır. Transvers kırık: frontooksipital yönde oluşan kırıklardır. Fasiyal siniri labirintin segment veya genikülat ganglionda keserek geçer. %50 fasiyal paralizi gözlenir. Erken tip fasiyal paralizidir. SNİK görülür.

Fasiyal sinirin devamlılığının bozulduğu durumlarda: 1-Primer onarım. 2-Serbest sinir greftleri; N.auricularis magnus, N.suralis. 3-Anastomozlar.

İyileşme: Tam olabilir. Sekelli olabilir; parezi, sinkinezi, hatalı rejenerasyon. İyileşme olmayabilir.

Fasiyal reanimasyon: Göz reanimasyon teknikleri; tarsorafi, göz kapağına altın implantı. Ağız köşesi reanimasyon teknikleri; M.temporalis transpozisyonu, M.masseter transpozisyonu.

————————————————————————————————-

4 – Boyun Kitleleri

Boyun kitleleri her yaş grubunda farklı sebeplerle oldukça sık görülmektedir. En sık nedenleri doğumsal, enflamatuar ve neoplastik patolojilerdir. Çocukluk ve genç erişkinlerde enflamatuar ve doğumasal patolojiler, yetişkin grupta ise neoplastik patolojiler daha fazladır.

Boyundaki kitleler 3 yaş grubunda incelenir; pediyatrik yaş grubu (<15 yaş), genç erişkin yaş grubu (16-40), erişkin yaş grubu (>40 yaş).

Pediyatrik yaş grubu boyun kitleleri: En sık bu yaş grubunda görülür (%60). Gelişmiş ülkelerde: en sık doğumsal kökenli kitleler görülür. Brankial kist ve triglossal kist en sık görülür. Dermoid kistler, lenfanjiomlar ve hemanjiomlar görülebilir. Gelişmekte olan ülkelerde: en sık enfeksiyon kökenli kitleler (%50-56) görülür. En sık tüberküloz lenfadenit görülür. Reaksiyonal LAP görülebilir. Pediyatrik yaş grubunda %15 oranında neoplastik patolojiler görülür; %4-5 benign neoplazmlar (nörofibrom ve lipom), %8-11 malign neoplazmlar (hodgkin lenfoma).

Genç erişkin yaş grubu (16-40): Sıklıkla enflamatuar boyun kitleleri görülür; USYE bağlı lenfadenitler, granülomatöz boyun kitleleri, EMN, Tbc. Triglossal kist ve brankial kist görülebilir. Neoplastik patolojiler görülebilir; lenfoma, SCC boyun metastazı.

Erişkin yaş grubu (>40): En sık neden neoplastik patolojilerdir. Tiroid kökenli olmayan boyun kitleleri; %80 malign, %80 metastatik, %80 primer odak baş boyun, %80 SCC olarak görülür. Enfeksiyon kökenli boyun kitlelerinden en sık tbc lenfadenit görülür.

Boyun kitlelerinin yeri: SKLM anteriorunda yerleşen kitleler genellikle benign (brankial kist, triglossal kist), SKLM posteriorunda yerleşenler sıklıkla maligndir. Boynun tümünü tutan kitleler; lenfanjiom ve hemanjiom. Supraklavikuler bölgeye yerleşen kitleler; Tbc, lenfoma, GIS metastazı.

Öykü: Hastanın yaşı, şikayetlerin süresi, kitlenin yeri, kitlenin büyüme hızı, semptomların seyri. Fizik muayene: İnspeksiyonla kitle görülebilir. Palpasyonda; kitlenin yerleşimi, boyutları, sayısı, hareketliliği, kıvamı, ısı artışı, kızarıklık, hassasiyeti incelenir. Malign metastatik bir kitleden süphe ediliyorsa; oral kavite, nazal kavite, nazofarenks, orofarenks, hipofarenks, larenks, tiroid, skalp, kulaklar ve yüz cildi dikkatli bir şekilde incelenmelidir. Radyolojik inceleme: direk grafi, USG, BT, MRI, PET. Laboratuar incelemesi: Tam kan sayımı yapılır. Serolojik testler kullanılır; EBV, CMV, toxoplazma, sifiliz, kedi tırmığı, bruselloz, ppd.——-İnce iğne aspirasyon biyopsisi (İİAB), endoskopik primer odaktan biyopsi, açık biyopsi alınarak incelenebilir.

Boyun kitlelerinin ayırıcı tanısı: Konjenital: tiroglossal duktus kisti, brankial yarık kisti, dermoid kist, teratoma, vasküler lezyonlar (lenfanjiom, hemanjiom), larengosel, timik kist, konjenital tortikollis. Enfeksiyöz/enflamatuar: apse/derin boyun enfekisyonu, lenfadenit (bakteriyel, viral, fungal, paraziter), sialoadenit (parotis, submandibuler, sublingual), tiroidit, non-enfeksiyöz enflamatuar hastalıklar. Neoplastik – Benign: vasküler (hemanjiom, lenfanjiom, anevrizma, AVM), tükrük bezi tümörleri, tiroid ve paratiroid kitleleri, nörofibroma ve scwannoma, lipom, fibrom. Neoplastik – Malign: 1-Lenfoma. 2-Sarkoma. 3-Tiroid bezi kanserleri. 4-Tükrük bezi kanserleri. 5-Metastatik: Supraklavikuler kitle; GIS, cilt kanserleri. Üst juguler zincirde kitle; nazofarenks Ca, dil kökü, oral kavite kanserleri, hipofarenks Ca, Larenks Ca.

Konjenital boyun kitleleri:

Tiroglossal duktus kisti: Boyun orta hattında en sık görülen konjenital boyun kitlesidir. Tiroid dokusu, embriyonel hayatın 4. hf da dil kökünden boyuna doğru tiroglossal duktus ile normal boyundaki lokalizasyonuna iner.tiroglossal duktus normalde embriyonal hayatın 6. hf da atrofiye uğrar. Tiroglossal duktusun kapanma defekti sonrası boyun orta hattında genelde üst solunum enfeksiyonunu takiben ortaya çıkan kistik kitleye sebep olur. En sık infrahyoid yerleşim gösterir. Her iki cinsiyettede eşit oranda görülmektedir. Sıklıkla ilk 10 yaşa kadar ortaya çıkar. Genellikle asemptomatiktir. Enfekte olursa semptom verebilir; ağrı, ciltte kızarıklık. Ağrısız, hareketli, düzgün yüzeyli, fluktuasyon veren ve dilin hareketi ile hareket eden kitlelerdir. Tanı; tiroid USG, sintigrafi, BT, MRI, İİAB. Tedavi; cerrahi eksizyon (sistrunk operasyonu).

Brankial yarık kisti: Embriyonel hayatın 2-7. haftasında embriyonun her iki tarafında 6 brankiyal ark, 5 brankiyal yarık, 5 brankiyal kese vardır. 1. brankiyal yarık; dış kulak yolu (DKY) gelişir.. 1. brankiyal keseden; östaki tüpü, orta kulak boşluğu gelişir. 2.brankiyal keseden; fossa tonsillaris gelişir. 3. ve 4. brankiyal keseden; paratroid bezi ve timus gelişir. 2. brankiyal ark hızla gelişerek 2., 3.ve 4. brankiyal yarıkları örter. Brankiyal yarıklar geçici olarak birer boşluk halini alır ve daha sonra kapanır. Eğer bu boşluklar kapanmazsa brankiyal yarık kistleri ortaya çıkar. Boyun lateral bölgesinde bulunan kitlelerin %37’sini kistler, %63’ünü fistüller oluşturur. Geç çocukluk veya erken erişkinlik çağında görülürler. %60’ı erkeklerde, %40’ı kadınlarda görülür. 1. brankiyal yarık kistleri (%1-1.8): tip 1 genellikle preaurikuler bölgede yerleşir; DKY’na paralel ve fasiyal sinirin lateralindedir. Tip 2 mandibula köşesinin hemen veya arka alt tarafında lokalizedir. 2. brankiyal yarık kistleri (%95): sıklıkla boyun lateralinde SKLM anteriorunda bulunur. Ağrısız, düzgün kenarlı ve hareketli kitleler şeklinde görülür. Kist veya fistülün dış deliği SKLM 1/3 alt bölümüne açılır. Fistül traktusu karotis kılıfı boyunca yukarı doğru açılarak orta konstruktor kasta kör olarak sonlanır yada tonsiller fossaya açılır. 3. ve 4. brankiyal yarık kistleri: 3. brankiyal yarık kistinin fistül ağzı SKLM anteriyor kenarı boyunca açılır ve fistül trasesi genellikle İCA boyunca yukarı doğru ilerleyip priform sinüse açılır. 4. brankiyal yarık kisti ise karotis kılıfı boyunca aşağıya iner boyunda priform sinus apeksine açılır.——-Tanı; USG, BT, MRI, fistülogram. Tedavi; cerrrahi eksizyon.

Lenfanjiyom/kistik higroma: Lenfatik kanalların, gelişim esnasında obstruksiyona bağlı genişlemesidir. Lenfanjiyomların 2/3’ü doğumda mevcuttur. %80-90’ı 2 yaş civarında tespit edilir. Her iki cinsiyette eşit görülür. %80’i posterior servikal üçgende veya supraklavikuler bölgede yerleşir. Semptomlar: ağrısız, diffüz, fluktuan, süngerimsi ve yumuşak kıvamlıdır. Büyüklüğü artınca trakea mediastene bası yaparak stridora sebep olur. Brankiyal plexusa bası yaparak ağrıya sebep olur. Özefagusa bası yaparak disfajiye sebep olur. Tanı: direk grafi (kalsifiye olmayan kitle), USG (ince duvarlı, septalı kistik kitle), BT (düz septalarla ayrılmış, multiloküler kistik lezyon). Tedavi: cerrahi eksizyon, sklerozan madde enjeksiyonu.

Dermoid kist: 3 germinal tabakadan gelişebilir. En sık tipi Epidermal tabakadan gelişen içi peynirimsi materyalle dolu epidermoid kisttir. Gerçek dermoid kist saç, kıl folikülü ve yağ, ter bezleri içerir. Bulgular: submental bölgenin altında, orta hatta, ağrısız, solid ya da kistik lezyondur. Yutma esnasında ağrı vardır. Tiroglossal kistten ayırımı; dil hareketi ya da yutkunma ile dermoid kistin hareketsiz olmasıdır.——Tanı; BT, MRI. Tedavi; cerrahi eksizyon.

Hemanjiom: Doğumsal damar anamolisidir. %96’sı çocuk 6 aylık olmadan ortaya çıkar. Yedi yaşından öncede çoğunlukla kendiliğinden regresyona uğrar. Genellikle deride ve mukozalarda görülür. Derin dokularda da lokalize olabilirler. Kitle yumuşak, pulsatif olmayan, basmakla solan, bebek ağladığında kitle büyür ve rengi koyulaşır. Tanı; anjiografi. Tedavi; derin yerleşimli hemanjiomlarda çevredeki vital dokulara zarar verilmeden cerrahi eksizyon yapılır. Steroid tedavisi ve lazer eksizyonu yapılır.

Enfeksiyöz boyun kitleleri:

Çocuklarda ve genç erişkinlerde boyun kitlelerinde en sık nedenidir.

Servikal nonspesifik lenfadenit (LAP): Çucukluk çağında 1 cm’den küçük LAP’ler normal kabul edilmektedir. Etyolojisinde viral ya da bakteriyel üst solunum yolları enfeksiyonları veya dental enfeksiyonlar bulunur. Tedavi; enfeksiyonun tedavisi verilir. Spontan düzelebilir.

Tbc lenfadenit: Ülkemizde servikal Tbc lenfadenit insidansı; %0.01. Genç erişkin ve ileri yaşta görülür. Her iki cinsiyette eşit görülür. Semptomlar: boyunda kitle (Multiple, bilateral supraklavikuler veya posterior üçgende), Fistülize olup boyunda akıntı, gece terlemesi, kilo kaybı, iştahsızlık ve öksürük bulunur.—-Tbc basili servikal lenf nodlarına hematojen ya da tonsil-oral mukozadan lenfatik yolla olmaktadır. Tanı; ppd (+) (%83-100), kültür (%10-60), BT, MRI. Tedavi; 12-18 ay süren üçlü ya da dörtlü tedavi verilir.

Enfeksiyöz mononükleoz: Etken EBV. Damlacık yolu ile bulaşır (öpücük hastalığı). Semptomlar; ateş, boğaz ağrısı, multiple bilateral LAP, palatal peteşiler. Splenomegali vardır. Tanı; perifik kanda atipik mononükleer hücre, sabin-feldman boya testi, kompleman fiksasyon testi, immunofluoresan antikor testi. Komplikasyonlar; otoimmün hemolitik anemi, trombositopeni, dalak rüptürü, ensefalit, kraniyal sinir paralizisi. Tedavi; semptomatik.

Derin boyun enfeksiyonları: Boyunda 3 alanda meydana gelir. 1-Retrofarengeal apse: retrofarengeal boşluk kafa tabanından trakea bifürkasyonu hizasına kadar uzanır. ÜSYE bağlı gelişen lenfadenitten kaynaklanır. Lateral radyografik inceleme yapılır. Semptomlar; boğaz ağrısı, yutma güçlüğü, 38.3-38.9º ateş vardır. Tedavi; ameliyathane şartlarında drenaj yapılır. 2-Parafaringeal apse: lateral farengeal ve parafarengeal boşluğun enfeksiyonudur. Bu bölgenin enfeksiyonu dil, diş, major tükrük bezlerinden, tonsillerden kaynaklanır. Tonsil ve yumuşak damak orta hatta doğru yer değiştirir. Disfaji bulunur. Boyun diffüz olarak ödemlidir, hareket esnasında ağrı meydana gelir. Solunum yolu obstruksiyonu, septisemi, karotid arter erozyonu yapabilir. Tedavi; apse drenajı yapılır. 3-Ludwig anjini: submandibuler boşluğun enfeksiyonudur. Genellikle diş enfeksiyonu sonrası gelişir (%80). Dil yukarı ve arkaya doğru yükselir. Hava yolunu tıkayabilir. Ağrı, ateş, trismus, tükürük salgısında artma vardır. Tedavi; yüksek doz, geniş spektrumlu antibiyotik verilir, apse drenajı yapılır.

Neoplastik boyun kitleleri:

Lipom: Kapsüllü, benign derialtı yağ dokusu birikimleridir. Genellikle 35 yaş >. Asemptomatiktir. Yumuşak kıvamlı, ağrısız, düzgün yüzeyli kitle vardır. Tanı; BT (yağ dansitesi). Tedavi; cerrahi eksizyon.

Nörojenik tümörler: Nörofibrom: schwann hücrelerinden kaynaklanır. 50-60 yaşta görülür. Subkutan, kapsülsüz lezyonlardır. Sinir lifleri tümörün içinden geçebilir. Schwannom: motor ve duyusal sinirlerinin sinir kılıfındaki schwann hücrelerinden kaynaklanır. Tüm schwannom olgularının %25-40’ı baş boyun bölgesinde yer alır. İntrakranial schwannomların %90 8.sinirden kaynaklanır (akustik nörinom). Boyunda sıklıkla parafaringeal bölgede bulunur. Soliter, kapsüllü, yavaş büyüyen ve genelde asemptomatik tümörlerdir. Tonsillerin mediale yer değişmesine neden olur. Ağrı ve nörolojik fonksiyon bozukluğu vardır. Vagus; ses kısıklığı, kord vokal paralizisi görülebilir. Tanı; BT, MRI ve biyopsi. Tedavi; cerrahi eksizyon.

Paragangliomalar: Nöral krest kökenli benign tümörlerdir. Vasküler yapıya sahiptir. Lokal destruksiyon yaparak büyür. 40-60 yaşta sık görülür. Kadınlarda daha sıktır. En sık; karotid cismi (glomus karotikum), orta kulak (glomus timpanikum), juguler bulbus (glomus jugulare), vagal sinir (glomus vagale) tutulur. Glomus jugulare: juguler bulbustaki paraganlier hücrelerden kaynaklanır. Semptomlar; pulsatil tinnitus, işitme kaybı, baş ağrısı, fasial paralizi, retrotimpanik mor renkli kitle. Tedavi; cerrahi eksizyon. Takip; radyoterapi ile yapılır. Glomus vagale: %90 servikal, %10-15 orofarengeal pulsatil kitledir. Solunum sıkıntısına yol açabilir. Glomus karotikum: karotis bifürkasyonunda yavaş büyüyen, sert ve yuvarlak, lateral yönde hareketli, vertikal yönde hareketsiz kitledir. BT, MRI, anjiyografide internal ve eksternal arterlerin birbirinden uzaklaştığı ve laterale doğru itilmesi söz konusudur. Tedavi; cerrahi eksizyon.

Lenfoma: Hodgkin lenfoma: lenforetiküler sistemin malign tümörüdür. Ergenlik çağında ve genç erişkinlerde sık görülür. Erkeklerde 3 kat daha sık görülür. %80-90 oranında boyunda düzgün yüzeyli lastik kıvamlı asimetrik kitleler vardır. En sık supraklavikuler ve alt juguler zincirde yer alır. Beraberinde mediastinal, aksiller ve inguinal LAP’lerde sık görülür. Tanı; insizyonel biyopsi. Tedavi; kemoterapi, %90 hastada şifa ile sonuçlanmaktadır. Non-hodgkin lenfoma: 2-12 yaşta sık görülür. Erkeklerde daha sık. Sıklıkla supraklavikuler LAP vardır. İnguinal, aksiller LAP daha nadirdir. Tedavi; kemoterapi.

Tiroid karsinomaları: Tiroid bezi tümörlerinin %1’inden daha azını oluşturmaktadır. %10-26’da servikal lenf nodu metastazı görülmektedir. Etyoloji; radyasyon, iyot eksikliği, hormonal nedenler, genetik faktörler, otoimmün troidit. Semptomlar; boyunda kitle, disfaji, stridor, ses kısıklığı, ağrı. Tanı; USG, BT, tiroid sitigrafisi, MRI, tiroid fonksiyon testleri, İİAB. Papiller tiroid karsinom (%81): %42’si 40 yaşın altındadır. K/E = 2.4/1. Yavaş büyür kapsül dışına çıkmaz. Folliküler karsinom (%14). Medüller karsinoma (%3): 30-70 yaş arasında görülür. %75 oranında LAP eşlik eder. Anaplastik karsinom (%2): 60’lı yaşlarda ve kadınlarda sık görülür. Tedavi: total ya da totale yakın troidektomi yapılır. Folliküler ve papiller karsinomada adjuvan radyoterapi uygulanabilir. Bu hastalara postoperatif dönemde radyoaktif iyot tedavisi verilir. Postoperatif komplikasyonlar; hipokalsemi, rekürren laringeal sinir yaralanması, rezidü tümör, hipotroidi.

Metastatik boyun kitleleri:

Tiroid dışı tümöral boyun kitlelerinin %80’ini oluşturur. Boyunda sert ve büyüme gösteren kitle ile başvuran 40 yaş üzeri hastalarda primeri saptanıncaya kadar metastatik kitle olarak kabul edilmelidir. Hastaların 2/3’ünde kitlenin primeri tespit edilirken 1/3’ünde primeri saptanmamaktadır.

Primer odaklar: Nazofarenks, tiroid, tonsil, dil kökü, hipofarenks, larenks, dudak, dil, ağız tabanı, yüz ve saçlı deri. Bu tümörlerin çoğunluğu squomöz hücreli Ca oluşturur.

Metastatik servikal adenokarsinom metastazı: AC, meme, GİS, GÜS, pankreas.

Dudak CA: %92 alt dudaktan gelişir; %15 boyuna metastaz (submandibuler, submental ve üst juguler lenfatik zincir) yapar. %5 üst dudaktan gelişir; %50 servikal metastaz yapar. %3 komissürden gelişir; %20 servikal metastaz yapar.

Damak skuomöz hücreli Ca: Yumuşak damaktan kaynaklananların %70’i, sert damaktan kaynaklananların %30’u servikal lenf nodu metastazı (genellikle bilateral) yapar.

Nazofarenks Ca: Üst subdigastrik ve üst juguler lenf nodu metastazı yapar (%70-90).

Larenks Ca: Genellikle ileri evre larenks Ca’da boyunda metastaz görülür.

Metastatik boyun kitlelerinin tedavisi: 1-Cerrahi. 2-Radyoterapi. 3-Kemoterapi. Primer odağa yönelik cerrahi ve radyoterapi uygulanabilir. Primer tümör, bölgesel metastazın yanı sıra uzak organ metastazı varsa cerrahi uygulanmayıp kemoterapi ve radyoterapi yapılır.

———————————————————————————————————

5 – Burun Ve Paranazal Sinüs Neoplazmları

Paranazal sinüsler ve burnun neoplazmları (sinonazal neoplazmlar), oldukça nadir olup solunum ve sindirim yolları tümörlerinin % 3’ünü, tüm malignansilerin de % 1’ini oluştururlar. Nadir görülmelerine karşılık hastalığın başlangıç semptom ve bulguları benign patolojilerden ve inflamatuvar hastalıklardan kolayca ayırt edilemediği için tanı ve tedavi açısından önem arz ederler. Bu malignansiler özellikle beyaz ırkta 50-70 yaşlardaki erkeklerde daha sık olarak gözlenirler. Erkek kadın oranı yaklaşık olarak 2/1 dir. Başlangıç bulguları spesifik olmamakla birlikte kranial nöropatiler, yüzde şişlik ve epistaksis gibi hastalığı düşündürecek özel bulgular sıktır.

Burun boşluğunun tümörleri: Benign; inverted papillom. Malign; skuamoz hücreli karsinom. Paranazal sinüs tümörleri: Genellikle malign; skuamoz hücreli karsinom. Maksiller sinüs en sık tutulan bölgedir. Burun boşluğu, etmoid sinüsler, frontal ve sfenoid sinüs (% 1) tutulabilir.

Epidemiyoloji: Paranazal sinüs kanserlerinin % 44’ü mesleksel ekspojur ile ilişkilidir; nikel (yassı epitel hücreli karsinom), krom, isopropil yağlar, volatil hidrokarbonlar, ağaç, ayakkabı ve tekstil sanayi, odun talaşı ve deri tabaklama (adenokarsinom). HPV 6 ve 12; inverted papillomlarda % 24, skuamoz hücreli ca % 4. Baş boyun kanserlerinin etyopatogenezinde önemli rolleri olan sigara içimi ve alkol kullanımı ile sinonazal malignansiler arasında kesin bir ilişki kurulamamıştır.

Klinik: Burun ve paranazal sinüs bölgesinin benign hastalıkları KBB hekimliği pratiğinde önemli bir yer tutar. Benign ve malign patolojilerin başlangıçta birbirine benzer klinik tablolar sergilemesi malign hastalıkların tanınmasında önemli gecikmelere yol açar. Genel olarak malign hastalıkların ilk semptomların ortaya çıkışından tanınmalarına kadar geçen süre ortalama 6-8 ay olmaktadır. Erken tanı, sinonazal semptomların uygun ve yeterli bir tıbbi tedaviye rağmen düzelmemesi durumunda malignansiden mutlak olarak şüphelenilmesi ile mümkün olabilecektir. İleri evre hastalıkta sinonazal kanserlerin klasik üçlü bulgusu ortaya çıkar; yüzde asimetri, ağız boşluğunda gözle görülebilir veya palpe edilebilir tümöral kitle, anterior rinoskopide burun boşluğunda kitle gözlenmesi. Bu üç bulgunun tamamı hastaların % 40-60’ında en az bir tanesi de % 90’ında tanı esnasında mevcuttur.

Tanı: Tam bir KBB muayenesi yapılması gerekir. Tüm sinonazal, oküler ve nörolojik sistem detaylı bir şekilde incelenmelidir. İnfraorbital sinir hipestezisi, diplopi, proptozis ve dişlerde sallanma, düşme olup olmadığı araştırılmalı, yeterli bir topikal anesteziyi takiben nazal endoskopi ile devam edilmelidir. Nazal endoskopide, özellikle kolayca kanayan lezyonlar olmak üzere, saptanan her şüpheli dokudan biyopsi yapılmalıdır. Biyopsinin doku bütünlüğü bozulmamış iken alınacak radyolojik incelemelerden sonra yapılması daha uygun bir yaklaşım olacaktır. Maksiller sinüs neoplazmları antrostomi yoluyla alınmalıdır. Böylece eğer bir ilerde parsiyel bir maksillektomi bile yapılsa biyopsi yapılan bölge de spesmen içerisinde kalabilecektir. Hastada tercih edilecek tedavi şekli radyoterapi olursa sekresyonlar ve nekrotik materyelin nazo-antral pencere yoluyla drene olması da sağlanabilmiş olur. Caldwell-Luc yaklaşımı ile biyopsi malign tümörlerde gingivobukkal mukoza ve yanak cildine tümör ekimine yol açabileceği için önerilmez. CT-MRI: CT; kemik patolojileri özellikle orbital duvarların incelenmesinde kullanılır. MRI yumuşak doku uzanımlarının değerlendirilmesinde, mukus-tümör ayırımının daha doğru olarak yapılabilmesinde yararlıdır.

Benign tümörler: Osteoma: en sık beningn tümördür. Rutin sinüs radyografilerinin %1’inde görülür. En sık yerleşim; frontal sinüs (% 57). 5-6. dekatlarda sıktır. E/k: 1.3-2/1. Gardner sendromu; osteoma + yumuşak doku tümörü + polipozis koli. Ossifiying fibroma. Giant cell granuloma. Fibromiksoma. Osteoblastoma. Fibröz displazi: kemik dokusunun kollajen, fibroblastlar ve osteoid materyel ile değişmesi ile karakterize bir hastalıktır. Genellikle 20 yaş altında görülür. İlgili kemikte şişlik ile kendisini gösterir. Monostotik veya yaygın kemik tutulumları ile giden poliostotik. McCune-Albright sendromu ile birlikte olan şekillerde yaygın iskelet tutulumu ile birlikte, cilt pigmentasyonu ve erken puberte söz konusudur. Baş boyun bölgesinde en sık tutulan kemikler maksilla ve mandibuladır. Tedavide cerrahi ileri şekil bozukluğu, fonksiyon bozukluğu gibi durumlarda söz konusu olup kozmetik kontur sağlanması fonksiyonun yeniden kazandırılması gibi işlemleri kapsar. Radyoterapi malign taranformasyona yol açabileceği için kullanılmamalıdır. Schneiderian papillom: inverted, fungiform ve silindirik olabilir. Fungiform papillomlar vakalarin % 50 sini oluşturur ve genellikle septumdan gelişir, tıkanıklık ve kanamaya yol açarlar. Silindirik papillomlar vakaların % 3 ünü oluşturur ve burun boşluğunun yan duvarlarında ve sinüslerde yer alırlar. İnverted papillomlar vakaların % 47 sini oluşturur. Orijinleri orta meatus hizasında lateral duvarlardır. Nüks etmeye eğilimlidirler, lokal olarak destrüktif seyir gözlenebilir ve % 2-4 oranında malignansi ile birliktedirler. Hemen daima tek taraflı olan bu lezyonların tedavisi cerrahi olup en sık uygulanan ve altın standart olarak kabul edilen yaklaşım şekli medial maksillektomidir, FESC yapılabilir. Juvenil nazofarenks anjiofibromu: 1:150.000, adölesan erkeklerde görülür, embolizasyon + FESC yapılabilir. Pleomorfik adenom: 3. sıklıkta görülür, 5.dekatta sıktır, kadınlarda sıktır, nazal septum, maksiller sinüs tutulumu görülür.

Malign tümörler: Yassı epitel hücreli karsinom: maksiller ve etmoid sinüs malignansilerinin % 80’ini oluşturur. Maksiller sinüsler % 70, nazal kavite % 20 geriye kalan kısımda burun boşluğunda olmak üzere rastlanır. Frontal ve sfenoid sinüsten başlangıç son derece nadirdir. Hastalık daha ziyade erkeklerde ve 60 yaş üzerinde gözlenir. Tanı aşamasında hastalığın sinüs dışına yayılmış olması hemen daima bir kaidedeir. Hemen % 90 vakada en az bir sinüs duvarında tutulum vardır. Rejyoner yayılım varsa maksiller sinüsler için bu submandibuler (I) bölgede, etmoid sinüsler için II. bölgededir. Nazofarinkse doğru uzanımda retrofaringeal lenf nodları ve oradan juguler ve spinoaksesuvar zincirlere akım olabileceği dikkate alınmalıdır. Prognozun belirlenmesinde tümör diferansiasyonundan ziyade tümörün büyüklüğü ve uzanımları daha önemli bir parametredir. Adenoid kistik karsinom: oral kavite ve üst solunum yolları mukozasında dağılı bulunan minör tükrük bezleri ve muköz bezlerden gelişir. En sık gözlendiği yer damaktır bunu paranazal sinüsler izler. Paranazal sinüsler vakaların % 14-17’sini oluşturur. Lokal rekürrense ve uzak metastaza eğilimli olan bu tümörlerde geniş cerrahi rezeksiyonlara rağmen birden fazla olan rekürrens odakları ve uzak metastazlar tipiktir. Bu tümörlerin en önemli özelliklerinden biri ve çevre bölgelerde tek tek adalar şeklinde gözlenebilen rekürrenslerin belki de en önemli nedeni sık gözlenen perinöral yayılımdır. Bu nedenle cerrahi sınır sağlamlığı dikkate alınmadan bu tür hastaların uzun süre yakın takipleri gerekir.Uzak metastazlar en sık olarak akciğerlere olur. Rejyoner lenf nodu metastazı ise son derece nadirdir. Adenokarsinom: maksiller sinüs ve etmoid sinüs kanserleri içerisinde ikinci derecede sıklıkla gözlenen tümördür ve vakaların % 5-20’sini oluşturur. En sık olarak etmoid sinüslerde ve yukarı lokalizasyonda gözlenir. Odun tozuna maruz kalmaya bağlı olarak oluşabilir. Mukoepidermoid karsinom. Hemanjioperisitoma. Malign melanoma. Olfaktuvar nöroblastoma (estezionöroblastoma). Osteojenik sarkom ve fibrosarkom. Lenfomalar. Metastatik tümörler.

Evreleme: Maksiller sinüs kanserlerinde T değerleri (AJCC). T1: kemik duvarlarda erozyon olmadan sinüs mukozasında sınırlı tümör. T2: alt yapılarda (sert damak, orta meatus) kemik erozyonu veya destrüksiyonu ile birlikte olan tümör. T3: yanak cildi, maksiller sinüs arka duvarı, orbita tabanı veya medial duvarı, ön etmoid hücrelerden her hangi birini tutan tümör. T4: orbital içeriği ve/veya kribriform plate, arka etmoid hücreler veya sfenoid sinüs, nazofarinks, yumuşak damak, pterigomaksiller veya infratemporal fossa veya kafa kaidesi oluşumlarından birini tutmuş tümör.

Tedavi: Sinonazal tümörlerin çoğu ( % 75 ) ileri evre (T3 ve T4 ) de tanınabilmesi tedavide önemli zorlukları gündeme getirir. Bu lezyonların rezeksiyonu çok önemli bir takım fonksiyon ve kozmetik bozuklukları ile birlikte olacaktır. Kafa kaidesi ve orbita bölgesinde daha belirgin olmak üzere hayati yapılara yakınlık nedeniyle lokal kontrolün sağlanması zor olacaktır. Serilerin çoğunda vakaların % 60 ında nüks olduğu bildirilmektedir. Sıklıkla uygulanan tedavi şekli cerrahi sonrası radyoterapi şeklindedir. Orbitanın korunması amacıyla preoperatif radyoterapi uygulanması da bazı yazarlarca önerilmektedir. Başlangıç tedavisinde kemoterapinin yeri deneysel düzeydedir. Bunun dışında rekürrent vakalarda, metastatik lezyonlarda ve unrezektabl tümörlerde uygulanabilmektedir.

——————————————————————————————————————-

6 – Dış Kulak Hastalıkları

Dış kulak anatomisi: Dış kulak anatomik olarak; kulak kepçesi (aurikula), dış kulak yolu (DKY) olmak üzere iki ayrı bölümden oluşur. Kulak kepçesi cilt, ciltaltı doku, perikondriyum ve kartilajdan oluşur. Aurikula dış ortamdan gelen ses dalgalarını alarak, dış kulak yoluna iletir. Dış kulak yolu; keratinize çok katlı yassı epitel ile döşeli olan dış kulak yolunun 1/3 lateral kısmı kartilaj, 2/3 medial kısmı ise kemik çatıya sahiptir. Kıkırdak bölümdeki cilt içinde kıl folikülleri, yağ bezleri, ter bezleri ve serümen bezleri bulunmaktadır. Kemik kanalı örten ciltte ise, bu oluşumlar bulunmamaktadır.

Aurikula hastalıkları:

Konjenital deformiteler: İntrauterin hayatın ilk üç ayında değişik etyolojik faktörlerle aurikula gelişimsel deformiteler ortaya çıkar. Çoğu kez aurikula anomalilerine dış kulak yolu anomalileri de eşlik eder. 1-Anotia; kulak kepçesinin yokluğu. 2-Mikrotia; küçük kepçe. 3-Kepçe kulak. 4-Preauricular kist ve fistüller. Aurikula anomalilerinin tanısı inspeksiyonla bile konabilmekte olup, tedavileri cerrahidir.

Akkiz (sonradan gelişen) şekil bozuklukları: Travma, yanık, donma ve radyoterapi sonucu, kötü skatrizasyonlarla ve doku kaybıyla gelişen şekil bozukluklarıdır. Tedavileri; cerrahidir.

Otohematom: Perikondrium ile kartilaj arasına kan birikimi olan hematom, travma sonrası ortaya çıkmaktadır. Nadir olarak da, spontan olduğu ileri sürülen otohematomlarda bile mikro-travma söz konusudur. Bu nedenle, aurikulaya travma isabet eden meslek gruplarında daha çok görülmektedir. Güreşçilerde, boksörler, hamallarda ve diğer sportif faaliyetleri uygulayan kişilerde ani olarak gelişmektedir. Kendi haline bırakıldıkları taktirde, skatrizasyonla kalın bir aurikula gelişimine neden olmaktadır. Enfekte olduğu zamanlarda ise perikondrit gelişmektedir. Tanı ve tedavisi: anamnez, inspeksiyon ve palpasyon bulgularıyla tanınmaktadır. Hematomun ponksiyonla erken drenajı önemlidir. Gecikmiş vakalarda, insizyonla drenaj yapıldıktan sonra içten ve dıştan sıkı tampon ve transfiksiyon sütürleri uygulanmaktadır. Gerek ponksiyon ve gerekse insizyonla drenaj sırasında asepsi ve antisepsi prensiplerine uyulması, perikondrit gelişimini önler. Aksi takdirde, perikondritise sekonder aurikula kıkırdağının nekrozuna bağlı aurikula şekil bozuklukları kaçınılmaz olmaktadır.

Aurikula enfeksiyonları: Erizipel: A grubu beta hemolitik streptekokunun neden olduğu selülit tablosudur. Cilt; parlak kırmızı, iyi sınırlı ve hassastır. Tedavi; geniş spektrumlu antbiyotik verilir. Perikondrit: aurkulanın perkondriyuma kadar uzanan travma sonrası ortaya çıkan bakteriyel enfeksiyonudur. Yaygın ödem, hiperemi ve hassasiyet vardır. Tedavi; enflamasyon sahasına alkollü soğuk pansumanlar, betadin veya borik asit solüsyonları topikal olarak uygulanmalıdır. Pseudomonas aeruginosaya etkin olan siprofloksasin ile antibiyoterapiye başlanır. Analjezikler verilebilir. Abse gelişen vakalarda; drenaj, aseptik pansumanlar ve kültür antibiyograma göre aktif antibioterapi uygulanır.

Dış kulak yolu konjenital hastalıkları:

Konjenital olarak agenezisi, atrezisi ve hipoplazisi görülmektedir. Travmatik, enflamatuar ve radyoterapiye bağlı skatrisyel nedenlerle akkiz şekil bozuklukları gelişebilmektedir. Tanı: inspeksiyon ve otoskopi ile konmaktadır. İşitme fonksiyonu bakımından odyometri ve kulak yapılarının varlığı veya yokluğu yönünden de BT gereklidir. Tedavi: meatoplasti ile dış kulak yolunun yeniden oluşturulması; (orta kulakta da gelişim geriliği var ise) fonksiyonel kulak ameliyatı ile timpanik membranın ve orta kulaktaki kemikçik zincir iletiminin sağlanması.

Buşon: Dış kulak yolunu tıkayan serümen birikimlerinden veya dış kulak yolu epitelinin döküntülerinden oluşurlar. Epitel döküntülerinden meydana gelen epitel buşonları sert ve kirli beyaz renktedir. Serümen buşonları ise; kahverengi görünümde olup, daha yumuşaktırlar. Su ile temas eden buşonlar, şişerek dış kulak yolunu tıkadıklarından, iletim tipi işitme kaybına neden olurlar. Bundan ötürü, denize girme ve sık banyo yapılan yaz aylarında işitme kaybı nedeniyle buşon olgularının başvuruları daha çok olmaktadır. Tek taraflı buşonlar bir kulakta ani işitme kaybına yol açabilir. Tanı: otoskopide lümeni tıkayan buşonun izlenmesiyle tanı konmaktadır. Tedavi: buşonun çıkarılmasıyla gerçekleşir. Sert buşonlar yumuşatılarak çıkarılmaktadır. Yumuşatma; bu solüsyonlar serumen buşonlarını yumuşatmaktadır; yalnızca gliserin damlatılarak, oksijen borik, alkol borik. 2-3 gün damlatıldıktan sonra zar perforasyonu bulunmayan vakalarda, 37 C’lik steril su veya çeşme suyu ile lavaj yapılır. Zar perforasyonu olanlarda buşonlar küret ve aspirasyonlarla çıkarılmaktadır. Perforasyonun bulunduğu veya kuşkulu olgularda lavaj kontrendikedir.

DKY enfeksiyonları: Akut eksternal otit, fronkül, kronik eksternal otit, malign ekstenal otit, otomikoz, herpes enfeksiyonları.

Akut eksternal otit: Yüzücüler, DKY’da su kalması kolay olan stenoz, eksositozlu olgular, rutubetli iklimde yaşayanlar ve kulak travmasına maruz kalanlarda daha sık ortaya çıkmaktadır. Patojen psodomonas aeroginosa. Klinik: şiddetli ağrı, kaşıntı, hafif işitme kaybı. FM: aurkula hareketiyle artan ağrı, DKY hassasiyeti, DKY cildi ödemli olup, kanal daralmıştır. Serumen yoktur. Tedavi: erken dönemde topikal antibiyotikli ve steroidli damlalar verilir. Şiddetli olgularda ise antibyotikli ve steroidli pomatlarla hazırlanan meçler 3-5 gün uygulanır. Sistemik antibiyotik (ciproflaksosin), analjezik – antiinflematuar verilebilir, 6 hafta sudan kulağı korumak gerekir.

Akut lokalize eksternal otit (fronkül): Kıl folliküllerinde yerleşen abse odağıdır. Patojen; staf. Aureus. Klinik; tragus ve çevresine dokunmakla ağrı vardır. FM; kanal girişinde hiperemik fluktuasyon veren lokalize bir alan vardır. Tedavi; abse drene edilir ve antibiyotikli pomat uygulanır.

Kronik eksternal otit: Etyolojik faktörler; kalıtsal yada sık temizlemeye bağlı serümen olmayışı, epidermisin senil atrofisi, maniplasyonlar, allerji. Klinik; kaşıntı, kronik irritasyon. FM; kanal kuru görünümlü, ileri vakalarda DKY cildinde kalınlaşma ve DKY stenoz vardır. Tedavi; steroidli ve antibiyotikli pomatlar verilir, DKY stenozu kanalplastisi yapılabilir.

Otomikoz: Predispozan faktörler; uzun süreli antbiyotikli veya steroidli damla kullananlar, vücudun başka bir yerinde fungal enfeksiyon olması, DM, İmmün direnci düşüren hastalıklar, DKY cildinin yabancı cisme maruz kalması. Patojenler; aspergillus, candida. Klinik; kaşıntı, ağrı, dolgunluk hissi. FM; DKY cildi masere görünümde olup kanal keratinle doludur. Beyaz odaklar ve hifler görülür. Tedavi; predispozan faktörler ortadan kaldırılmalıdır. Antifungal damlalar ve pomatlar verilebilir. %2’lik alkol iyode ya da %4’lük alkol borik verilebilir. Persistan ve rekürran olgularda sistemik antifungallar verilir.

Ekzamatöz dermatit: Klinik; DKY ve konkayı tutan kızarıklık, kaşıntı, ödem ve akıntı vardır. Kronikleşen olgularda deride kalınlaşma ve DKY stenozu görülür. Tedavi; steroidli damla ve pomat verilir.

Malign eksternal otit: DKY’nun progresif ve nekrotizan psodomanas enfeksiyonudur. Enfeksiyon DKY’dan çevre dokulara (mastoid kemiğe, fasiyal sinire, kafa tabanına) yayılır. Predispozan faktörler; yaşlı, diabetik ve immünsüprese hastalar. Klinik; ağrı, kanalda hiperemi, ödem, hassasiyet ve kanal tabanında granulasyon dokusu. Foremen stilomastoid >> fasiyal paralizi gelişebilir. Kafa tabanı >> multipl kranyal sinir paralizisi gelişebilir. Teşhis; CT, MRI, kemik sintigrafisi. Tedavi: hasta hospitalize edilir. Diabetin kontrolü, lokal enfeksiyonun debritmanı sağlanır. IV antibiyotik (siprofloksasin), topikal antibiyotik, asetik asit verilebilir.

Herpes enfeksiyonu: Herpes zoster enfeksiyonu sinir köklerine yerleşen varisella virüsünün reaktivasyonu sonucu oluşur. Sıklıkla konkayı ve DKY yüzeyini tutar.Önce kırmızı papül şeklinde kabarcıklar halinde başlar, sonra vezikülleşir ve kabuklanır. Ramsay hunt sendromu (herpes zoster oticus); kulağın herpes zoster enfeksiyonun işitme kaybı ve fasiyal paraliziyle birlikte olmasıdır. Tedavi; antiviral (asiklovir tb 800 mg 5×1 5 gün), steroid, B vitamini verilir.

————————————————————————————————————–

7 – Dudak Kanserleri

Uzun süre güneş altında çalışan kimselerde daha sıktır; mesleki hastalık-çiftçi, postacı, seyyar satıcı gibi. Tütün (sigara, pipo, puro) ve aşırı alkol kullananlarda daha sıktır. Erkek/kadın oranı; 30:1’dir. En sık 60-65 yaşlarında görülür. %95 oranında alt dudakta görülür çünkü alt dudak UV güneş ışınlarını direkt maruz kalmaktadır. Ruj kullanan bayanlarda daha az görülmektedir. %95’i iyi differansiye yassı hücreli karsinomdur. Bazal hücreli karsinom daha çok üst dudakta görülür. Alt dudak kanserlerinde prognoz üst dudağa göre daha iyidir. Epitelyal olmayan tümörler (kas, yağ dokusu, bağ dokusu, minör tükrük bezlerinden kaynaklanan tümörler) daha nadir görülmektedir. Premalign lezyonlar; eritroplazi, lökoplazi, liken planus, kseroderma pigmentozum, keratoakontom.

Skuamöz hücreli kanser %85 iyi diferansiyedir, %5 az diferansiyedir. Klinik olarak %95 oranında alt dudakta, vermilyon hattından başlayan iyileşmeyen ülsere lezyon şeklinde kliniğe başvurular. Palpasyonla endurasyon hissedilir. Genellikle ağrısızdır. Beraberinde boyunda LAP olabilir.

Tanı: Biyopsi sonrası patolojik inceleme yapılır. Lezyonun yaygınlığı, bölgesel ve uzak organ metastazını araştırmak için; panoromik mandibula grafisi, BT, MRI çekilir.

Tedavi: Tümör çapı 1 cm den küçük ise; V rezeksiyon ya da radyoterapi yapılır. Daha büyük tümörlerde ise primer tedavi cerrahidir. İleri evre (T3-T4) tümörlerde cerrahi genellikle postoperatif radyoterapi ile kombine edilir. Dudağın yarısına kadar olan defektler primer kapatılır. Fakat 2/3 ünden daha fazla defekt oluşan hastalarda lokal cilt flepleri ile rekonstrüksiyon gereklidir.

Boyun tedavisi: N0 boyunlarda gizli metastaz oranı %5-30. T3-T4 evre (4 cm’den büyük ya da çevre dokulara invazyon yapmış) tümörlerde boyun metastaz oranı %67 oranındadır. Bundan dolayı N0 boyunlar için bile boyun diseksiyonu uygulanmalıdır.

Prognostik faktörler: 5 yıllık yaşam 2 cm’den küçük tümörlerde yaklaşık %90 iken, ileri evre olanlarda %40’lara kadar düşebilir. Kötü prognostik faktörler; gençlerde metastaz oranı daha yüksek, tümör çapı 2 cm’den büyük tümörler, üst dudaktan kaynaklanan tümörler, ağız komisürü, mandibula, ağız tabanına yada maksillaya invazyon varlığı, kötü diferansiye tümörler, cerrahi sınır pozitifliği, lenf nodu metastazı, perinöral-perivasküler invazyon, rekürrens tümörler.

Nazofarengeal karsinom:

4-8/100.000 sıklıkta görülür. Güneydoğu Asya ülkelerinde daha sık görülmektedir. Erkeklerde daha sıktır. 40-50 yaşlarında pik yapar. En sık skuamöz hücreli kanser görülür. Lenfomalar daha az sıklıkta görülmektedir.

Etyoloji: Sigara içimi, endüstriyel dumanlar, odun ateşinde yemek pişirme, epstein-barr virusu (EBV).

Klinik: Tümörlerin çoğu rosenmüller fossasından kaynaklanır. Kulak; işitme kaybı, effüzyonlu otitis media (başlangıçta özellikle tek taraflı), süpüratif otitis media, kulak akıntısı, tinnitus. Burun; epistaksis, akıntı (kanla karışık), tıkanıklık (başlangıçta tek taraflı), anosmi. Boyun; lenfadenopati (juguladigastrik üçgende). Konuşma; hiponazal konuşma, palatal parezi. Diğer; kraniyal sinir defektleri, horner sendromu, egzoftalmus.

Tanı: Fleksibl veya rijit endoskopi ile yapılan muayenede rosenmüller fossada vegetan – ülsere kitle görülür. Hastaya poliklinik şartlarında biyopsi alınabilir. Bu mümkün değilse mutlaka genel anestezi altında biyopsi gereklidir. Ayrıca tanı ve prognozu açısından EBV’una yönelik serolojik testler yapılabilir. Hastalığın yaygınlığının araştırılması (evreleme) için BT ve MR esastır. Özellikle kafa tabanı ve parafarengeal uzanım için bu gereklidir. Ayrıca uzak metastaz riski yüksek olduğundan bu yönden de araştırılmalıdır.

Tedavi: İleri derecede radyosensibl tümörler olduğundan, palpabl lenfadenopati olsa bile tedavi hem nazofarenksin, hem de boyunun radyoterapisidir. Bu özellikleri ile de genel baş-boyun kanserlerinden farklılık gösterirler. Kemoterapi ile kombinasyon radyoterapi etkisini artırabilir ve özellikle ileri evre kanserlerde uygulanabilir. Radyoterapiye dirençli boyun kitlelerinde boyun disseksiyonu yapılır. Ayrıca nazofarenksde radyoterapiye dirençli veya nükseden tümörlerde de çok yaygın değilse cerrahi düşünülebilir. 5 yıllık yaşam yaklaşık %18-58 arasında değişmektedir. Erken evre tümörlerde radyoterapi ile lokal kontrol %67-97 lere çıkmaktadır.

————————————————————————————————————

8 – Epistaksisli Hastaya Yaklaşım

Mukoza hasarı nedeniyle oluşan damar patolojisi veya pıhtılaşma bozuklukları sonucunda burun boşluğunda meydana gelen kanamalara epistaksis veya burun kanaması denir.

Little pleksusu: A. labialis superior, A. sfenopalatinus, A. palatina maximus, A. etmoidalis superior birleşiminden oluşur. Woodruff pleksusu: A.sfenopalatinus posterior nazal ve farengeal dalları ile A. Etmoidalis posterior birleşiminden oluşur.

Çevresel nedenler: soğuk iklim, düşük hava nem oranı, ÜSYE. Lokal nedenler: travma, yabancı cisim, kimyasal (kokain), septal deviasyon, burun karıştırma, inflamasyon (sinüzit, rinit), tümörler (anjiofibrom). Sistemik nedenler: koagülapatiler, hormonal bozukluklar (gebelik), kardiyovasküler (hipertansiyon, kalp yetmezliği, ateroskleroz), enfeksiyon (tbc, sifiliz), osler weber rendu hastalığı, PAN, wegener, SLE. Koagülopatiler: Primer; hemofili, WVF, polisitemi. Sekonder; alkolizm, KC hastalıkları, lösemi, aplastik anemi. İatrojenik; kumadin.

Çocuklarda daha çok yabancı cisim, burun karıştırma düşünülür sebep olarak. Orta yaşlarda daha çok tümör düşünülür sebep olarak. Yaşlılarda daha çok hipertansiyon düşünülür sebep olarak. Anterior epistaksisler; genç erişkinlerde ve çocuklarda; genellikle little pleksusundan kaynaklanır. Posterior epistaksisler; genellikle yaşlı bireylerde daha sık görülür. Genellikle nazal septumda woodruff pleksusundan kaynaklanır. Tek başına epistaksiste lokal nedenler düşünülür, KBB konsültasyonu yapılır. İleri tetkik; transfüzyon ya da posterior tampon konulmasına neden oluyorsa, anemiye yol açtıysa, yılda 2 den fazla ise, 10 dakikadan uzun sürüyorsa, başka yerlerden olan kanamalar varsa yapılmalıdır.

Tedavi: İlk yapılacaklar: hastanın sakinleştirilmesi, genel durum değerlendirmesi, vital bulguların değerlendirmesi, anamnez (mevcut hastalıklar, kullanılan ilaçlar gibi), tansiyonun kontrol edilmesi, IV sıvı replasmanı, tampon uygulama (vazokonstriktörlü), kanama odağının lokalizasyonu. Anterior tampon: ince uzun şerit şeklinde tamponlar burun tabanına akordeon şeklinde konur. Genelde 48 saat kalır. Profilaktik antibiyotik verilir. Posterior tampon: foley sonda ile, nazal kateterle yapılır. Posterior + anterior tamponla yapılabilir. Genelde 48-72 saat kalır. Hasta hospitalize edilir.———Medikal tedaviye rağmen 72 saat sonra kanama devam ediyorsa, nazal tampon uygulanamıyorsa (nazal anomali, hasta uyumsuzluğu), nazal tampona rağmen kanama varsa cerrahi tedavi düşünülür. Hasta yaşlı ise, kronik hastalığı varsa, kanama genel durumunu bozacak düzeyde ise hastaneye yatırılır. Cerrahi tedavi; arter ligasyonları, embolizasyon, koterizasyon.

Kanama odağı lokalizasyonunda anterior rinoskopi kullanılır. Kanama odağı tespit edilemezse ve/veya posterior lezyon şüphesi varsa nazal endoskopi kullanılır. Diğer yöntemlerle odak bulunamazsa nazal anjiografi kullanılır.

———————————————————————————————————

9 – Farengeal Hastalıklar

Farenks: Üstte kafatabanından (sfenoid sinüs tabanından), altta krikofarengeal sfinktere kadar uzanan, aşağı doğru gittikçe daralan, 1. ile 6. servikal vertebralar seviyesinde yerleşimli, erişkindeki uzunluğu yaklaşık 12-13 cm olan, mukoza ile kaplı, musküler bir yapıdır. Farenks anatomik olarak üç bölgeye ayrılır; 1.Nazofarenks (yumuşak damak yukarısı), 2.Orofarenks (yumuşak damak-hiyoid hizası), 3.Hipofarenks (larengofarenks, hiyoid-krikoid alt kenarı hizası).

Nazofarenks: Önde koanalar ile nazal kaviteyle devamlılık gösteren farenks bölümüdür. Üstte kafatabanı, ön-üstte koanalar ve nazal kavite, ön-altta yumuşak damakla, yanda östaki ostiumları ve tubal tonsiller (gerlach bademciği) ile sınırlıdır. Rosenmüller çukuru; arkada, farinks arka duvarı ve farengeal tonsil (adenoid) vardır.

Orofarenks: Yukarıda yumuşak damak, önde dil kökü, aşağıda epiglotun üst kenarı hizasına kadar olan bölgedir. Yanlarda palatin tonsiller yer alır. Tonsil ön plikasında palataglossus adale arka plikada palatofarengeus adale bulunur. Bu iki plika arasındaki boşluğa fossa tonsillaris denir. Dil kökünde dil V’si ile vallekula arasında lingual tonsil vardır.

Hipofarenks: Epiglot üst kenarından, krikoid kıkırdağın alt kenarına (krikofarengeal sfinktere) kadar uzanan farenks bölümüdür.

Farenksin görevleri: Farenks ağız ile birlikte yiyeceklerin sindirimi, solunum yollarının korunması, yutma, tad, respirasyon, burundan gelen müküsün özofagusa iletimi, ses rezonansı ve konuşmada artikülasyona yardımcı olur.

Akut farenjit: Farenks mukozasının enflematuar bir hastalığıdır. Genellikle etken viruslerdir. Semptomlar; boğaz ağrısı, boğazda kuruluk, kaşıntı, temizleme ihtiyacı, yanma, öksürük, yutma güçlüğü, ateş, baş ağrısı, halsizlik. Muayene bulguları; farenks hiperemik, kuru ve parlak yüzeylidir. Bölgesel LAP vardır. Tedavi; istirahat, gargara, analjezikler verilir. Kültürde üreme varsa antibiyotik verilir.

Kronik farenjit: Farenks mukozasının uzun süren inflamasyonudur. Eksojen ve endojen nedenlere bağlıdır. Predispozan faktörler; kuru, kirli hava, tütün, alkol kullanımı, keskin koku ve gazlar, toz inhalasyonu, allerjik veya sistemik hastalıklar (gastrointestinal, diabet, böbrek hastalıkları gibi), gastroözofageal reflü, kronik sinüzit, kronik tonsillit, kronik bronşit, burun tıkanıklığı, sesin kötü kullanımı. Hastada boğaz ağrısı, tahriş hissi, kuruluk, gıcıklanma, devamlı yutkunma gereksinimi vardır. Tedavi etkenin ortadan kaldırılmasıdır. Buhar inhalasyonu, gargaralar, yağlı atuşman, hava kalitesinin düzeltilmesi faydalıdır. Bakteriyel olanlarda antibiyotik verilir.

————————————————-

Waldeyer halkası: Nazofarenks ve orofarenksteki lenfoid dokular waldeyer halkasını oluşturur. Bunlar; adenoid dokusu, tubal tonsiller, tonsilla palatina, lingual tonsil, lateral farengeal bantlar. Adenoidler: posterior nazofarenkse yerleşmiş üzeri yalancı çok katlı yassı epitelle kaplı lenfoid dokudur. Afferent lenfatikleri yoktur, eferent lenfatik drenajı retrofarengeal ve üst servikal lenf nodlarına olur.

Waldeyer halkasının görevleri: 1. Lenfosit yapımı (B lenfositler predominant olmakla beraber T lenfositleride üretirler). 2. Antikor yapımı. 3. İmmunite. 4. Enfeksiyonların lokalize edilmesi. Lenfoepiteliyal dokuların aktivitesi 3-7 yaş arasında maksimumdur. Bu yaş grubunda bu lenfoid dokuların bir dereceye kadar hipertrofik olmaları son derece fizyolojiktir. Lenfoid yapılar doğumda küçüktür. Puberteye kadar büyürler, daha sonra küçülmeye başlar. Yaşlılıkta atrofiye uğrarlar.

Adenoid hipertrofisi: Adenoid dokusunun normalden büyük olmasıdır. Semptomlar: burun tıkanıklığı, devamlı ağızdan soluma (özellikle geceleri artan), hırıltılı solunum ve horlama, gece terlemesi, huzursuz uyuma ve apne nöbetleri, tipik adenoid yüz, servikal lenfadenopati, beslenme güçlüğü.——–Aptal görünümlü, ağız açık, üst kesici dişleri uzun, nazolabiyal sulkusları düzleşmiş ve genişlemiş, ince uzun ve burun, üst dudak yukarı çekik görünümündedir. Adenoid hipertrofisinin komplikasyonları: östaki disfonksiyonu (effüzyonlu otitis media), burun ve paranazal sinüs hastalıkları (akut, rekürrent veya kronik rinosinüzitler) ve buna bağlı kronik burun akıntısı görülür. Maksillofasiyal gelişim, diş gelişimi ve çiğneme sistemi bozuklukları, dilin damak üzerine yaptığı basıncın kalkması ile sert damağın kubbeleşmesi; maloklüzyon, üst dişlerin uzaması (tavşan diş) gibi diş bozuklukları görülür. Rekürrent alt ve üst solunum yolu enfeksiyonları (tonsillit, larengotrakeit, bronşit, pnömoni gibi) görülür. Kronik respiratuar obstrüksiyona ve ileri olgularda kronik hipoksiye bağlı fiziksel ve mental gelişim bozukluğu, okul çağı çocuklarda okul performansının düşmesi görülür. Tanı: çoğu zaman semptomlar ve indirekt muayene bulgularına dayanılarak klinik olarak konulabilir. Endoskopik muayenede tipik adenoid dokusunun görülmesi ile kesin tanı konur. Bunlar yapılamıyorsa, şart olmamakla birlikte yumuşak doku dozunda çekilen lateral boyun grafisi de tanıda yardımcı olabilir. Tedavi: adenoidektomi.

Tonsilla palatina: Arkus glossopalatinus ve arkus pharyngopaltinus arasında bulunan fossa tonsillariste yerleşmiştir. Fibröz bir kapsülle çevrilidir. Lenfatikleri; tonsillerin aferent lenfatikleri yoktur. Efferentleri; üst juguler, servikal lenf nodları ve submandibular bölge lenf nodlarına drene olur.

Akut tonsillit: Daha çok çocuklarda 5-6 yaşlarında görülür. Etkenler: A grubu beta hemolitik streptokok, stafilokok, pnömokoklarla, hemofilus influenza, anaeroplar, influenza, parainfluenza, adenovirus. Semptomlar: boğaz kuruluğu, boğaz ağrısı, halsizlik, ateş, disfaji, kulağa vuran ağrılar, baş ağrısı, bel – sırt ağrısı, eklem ağrıları, titreme, konuşma değişikliği, boyunda lenfadenopatiler. Ateş 39-40 dereceye çıkar. Muayene: dil kuru, dil paslı, tonsiller hiperemik ve hipertrofiktir. Üzerinde beyaz noktalar (kriptik tonsillit veya anjin) olabilir. Tanı: klinik muayene ve kültür. Tedavi: yatak istirahati, bol sulu diyet, analjezik, antipiretik, antibiyotik uygulanır. Penisilin grubu ilk tercih edilecek antibiyotiktir. Penisilin allerjisi varsa erirtromisin verilebilir. Akut tonsillit komplikasyonları: Lokal kompikasyonları; peritonsiller, parafarengeal, retrofarengeal abse. Sistemik komplikasyonlar; septisemi, akut glomerulonefrit, akut romatizmal ateş, subakut bakteriyel endokardittir.

Peritonsiller abse (Quinsy): Tonsil kapsülü ile superior konstriktör adale arasına enfeksiyonun yayılması ile oluşur. Genellikle akut tonsillit komplikasyonu sonucu ortaya çıkar. Etken; daha çok streptokok ve anaeroplardır. Belirtileri; ateş, boğaz ağrısı, kulağa vuran ağrılar, konuşma bozukluğu, ağızda sıcak patates varmış gibi konuşma, yutma zorluğu, trismus. Yutkunma zor olduğundan ağızdan devamlı tükrük akar. Muayene bulguları; dil paslıdır, ağız kokusu vardır. Tonsil orta hatta doğru itilmiş, uvula ödemli olup sağlam tarafa doğru sapar. Tonsil plikaları ödemli, hiperemiktir. Flegmon safhasında konjesyon artar. Tedavi; flegmon safhasında istirahat, sulu diyet, yüksek doz antibiyotik verilir. Abseleşmişse drenaj ve antibiyotik uygulanır.

Retrofaringeal abse: Genellikle 3 yaşından küçük çocuklarda görülür. Ateş, hırıltılı solunum, yutma zorluğu, boğaz ağrısı, boyunda yumuşak kitle vardır. Ağız devamlı açıktır. Trismus yoktur. Muayenede; farenks arka duvarı öne doğru kabarık ve hiperemiktir. Palpasyonla fluktuasyon alınır. Boyun yan grafisinde farenks arka duvarında genişleme, öne itilme görülür. Tedavi; drenaj ve antibiyotiktir.

Parafarengeal abse: Tonsillit, peritonsiller, retrofarengeal abse parotis ve dental enfeksiyonların yayılması veya tonsillektomiden sonra olur. Ateş, ağrı, yutma güçlüğü, mandibula angulusunda ağrılı kitle, trismus görülür. Farenks yan duvarında şişlik olup tonsil orta hatta doğru itilir. Başlangıçta flegmon daha sonra abse tablosu gelişir. Tedavi parenteral antibiyotik, abse oluşursa drenaj yapılır.

Vinsent anjini: Etken; fusiform basil ve spiroketlerdir. Genellikle tek taraflı, gingiva, yanak mukozası ve palatin tonsilde ülser ve membranlarla karakterize lezyonlar görülür. Ülserler genellikle derin ve şiddetli ağrılı olup, ağız kokusu ve jugülodigastrik açıda lenfadenopati eşlik etmektedir. Çoğu zaman ateş yoktur. Tedavi; 3-6 gün penisilin verilir, ağız hijyeni sağlanmalıdır.

Difteri: Etken; corynebacterium diphteria. Tonsiller hipertrofik ve hiperemik olup, tonsil üzerinde kirli gri beyaz membranlar vardır. Membranlar çevreye uvula tonsil ön plikasına doğru yayılır. Membranlar zor kaldırılır ve yerleri kanar. Servikal lenfadenopati görülür. Tanı; kültür ve direkt boyamada etkenin görülmesi ve klinik muayene ile konur. Tedavi; penisilin + difteri antiserumu.

Enfeksiyöz mononükleoz (glandular fever): Etken; ebstein-barr virusudur. Damlacık enfeksiyonu ile bulaşır. Yüksek ateş, servikal lenfadenopatiler ortaya çıkar, daha sonra sistemik hale geçer. Lenf nodları palpasyonla hassastır. Tonsiller şiş ve fibrinöz eksuda, membran vardır. Yutma güçlüğü, eklem ve baş ağrıları olur. Hepatosplenomegali, lökositoz vardır. Monositoz, atipik lenfositler periferik yaymada saptanır. Paul Bunnell testi hastalığın ikinci haftasına doğru pozitif olur. Tedavi semptomatiktir. İstirahat, bol sulu diyet, ateş için analjezik, antipiretik verilir. Eğer tonsillerde ülserasyon varsa ve sekonder enfeksiyon varsa antibiyotik eklenebilir.

Kronik tonsillit: Tonsillerin kronik enfeksiyonudur. Tonsil ön plikaları hiperemik, ödemli görünümlüdür. Tonsil üzerine bir spatülle basmakla kriptalardan pürülan eksüda gelmesi ile tanı konur. Servikal lenfadenopatiler vardır. Tedavisi tonsillektomidir.

——————————————————————————————————————-

10 – Fasial Sinir Paralizileri

Fasial sinir patolojisi hakkındaki bilgilerin limitli olması ve tedavide seçilecek metodların net olmaması hastalığın ciddiyetini gösterir.

Fasial sinir anatomisi ve fizyolojisi: Özel visseral afferent lifler; dilin ön 2/3’lük kısmının tat alma duyusu. Genel visseral afferent lifler; parasempatik sistem (lakrimal, palatin, submandibüler ve sublingual bezler). Özel visseral efferent lifler; stapedius kası, auriküler kas, digastrik kasının arka kornu, stilohyoid kası, platisma kası ve süperfisyal fasial kasların innervasyonu. Meatal parça; anterior inferior serebellar arterin labirentin dalları. Perigenikulat bölge; middle meningeal arterin dalı olan petrozal arter. Mastoid ve timpanik parçalar; stilomastoid arter. Labirentin parça haricinde intratemporal fasial sinir oldukça zengin ekstrinsik anastomoz ağına sahiptir.

Değerlendirme: 1-Hikaye: başlangıç, süre, progresyon, rekürrens, aile hikayesi, eşlik eden bulgular, daha önce geçirilmiş cerrahiler, sistemik hastalıklar sorgulanır. 2-Fizik muayene: Baş boyun muayenesi; mikroskopik otoskopi, üst solunum ve sindirim sistemi değerlendirmesi, kranial sinirlerin değerlendirilmesi, parotis bezi ve boyun muayenesi yapılır. Nörolojik değerlendirme; serebellar ve motor bulgular değerlendirilir. 3-Fasial paralizi: tam/tam olmayan, segmental/bütün, tek taraflı/bilateral. 4-Laboratuar değerlendirmesi: odiometrik değerlendirme yapılır. Elektrofizyolojik testler yapılır; sinir uyarı testi (NET), maksimal uyarı testi (MST), elektronörografi (ENoG), elektromyografi (EMG). 5-Radyolojik çalışmalar: BT, MRI. 6-Diğer: tam kan sayımı, sedimentasyon, serum antikor titreleri, serum antinükleer antikor (ANA) ve romatoid faktör (RF), akciğer grafisi, lomber ponksiyon ve BOS değerlendirmesi yapılır.

Ayırıcı tanı: Enfeksiyon: bell paralizisi (herpes simpleks mononöriti), herpes zoster otikus (Ramsey Hunt sendromu), effüzyonlu otitis media, akut süppüratif otitis media, koalesan mastoidit, kronik otitis media, malignant otitis eksterna (kafa tabanı osteomyeliti), tüberküloz, Lyme hastalığı, AİDS, enfeksiyöz mononükleosis. Travma: temporal kemik fraktürleri, doğum travması, fasial laserasyonlar, yüz ve temporal kemik penetran yaralanmaları, iatrojenik hasar. Neoplazi: kolesteatoma, glomus jugulare, glomus timpanikum, metastatik karsinomlar, fasial nöroma, alt kranial sinirlerin swannomaları, meningioma, lösemi, histiositoz, rabdomyosarkom. Konjenital: kompresyon hasarı, Mobius sendromu, alt dudak paralizisi. İdiopatik: rekürren fasial paralizi, Melkerson-Rosenthal sendromu. Metabolik: sarkoidoz, Guillan-Barre sendromu, otoimmün bozukluklar.

Sinir hasarının patofizyolojisi: Nöroapraksi, aksonotemezis, neurotemezis.

Bell paralizisi: Spontan idiopatik fasial paralizidir. Yüzün bir tarafındaki tüm kas gruplarının paralizisi olmalıdır. Ani başlangıçlı olmalıdır. Santral sinir sistemi bulguları olmamalıdır. Serebellopontin köşe ya da kulak hastalıklarının belirtileri olmamalıdır. Seyir: Bell paralizisinin doğal gidişi; üçte biri parezi tablosu göstermekte, bu hastaların % 95’i spontan olarak sekelsiz düzelmektedir. Üçte ikilik hasta ise tam paralizi göstermekte, 3 hafta içinde %85’inde paralizide düzelme meydana gelmektedir. % 71’i grade I, %13’ü grade II’dir. İnsidans: yıllık, 100.000’de 20-30 görülür. 65 yaş üzerinde (59/100.000) ve 13 yaş altında (13/100.000) daha sık görülür. %30 tam olmayan paralizi, %70 tam paralizi görülür. Paralizi hikayesi; %9 (+). Bilateral paralizi; %0,3. Aile hikayesi; % 8. Etyoloji: vazonervorumda mikrodolaşım bozukluğu vardır. Viral enfeksiyonlar (kabakulak, kızamıkçık, herpes simpleks, epstein-barr virüs), iskemik nöropati, otoimmün reaksiyonlar etyolojide bulunur. Viral etyoloji: bell paralizisi sonrası HSV’e karşı serum IgG oranlarında artış vardır. IgM antikorları; VZV (%56/20), HSV (%42/18) daha yüksektir. Genikulat ganglionunda HSV genomu vardır. Endonöral sıvılarda HSV görülür. Aurikulaya inoküle edilen hayvanların %56’sında, dile inoküle edilen hayvanların %20’sinde, 1 hafta sonra paralizi saptanmıştır, 3 ile 7 gün arasında devam etmiştir. Tüm vakalarda spontan rezolüsyon görülür. Genikulat ganglion bölgesinde inflamasyon ve ödem vardır, HSV antijenleri izole edilebilir. Viral reaktivasyon; sinir kompresyonu, dejenerasyonu ve paralizisi görülebilir.

Kanalın en dar yeri internal akustik kanal ile labirentin parçanın birleştiği bölgedir; 0,68 mm çapındadır.

Histopatoloji: Fasial sinirin intratemporal yolunda diffüz demyelinizasyon, en şiddetli bulgular meatal foramen ve labirentin segmenttedir. Perivasküler inflamasyon, kompresyon, vazospazm, mikrotrombuslar, bozulmuş mikrosirkülasyon, intranöral kanamalar görülebilir.

Elektrofizyoloji: Schirmer testi; greater petrozal sinirin fonksiyonları değerlendirilir. Stapedial refleks testi ile stapedial sinir fonksiyonları değerlendirilir. Submandibüler tükrük akım testi ya da tat alma testi ile korda timpani siniri fonksiyonları değerlendirilir. Bells paralizinde diffüz demyelinizasyon bulunduğundan dolayı, topodiagnostik testler güvenilir sonuçlar vermemektedir. Bell paralizisinde, sinir dejenerasyonu 3 hafta içinde oluşur, bu zaman dilimi içinde NET, MST ve ENoG testleri doğru bilgi verirler. Nöroapraksik akson iyileşmeye başladığında, senkron olmayan depolarizasyonlar, motor aksonlarda farklı iletim hızları, myojenik aksiyon potansiyellerinin zayıf olması ve zayıf kas kontraksiyonundan dolayı testler sonucunda sinirin tamamen dejenere olduğu düşünülebilir.

Sinir uyarma eşiği testi (NET): Yüzde göz ile görülebilen kasılmayı uyaran en düşük akımı ölçer. Distal aksonal kısım uyarıldığı için işlemin yapılması için 3-4 gün beklenmelidir. Total fasial paraliziyi gösterir. Her iki taraf arasında 3,5 mA’den daha fazla fark olması anlamlıdır. 3,5 mA’in üzerinde fark; kötü prognoz. 3,5 mA’den fazla fark olan vakalarda %38 oranında tam spontan düzelme görülür. Eşik değerler yaş ile ve vücut ağırlığı ile değişmekte.

Maksimal uyarı testi (MST): Fasial harekete neden olan en yüksek amplitüdlü uyarı miktarını ölçer. Daha subjektiftir. Patolojik yanıt, NET’den daha önce görülür. MST’si normal olan hastalarda % 88 tam düzelme görülür. Azalmış cevapta %27 hastada tam düzelme görülür. Hareket izlenmeyen durumlarda, daima tam olmayan bir düzelme vardır. Ucuzdur.

Elektroneurography (ENoG): Her iki tarafın maksimal elektrik uyarıya cevaplarının tepe amplitüdleri karşılaştırılır. Sağlam motor aksonu sayısını gösterir. Testin tekrarlanması sırasında %20’lere varan değişiklikler görülebilir. Test sonuçları yaş, obezite ve cinsiyetten etkilenmektedir. %90’dan daha fazla dejenerasyon; zayıf prognoz. Travmatik yaralanmalarda, 6 gün içinde saptanan %90’dan daha fazla dejenerasyon, lezyonun tam (komplet) olduğunu gösterir. Akut faz 10 günü geçmemelidir.

Elektromyografi (EMG): Spontan ve istemli hareket sırasında kas aksiyon potansiyellerini gösterir. Denervasyon potansiyelleri; paralizinin başlangıcından 10 gün, ya da daha fazla gün sonra açığa çıkmaktadır. İstemli motor aktivitelerin ilk 3 ile 4 gün içinde kaybolması, kötü prognozu göstermektedir. İstemli aktif fasial motor ünitelerinin olması; iyi prognozu gösterir. Myojenik fibrillasyon potansiyellerinin izlenmesi; tam dejenerasyonu gösterir. Hem motor üniteleri hem de fibrilasyon potansiyellerinin izlenmesi; tam olmayan lezyonu gösterir. Polifazik motor üniteleri; rejenere siniri gösterir. EMG’nin klinik kullanımındaki limitasyonlardan en önemlisi, dejenerasyonun akut fazında, total nöroapraksik sinir ile tam dejenere siniri birbirinden ayıramamasıdır.

Fasial sinirin elektromagnetik uyarımı: Sinir iletim blokajının ilk bulgusunun elektromagnetik cevapların alınamamasıdır. Paralizi başlangıcından itibaren ilk 4 gün içinde prediktif değere sahiptir. Herhangi bir prognostik değerinin olmadığı bilinmektedir.

Fasial sinir görüntüleme: Gadolonium-MRI; idiopatik fasial paralizi, herpes zoster fasial sinir swannomları. Gadolonium tutulumu kan beyin bariyerinin bozulması, epineureumdaki venöz konjesyon. BT; mastoidit, kolesteatoma, fraktür, penetran yaralanmalar.

Prognoz: % 80 ile % 90 arasında tam iyileşme görülür. Paralizinin tam ya da tam olmaması önemlidir. Tam paralizi olmayan; %95-100 düzelir. %53 tam düzelme, %44 parsiyel düzelme, %3 düzelmeme görülür. Hiperakuzi, azalmış gözyaşı, 60 yaşından yaşlı olma, diabetis mellitus, hipertansiyon, şiddetli kulak, yüz ve radiküler ağrı olması prognozun kötü olduğunu gösterir. Başlangıçtaki paralizinin derecesi ve kan basıncı önemlidir. Paralizi başlangıcından iyileşmeye kadar geçen süre önemlidir.

Tedavi: Medikal tedavi: Kortikosteroidler; dejenerasyon, sinkinezi ve progresyonu engellediği, iyileşmeyi hızlandırdığı, ağrının ortadan kaldırılması. Asiklovir; dejenerasyon daha az, uygun olmayan düzelme oranları daha düşük. Göz koruması yapılmalıdır. Cerrahi tedavi: elektroneurografide %90 ve daha fazla dejenersayon varsa yapılır. Orta fossada cerrahi işlerm yapılır.

Fasial sinir cerrahisi: Retrolabirentin yaklaşım, retrosigmoid yaklaşım, orta fossa (transtemporal) yaklaşım, transmastoid yaklaşım, translabirentin yaklaşım, kombinasyon teknikleri kullanılabilir.

Orta fossa (transtemporal) yaklaşım: Tabanının anatomisi değişkenlik gösterebilir. Dural elevasyon, özellikle 60 yaş üstü hastalarda oldukça güç (yapışık, ince). İletim tipi ve sensörinöral işitme kaybı vardır. BOS sızıntısı, menenjit görülebilir. Avantajları: işitsel fonksiyonların korunması, tüm İAK ve labirentin parçanın izlenebilmesi, bell paralizisinde ve longitidünal kemik fraktürlerinde kullanılabilmesi.

————————————————–

Ramsey hunt sendromu: %4,5-9, 130/100.000, 60 yaş üstünde daha çok görülür. Latent VZV reaktive olması sonucu görülür. Semptomlar; kulak ağrısı, dış kulak yolu ve konkada veziküler döküntüler görülür. Daha şiddetlidir. Erupsiyonlar paraliziden önce ise; düzelme şansları daha yüksektir. Sensörinöral işitme kaybı ve vestibüler fonksiyon bozuklukları; % 20 görülür. Tedavi; kortikosteroidler, asiklovir.

Konjenital fasial paralizi: Canlı doğumların %0,23’ü. Doğum travması; %78. Mobius sendromu; VI, VII, bilateral. Tedavi; temporal kas transferleri, tarsorafi, üst göz kapağına altın yerleştirilmesi ve serbest kas flepleri.

Çocuklarda spontan fasial paralizi: %2-13. İnkomplet paralizinin fazla; yüksek oranda spontan iyileşmesi vardır. Kortikosteroidlerin iyileşme üzerine etkilerinin olmadığı gösterilmiştir.

Familyal fasial paralizi: %6-8. Puberte öncesi görülür daha çok, hormonal etki önemlidir. İyi prognozludur.

Rekürren paralizi: %9-10,9. İkinci atak daha kötü prognoza sahiptir. Dekompresyon yapar. Tümör; %20 görülür. Melkerson-Rosenthal sendromu; fasial ödem, fissürlü dil ve migren baş ağrısı.

Bilateral fasial paralizi: %0,3-2. Şu durumlarda görülür; guillan-barre sendromu, heerfordt sendromu, multipl idiopatik kranial nöropati, beyin sapı ensefaliti, benign intrakranial hipertansiyon, sifiliz, lösemi, sarkoidoz, lyme hastalığı, bakteriyel menenjit.

Progresif paralizi: Fasial sinir nöroması. Yassı hücreli karsinom ile yüz ve kafatasının melanomlarının metastazlarında görülebilir. Böbrek, göğüs, akciğer, prostat tümörlerinin metastazlarında görülebilir. CT ve MRI kullanılır tanıda.

Travmatik fasial paraliziler: 1-Temporal kemik fraktürlerinde görülebilir. Kompresyon, intranöral hematom, devamlılığın kaybı tanıda önemlidir. Distal labirentin parça ve genikülat ganglion bölgesi tutulur. 6. gün %90’dan daha fazla dejenerasyon varsa cerrahi yapılır. 2-Penetran yaralanmalar. İatrojenik fasial paralizi: sinirin intraoperatif bütünlüğü önemlidir. Bölge dekomprese edilir, hasar gören lifler uç uca getirilir. Paralizi hiç beklenmiyor. Pansuman gevşetilmeli ve lokal anestetik solüsyonun etkisinin geçmesine kadar beklenmelidir. Acil eksplorasyon ve sinirin dekompresyonu yapılır.

Gebelik: 3,3 kat daha fazladır. 3. Trimestırda daha çok görülür. Hormonal ve sıvı değişiklikleri önemlidir. Preeklamsi; 6 kez daha sık görülür.

Melkerson-Rosental sendromu: Rekürren orofasial ödem, rekürren fasial paralizi, lingua plikata (fissürlü dil).

HIV: Direk etki, sekonder (HZV) enfeksiyonlar, Guillan-Barre sendromunun kranioservikal formu, sistemik lenfoma önemlidir bulunmasında.

Lyme hastalığı: Borrelia burgdorferi, eritema migrans, nörolojik anomaliler (menenjit, kranial sinir nöropatileri, periferal nöropatiler), kronik artrit, nörolojik defisit, rekürren menenjit ve mental bozukluklar görülür. Tedavi; seftriakson.

Kawasaki hastalığı: İnfantil akut febril mukokutanöz lenf nodu sendromudur. Bir arterittir. Nörolojik komplikasyonlar; %30 görülür.

Sarkoidoz: Heerfordt hastalığı (uveoparotid ateş), nonsüpüratif parotid, üveit, hafif ateş, kranial sinir paralizleri (en sık fasial sinir) görülür. Serumda artmış ACE seviyeleri vardır. Tedavi; kortikosteroidler.

Otitis media: %3,1. Akut otit; timpanik segmentte izlenen kemik fasial kanalda açıklık vardır. Tedavi; mirigotomi ile direnaj ve paranteral antibiyotik verilir. Kronik otit; kolesteatoma (bası, enflamasyon) görülür. Tedavi; cerrahidir.

Diğer: Barotravma, benign intrakranial basınç, metabolik bozukluklar (diabet, A vitamini eksikliği).

Santral fasial paralizler: Parietal motor korteks yada fasial nükleus ile korteks arasındaki bağlantılarda bozukluk vardır. Diğer nörolojik bozukluklar görülür. Yüzün alt yarısı tutulmuştur.

—————————————————————————————————————–

11 – İşitme Kayıpları

Kulak anatomik olarak 3 bölümden oluşur; dış kulak, orta kulak, iç kulak.

Dış kulak: 1-Aurikula. 2-Dış kulak yolu (DKY); posteriorda 25mm, anteriorda 30mm, 1/3 dış kısmı kıkırdaktan oluşur, 2/3 iç kısmı kemikten oluşur, DKY’un kemik bölümünü kaplayan cilt sebase glandlar ve kıllar içerir, serumen içerir.

Orta kulak: 1-Timpanik membran; kutanöz, fibröz mukozal bileşenleri vardır. 2-Kavum timpani. 3-Kemikçikler; malleus, inkus, stapes. 4-Tuba östaki; yaklaşık 35-40mm, 1/3 dış kısmı kemikten oluşur, 2/3 iç kısmı kıkırdaktan oluşur, istirahat halinde kapalı olup yutkunma ve esneme esnasında açılır, orta kulak basıncının dış çevre basıncına eşitlenmesini sağlar. 5-Antrum ve mastoid hücreler; temporal kemik içerisindeki üzeri mukoperiostla kaplı havalı hücrelerdir, en büyüğü antrum, tüm hücreler antrum aracılığıyla orta kulak kavitesine açılır.

İç kulak: 1-Vestibüler sistem; utrikulus, sakkulus, lateral semisirküler kanallar. 2-Kohlea.

İşitme; akustik enerjinin kulak oluşumları ve işitme siniri vasıtasıyla beyne iletilmesi, burada sentez edilmesi ve algılanmasıdır.

İşitme şekilleri: 1-Hava yolu iletimi (air conduction): ses dalgalarının kulak zarını titreştirmesi ve bu titreşimin orta kulaktan kemikçik zinciri vasıtası ile iletilerek kokleadaki nöro epitial hücreleri uyarması üzerine kurulmuştur. 2-Kemik yolu iletim (bone conduction): kemik yolu ile olan iletimde ses enerjisinin doğrudan kafatası kemiklerini titreştirmesi ve bu titreşimin kokleayı doğrudan uyarması söz konusudur.

İşitme kaybı: Sesin, işitme merkezine iletimini engelleyen her türlü problem işitme kaybına yol açar. İşitme kayıpları genel olarak 3’e ayrılır; iletim tipi işitme kaybı, sensörinöral işitme kaybı, mikst tip işitme kaybı.

İletim tipi işitme kaybı:

Dış kulak ve orta kulak patolojileri sesin kokleaya ulaşmasına engel olarak iletim tipi işitme kaybına neden olabilirler.

Dış kulakla ilgili problemler: Aural atrezi, DKY atrezisi, DKY eksositozu, buşon, DKY’nun yabancı cisimle obliterayonu, ekzternal otit. Neoplazmlar; hemangioma, lenfanjiom, skuamöz hücreli karsinom, bazal hücreli karsinom. Travma; auriküler hematom, DKY laserasyonu, yanık.

Orta kulakla ilgili patolojiler: Enfeksiyöz ve enflamatuar nedenler: büllöz miringit, akut otitis media, kronik otitis media, seröz otitis media, herpes zoster otikus, kolesteatoma, timpanoskleroz, miringoskleroz. Travma: barotravma, temporal kemik fraktürü, travmatik kulak zarı perforasyonu, hemotimpanium, kemikçik zincirde kopukluk. Neoplazmlar: glomus tympanicum, glomus jugulare. Konjenital ve herediter patolojiler: renal genital orta kulak anomalisi, otoskleroz.

Sensörinöral işitme kayıpları:

İç kulak, kohlear sinir, kohlear nükleus, kortikal işitme merkezi patolojilerinde görülür.

Sensörinöral işitme kaybı nedenleri: Herediter hastalıklar ve gelişimsel anomaliler: Nonsendromik herditer işime kayıpları; otozomal dominant, otozomal resesif ve X bağlı. sendromik herediter işitme kayıpları; waardenburg sendromu, alport sendromu, usher senromu, hunter sendromu, hurler sendromu, kartagener sendromu. İç kulak anomalileri: scheibe displazisi (kohleosakküler displazi), mondini displazisi, michel aplazisi, alexander aplazisi. Enfeksiyöz hastalıklar: labirentit, otitits media, konjenital sfiliz, toxoplazma enfeksiyonları. Viral enfeksiyonlar; herpes zoster, kızamık, kızamıkçık, kabakulak, sitomegalovirüs, suçiçeği, influenza ve parainfluenza virüsü, varisella zoster, adenovirüs, AİDS. Ototoksik ilaçlar: aminoglikozidler, makrolid antibiyotikler (eritromisin), loop diüretikler, salisilatlar (aspirin ve diğer salisilatlar), NSAİ (naproksen, ketorolak, piroksikam), vankomisin, sisplatinium, nitrojen mustard, vinkristin ve vinblastin, ototopikal ajanlar.

Diğer nedenler: Renal hastalıklar; alport sendromu, KBY. Kafa travması; temporal kemik fraktürü ya da labirent yaralanması. Akustik travma, perilenf fistülü. Nörolojik hastalıklar; MS, benign intrakraniyal hipertansiyon, vasküler ve hematolojik hastalıklar (migren), orak hücreli anemiler. İmmün hastalıklar; cogan sendromu, PAN, vegener granülomatozis. Kemik hastalıklar; otoskleoz, paget hastalığı. Neoplazmlar; akustik nörinom, vestibüler schwannom, pentoserebeller köşe tümörleri. Etyolojisi bilinmeyen hastalıklar; presbiakuzi, menier sendromu, ani işitme kaybı.

Mikst tip işitme kaybı:

İletim ve sensörinöral işitme kaybına neden olan patolojilerin aynı kulakta bir arada bulunması sonucunda ortaya çıkan işitme kaybıdır. Nedenleri; kronik süpüratif otitis media, kohlear otoskleroz.

Tanı: Anamnez: süresi önemlidir. Gelişme biçimi; ani veya zaman içinde ilerleme göstermesi. Seyri; dalgalı, sürekli. Tarafı; tek yada bilateral olması. Eşlik eden diğer semptomlar; vertigo, tinnitus, otalji, kulak akıntısı, kulakta dolgunluk hissi, enfeksiyon semptomları. Fizik muayene: aurikulanın inspeksiyonu ve palpasyonu, otoskopik muayene, otomikroskopik muayene, diapozon testleri (weber, rinne) yapılır.

Weber testi: Kranium kemikleri üzerine diapozon yerleştirilerek, kemik yolu iletiminin incelenmesi yöntemidir. Diapozon titreştirildikten sonra; başta orta hatta-genellikle glabella üzerine konur. Bu amaçla, diapozon vertex, çene veya dişler üzerine de konulabilir. Sonuçlar diapozon titreşiminin işitildiği yöne doğru ‘Weber ortada, sağa veya sola lateralize’ şeklinde belirtilir. Weber işitme kayıplarına göre sonuçlar: Normal işitmede; orta hatta duyulur. İletim tipi işitme kaybında; kayıp olan tarafta duyulur. Sensoneurial işitme kaybında; sağlam olan tarafta duyulur.

Rinne testi: Her iki kulakta ayrı ayrı olmak üzere kemik yolu ve hava yolu iletiminin karşılaştırılması esasına dayanır. Nasıl yapılır: titreşmekte olan diapozon mastoid çıkıntısına konur. Bu şekilde kemik yolu ile olan iletim ölçülür. Hastaya; titreşimi hissetmediği zaman, bunu bildirmesi istenir. Mastoid çıkıntı üzerinde titreşim hissedilmediği anda, diapozon dış kulak yolunun 1 cm kadar önüne konur. Bu esnada hava yolu ile iletim ölçülmektedir. Hastanın diapozon sesini hava yolu ve kemik yolu ile kaç saniye süre ile işittiği takip edilir. Normal işiten bir kulakta hava yolu ile olan iletim, kemik yolu ile olan iletimin ortalama iki katıdır. Buna göre; normal işitmeye sahip olan bir kişinin, dış kulak yolundan diapozon sesini, mastoid üzerinde duyduğu süre kadar duyması gerekir. Buna rinne pozitif denir. İletim tipi işitme kaybı: iletim tipi işitme kayıplarında diapozon sesi dış kulak yolu üzerinde iken duyulamaz veya işitme süresi azalmış olur. Buna rinne negatif denir. Sensörinöral tip işitme kaybı: sensörünoral kayıplarda hem hava yolu hem de kemik yolu ile olan işitme azaldığından Rinne testinde hava yolu/kemik yolu oranı bozulmamıştır – rinne pozitiftir ancak işitme süresi kısalmıştır. Bu duruma patolojik rinne pozitif denir.

Saf ses odyometrisi: Saf ton sesler vererek; işitme eşiğini saptamaya yarayan subjektif bir yöntemdir. Elde edilen eğriye odyogram denir. Odyogramlar hava yolu ve kemik yolu ayrı ayrı ölçülerek elde edilir.

Oto akustik emüsyon: Dış tüylü hücrelerdeki elektriksel aktiviteyi ölçerek kohleanın değerlendirilmesini sağlar.

BAEP: İşitme sinirinin başlangıcından ponsun en üst bölümüne kadar olan anatomik bölgede, işitme yollarındaki elektriksel akımın senkronize aktivitesini kaydedebilen elektrofizyolojik bir test yöntemidir.

Radyolojik inceleme: Direk grafi, BT, MRI kullanılabilir.

.
.

12 – KBB Acilleri

Yabancı cisimler:

Kulakta yabancı cisim: %69 olgu 5 yaşından küçüktür. Dış kulak yolu (DKY) S şeklinde ve 3cm iken, çocuklarda daha kısa ve düzdür; bundan dolayı timpanik membran (TM), orta kulak kemikçikleri, labirent hasarlanabilir. En sık etkenler: boncuk, plastik oyuncak parçaları, çakıl taşı, fıstık, leblebi, mısır, fasulye, kurşun kalem ucu, silgi, sinek böcek. Semptomlar: kulakta tıkanıklık, akıntı, ağrı, kanama, tm’da perforasyon, işitme kaybı, kemikçik zincirde hasar, perilenf füstülü. Tanı: otoskopi. Tedavi: küçük ve nonorganik bir cisim otoskopi veya otomikroskopi ile buşon küreti, forseps gibi aletler kullanılarak veya lavaj ile çıkarılabilirler. Canlı yabancı cisimlerin çıkarılmasında, dış kulak kanalına alkol, tuzlu su, gliserin veya yağ damlatarak önce canlı öldürülür/hareketsiz hale getirilir, daha sonra lavaj veya forseps ile yabancı cisim çıkarılır. Travmaya bağlı olarak gelişebilecek ödem veya kanama, çıkarma işlemini güçleştirecektir. Genel anestezi, hatta bazen cerrahi müdahale gerektirebilir.

Burun ve paranazal sinus yabancı cisimleri: Genellikle çocuklarda ya da mental retardelerde görülür. Etkenler: boncuk, plastik oyuncaklar, kağıt, pamuk, nohut, fasulye, paranazal sinuslerde travmaya sekonder giren yabancı cisimler. Semptomlar: tek taraflı burun tıkanıklığı, kötü kokulu, kanlı burun akıntısı. Uzun süre burunda kalan yabancı cisimlerin üzerine kalsiyum ve magnezyum partiküllere birikerek rinolit (burun taşı) oluşabilir. Tanı: endoskopik muayene, direk grafi, CT. Tedavi: endoskopik olarak aspiratör, aligatör, forseps, küret veya açılı huk kullanarak dışarıya çıkarılır.

Oral kavite, farenks ve özefagus yabancı cisimleri: Genellikle balık kılçığı gibi sivri yabancı cisimler palatin tonsil etrafına saplanmaktadır. Sivri yabancı cisimler bazen vallekulaya saplanabilmektedir. Çocuklarda en sık rastlanan özofagus yabancı cisimleri metal paralardır. Tipik olarak özofagusun birinci darlığında takılmaktadırlar. Semptomlar; disfaji, odinofaji, ağrı, kanama, tükürük birikmesi. Radyolojik tetkik olarak yapılan ön-arka ve yan servikal grafilerde postkrikoid bölgede yuvarlak opasite gözlenir. Oral kavite ve farenks yabancı cisimleri aydınlatma altında dil basacağı ve penset kullanarak çıkarılabilirler. Hipofarenks yabancı cisimleri larengoskop kullanılarak görüş alanına getirilip yine forseps kullanarak çıkarılabilirler. Özofagus yabancı cisimleri ise ideal olarak lokal veya genel anestezi altında rijid ozofagoskopi ile uygun forsepsler kullanılarak çıkarılırlar.

Larengotrakeobronşiyal yabancı cisimler: Semptomatoloji; öksürük, stridor, dispne, ateş, siyanoz. Tanı yöntemleri, konvansiyonel akciğer grafisi, bronkografi, tomografi, manyetik rezonans görüntüleme, fiberoskopi. Tedavi yöntemleri; bronkoskopi altında forseps yardımıyla çıkarılır. Konvansiyonel akciğer grafisi, bronkografi, tomografi, manyetik rezonans görüntüleme kullanılır.

Epistaksis:

Sık karşılaşılan acil durumlardan birisidir. Her yıl toplumun yaklaşık %5-10’unda aktif bir nazal kanama meydana gelir. Olguların %10’undan azı bu şikayetle hekime başvurur. İnsidansı 2-10 ve 50-80 yaşları arasında pik yapar. Erkeklerde daha sıktır. Sık enfeksiyon geçirilen sonbahar ve kış aylarında artış gösterir.

Anatomi: Lateral nazal duvarın arterleri A. karotis eksterna ve internadan gelir. Anterior ve posterior etmoid arterler, sfenopallatin arter, A. pallatina major bulunur bu bölgede. Sfenopalatin arter, anterior etmoid arter, major palatin arter ve superior labial arter septumun ön kısmındaki little bölgesinde kiesselbach pleksusunu oluşturur.

Etyoloji: Lokal nedenler: Travmalar; en sık finger travma, maksillofasiyal travma, iyatrojenik. İklim ve mevsim; sonbahar ve kış aylarında. Septal patolojiler; SND, perforasyon, septumun kanayan polibi. Enflamatuar hastalıklar; viral ÜSYE, rinosinüzit, kızamık. Tümörler. Anevrizmalar; özellikle kraniyofasiyal cerrahi ve kafa travması anamnezi olan hastalarda. Sistemik nedenler: Koagulasyon bozuklukları; von Willebrand, ITP, oral antikoagulan kullanımı, lösemi, alkolikler, hemorajik telenjiektazi. Hormonal nedenler; pregnansi, menstrüel. Kardiyovasküler; hipertansiyon ve; kalp yetmezliği, mitral kapak stenozu, aort quartasyonu gibi hastalıklarda nazal mukozal konjesyon ve vasküler direnç artar. İdiyopatik; özellikle büyüme çağındaki çocuklarda ortaya çıkar. Vakaların %10’unu oluşturur.

Tedavi: Hasta sıkıntılıdır. Yaşamsal bulgular değerlendirilir; TA, nabız, solumun sayısı. Damar yolu, mayi gerekirse kan replasmanı yapılır. Hasta muayene koltuğuna trotter (baş fleksiyonda) pozisyonunda oturtulur. Anamnez alınır. Kanamanın lokalizasyonu araştırılır. Birinci basamak tedavi yöntemi: burnun kıkırdak segmentine iki parmakla 5-10 dakika süre bası uygulanır. Topikal anestezik ve vazokonstrüktör emdirilmiş pamuk şeritler yerleştirilir. Burun köküne ve enseye soğuk uygulama yapılır. Epistaksislerin %65’i bu uygulamalar ile kontrol altına alınır.——–Kimyasal koterizasyon; gümüş nitrat, triklorasetik asit. Elektrokoterizasyon yapılabilir. Anterior tampon, posterior tampon, anjiyografi-embolizasyon, cerrahi tedavi yapılabilir.

Trakeotomi:

Üst solunum yolları obstruksiyonunda hava yolunu sağlamak amacıyla trakeaya pencere açma işlemine trakeotomi denir.

Endikasyonlar: 1-Üst solunum yolları obstruksiyonu: konjenital; kraniofasiyal anomaliler, hipoplastik mandibula, konjenital larenks anomalileri (laringomalazi), kord vokal paralizisi, konjenital trakea anormallikleri. infeksiyon; laringotrakeit, akut epiglottit, difteri, derin boyun enfeksiyonları. Kazanılmış patolojiler; entübasyon travması, eksternal travma, yabancı cisim, koroziv madde aspirasyonu, yanık. Neoplazmlar. 2-Uzamış mekanik ventilasyon: respiratuar distres sendromu, reaktif hava yolu hastalığı, kosta kırıkları, kas zayıflığı, hipotoni, yaygın nörojenik hastalık, ilaç ve zehirlenmeye bağlı SSS bozuklukları. 3-Pulmoner bakım: aspirasyon, trakeaözefagial fistül, kronik infeksiyon ve yetersiz öksürük.

Kontrendikasyonlar: Boyunda trakeaya ulaşmayı engelleyen dev vasküler kitleler, stabil olmayan servikal vertebra kırıkları, kanama diyatezi, sepsis.

Trakeotomi lokal yada genel anestezi altında yapılır. Hasta entübe edilip, anestezi uygulandıktan sonra yapılan trakeotomiye elektif trakeotomi denir. Entübe edilemeyen olgulara yapılan trakeotomiye ise acil trakeotomi denir.

Postoperatif bakım: Kanül iyi tespit edilmeli ve 3 gün çıkarılmamalıdır. Kanül kafı 2-4 saat sonra indirilmelidir. Kanül sık sık aspire edilmelidir. Solunum havası nemlendirilmelidir. 3. günden sonra gümüş kanüle geçilebilir.

Komplikasyonlar: İntraoperatif komplikasyonlar; kanama, troid bezi hasarlanması, apikal plevra hasarı, pnömotoraks. Postoperatif erken komplikasyonlar; kanülün tıkanması, kanama, pnömotoraks. Geç dönem komplikasyonlar; trakeal stenoz, trakeal nekroz, trakeaözefagial fistül, enfeksiyon.

—————————————————————————————————

13 – Kulak Embriyolojisi Ve Anatomisi

Embriyoloji: Dış orta ve iç kulağın embriyolojik gelişimi 3 ayrı yerden ve 3 ayrı germ yaprağından oluşur. Dış kulak yolu (DKY) ve orta kulak, brankial ve farengeal yarık ve ceplerden gelişirken iç kulak beyinde rhombencephalonun karşısına gelen dış ektodermden gelişir. Bu nedenle iç kulak gelişme bozukları ile dış ve orta kulak gelişme bozuklukları birbirinden ayrı klinik antitelerdir. Dış ve orta kulak atrezilerinde %10 vakada iç kulağa ilişkin gelişme bozuklukları görülebilir. İç kulak kemik yapıları ve kemikçikler embriyonel hayatın 4. ayında yetişkinlerdeki çaplarına erişirler. Buna karşılık mastoid kemik ve kafa tabanı kemikleri gelişmelerine doğumdan sonrada devam eder. Gerek kemik labirent ve gerekse orta kulak kemikçiklerinin çevresi otik kapsülle çevrilidir. Bu kapsül epifizyel gelişme göstermez. Bu demektir ki orta kulak kemikçikleri ve iç kulak kemik yapıları travmadan sonra kendilerini onaramazlar. DKY ve orta kulak brankiyal arklardan gelişir. Brankiyal arklar aslında bir solunum aygıtıdır. Doğumdan sonra ortaya çıkan üst solunum yolu hastalıkları ile orta kulak hastalıkları arasında yakın bir ilişki vardır. İç kulak beyin dokusu gibi ektodermden gelişir. Damarlanması ve gelişmesi beyin gelişimi ile birlikte düşünülmelidir.

Anatomi: 1-Dış kulak. 2-Orta kulak. 3-İç kulak.

1-Dış kulak: Aurikula (kulak kepçesi); elastik kıkırdak. Dış kulak yolu; meatus akustikus externus, 1/3 fibroelastik kıkırdak, 2/3 kemik yapıdan oluşur. DKY kıkırdak yolu üst duvarı açık bir boru şeklindedir. Tragus ile crus helix arasındaki kıkırdak bulunmayan bu bölgeden insizyon yapılarak endaural yaklaşımlar gerçekleştirilir. DKY kıkırdak bölümü öne, kemik bölümü arkaya doğru konkavlık gösterir. Otoskopide; aurikula yukarı ve arkaya çekilerek muayene edilmelidir. Damarları ve sinirleri: DKY arterleri A.carotis externanın dallarından; a.aurikularis posterior ve a.temporalis superficialisten gelir. Venleri arterlere eşlik eder. Lenfatikleri: kulak kepçesi ön bölüm ve tragus yüzeyel parotis lenf nodüllerine, kulak kepçesi üst bölüm ve arka duvar retroauriküler lenf nodüllerine, kulak kepçesi alt bölüm ve lobül üst servikal lenf nodüllerine drene olurlar.

2-Orta kulak: Orta kulak boşluğu (cavum tympani) önde tuba auditiva ile nazofarenkse, arkada aditus ad antrum ile mastoid antrum ve hücrelerine açılır. Silyasız küboidal epitel ile döşelidir. Östakide pseudostratifiye silyalı epitel ve goblet hücreleri bulunur. Cavum tympani; dikdörtgen bir kutuya benzer. Bu boşlukta; 3 kemikçik (malleus, inkus, stapes), 2 kas (M.stapedius, M.tensor tympani), 3 sinir (N.facialis, pleksus tympanikus [IX], N.chorda tympani [VII]) bulunur. Yapıları; epitimpanum, mezotimpanum, hipotimpanum. Damarları ve sinirleri: Arterleri; A.timpanika inferior (a.pharengea ascendens), A.timpanika superior (a.meningea media), A.timpanika anterior (a.maksillarisin dalı), ramus carotikatimpanikus (a.carotis interna). Venleri; pleksus pterygoideus, pleksus pharengeus, V.menigia media ile sinüs petrosus superior ve sinüs transversusa dökülür. Lenfatikleri; retropharengeal ve parotis nodüllerine drene olur. Sinirleri; M.tensor timpani (N.mandibularis), M.stapedius (N.stapedius). Orta kulağın sempatik ve duyu sinirleri N.glossopharengeus’tan gelir. Mastoid hücreleri ve antrum: Aditus ad antrum orta kulak ile mastoid hücreleri birleştirir. Antrum mastoiddeki en büyük hücredir. Antrumun çevresindeki küçük havalı boşluklara mastoid hücreleri denilir. Bu hücreler hava ile doludur ve orta kulaktan gelen mukoza ile döşelidir. Mastoid hücreler gelişimine bağlı olarak 3 tipte karşımıza çıkar; pnömotik, diploik, sklerotik.

3-İç kulak: İşitme ve denge ile ilgili reseptörlerin bulunduğu iç kulak, temporal kemiğin petröz bölümüne yerleşmiştir. Oval ve yuvarlak pencere yoluyla orta kulağa, aquaductus cochlea ve vestibuli yoluyla kafa içine bağlantılıdır. İç kulak ektoderm kaynaklıdır. Zar ve kemik labirent arasında kalan aralıkta perilenf bulunur. Utrikul yakınında her kanal genişler ve ampulla adını alır. Ampullada crista ampullaris adını alan nöroepitelyal plaklar yer alır ve epitelin titrek tüycükleri üzerlerini örten ve cupula adını alan jelatinimsi bir tabaka içine gömülüdür. Endolenf hareketi ile cupula yer değiştirir. Utrikul ve sakkul içinde makula adı verilen nöroepitelyal plak bulunur. Makula semisirküler kanallardaki (SSK) crista ampullarise benzer. Ancak üzerindeki zar incedir ve otolit adı verilen kalsiyum karbonat partiküllerini içerir. Her üç SSK rotatuar hareketlerin persepsiyonundan sorumludur ve anguler akselerasyon (dönme) ile uyarılır. Utrikul istirahatte baş pozisyonunun kontrolü ile yükümlüdür ve lineer akselerasyon (bir yönde hızlanma) ile uyarılır. Sakkülün utrikula benzer fonksiyonu vardır. Ancak ses uyaranı ile uyarıldığı gösterilmiştir. Utrikul ve sakkülden çıkan kanallar (ductus utrikularis ve ductus sakkülaris) Y harfi şeklinde birleşerek ductus endolenfatikusu yaparlar. Utrikul ve SSK’dan çıkan aksonlar VIII. kafa çiftinin vestibuler bölümünü yaparlar. Vestibuler çekirdekler 4.ventrikülün döşemesinde yer alırlar. Vestibuler çekirdeklerin fasiculus longitudinalis medialius aracılığıyla III, IV ve VI kafa çiftlerinin çekirdekleriyle bağlantıları vardır. Ayrıca vestibüler çekirdekler tractus vestibülo-spinalis yoluyla medulla spinalisin ventral motor gri hücreleri ile ve inferior serebellar pedonküller yoluyla serebeller kortekse giden vestibüler yollarda bağlantısı vardır. Beyin sapında vestibüler nükleuslar X. Kafa çiftinin dorsal motor nükleusunun çok yakınındadır. Bu durum şiddetli baş dönmesi nöbetlerinde bulantı kusma ve solukluk şeklinde vagal belirtilerinin birlikte görülmesini açıklar.

Koklea: 2 ½ ve 2 ¾ defa kendi üzerinde kıvrılmış salyongozla benzer yapıdır. Çapı en büyük olan bazal kıvrım orta kulağın medial kısmını oluşturur ve promotoryum adını alır. Kokleanın kesitinde 3 kompartman vardır; skala vestibuli (üst, oval pencere), skala timpani (alt, yuvarlak pencere, perilenf), duktus koklearis (orta, endolenf). Zar kanal üst kısmında her iki skala birleşir. Buraya helikotrema denir. Helikotremada her iki skalanın perilenfi birleşir. Skala timpani aquoductus cochlearis yolu ile subaraknoid bölge ile ilişkilidir. Bundan dolayı labirent enfeksiyonları kolayca subaraknoid bölüme yayılır. Ductus koklearisde bazal kısımdan helikotremaya kadar yer alan işitme end organı(corti organı) iç kulağın en önemli yeridir ve vücudun en iyi korunan parçalarından biridir. İç kulağın kan akımını A.auditiva interna sağlar. Terminal bir arterdir, kolletareli yoktur. A. basilarisin dallarından biri olan A. cerebellaris antero-inferior’un bir uç dalıdır. İşitme korteksi temporal lobun superior ve transvers gyrusunda yer alır.

İşitme fizyolojisi: Ses maddesel bir ortamda boyuna dalgalar halinde yayılan bir titreşim enerjisidir. Ses enerjisi katı, sıvı ve gaz ortamlarda farklı hızlarda yayılır. Katı ortamda en hızlı ve gaz ortamda en düşük hızla yayılır. Deniz seviyesinde 20°’ lik bir sıcaklıktaki hava tabakasında sesin hızı 344m/sn’dir. Sıvı ortamda havaya göre 4 kez hızlı (1437m/sn), kemikte ise 3013m/sn’dir. Sesin saniyedeki titreşim sayısına sesin frekansı, tonu yada perdesi denir. Sesin frekansı cps (cycles per second) ya da hertz (Hz) ile ifade edilir. İnsan kulağı 16 ile 20.000 arası frekansları işitir. Yüksek frekanslı seslere tiz, düşük frekanslı seslere pes sesler denir. İnsan kulağı her titreşimi ses olarak duymaz ve konuşma sesleri en geniş 400-500 Hz arasındadır. Yarasalar 80.000, yunus balıkları 120.000 Hz titreşimleri işitebilir. Sesin şiddet birimi desibeldir (dB). İnsan kulağı tarafından işitilebilen en küçük ses şiddeti olarak tanımlanır. Örneğin fısıltı sesinin şiddeti 30 dB, hafif konuşma 40 dB, ortalama bir konuşma sesi 60 dB ve yüksek sesle konuşma 80 dB’dir. Elektrik süpürgesi 90 dB, uçağın kalkışı 120-140 dB ve tüfek patlaması 130 dB’dir. İşitmenin olabilmesi için ilk olarak ses dalgalarının atmosferden corti organına iletilmesi gerekir. Bu mekanik bir olaydır ve sesin bizzat kendi enerjisi ile sağlanır. Bu olaya iletim – conduction denir. Corti organında ses enerjisi biyokimyasal olaylarla sinir enerjisi haline dönüştürülür. Tıpkı elektrik enerjisinin bir ampulde ışık enerjisine dönüşmesi gibi corti organıda ses enerjisini sinir enerjisi haline dönüştürür. Bu olaya dönüşüm – transdüksiyon denir. İç ve dış titrek tüylü hücrelerde meydana gelen elektrik akımı kendisi ile ilişkili sinir liflerini uyarır. Bu şekilde sinir enerjisi frekans ve şiddetine göre değişik sinir liflerine iletilir. Yani ses şiddetine ve frekansına göre corti organında kodlanmış olur. Bu olaya neural coding ya da relay denir. Tek tek gelen bu sinir iletimleri işitme merkezinde birleştirilir ve çözülür. Yani sesin karakteri ve anlamı anlaşılır hale getirilir. Bu olaya da cognition ya da association denir. Fizik deneyimlerle ifade edilecek olursa,orta kulak bir impedans adaptörü, iç kulak ise bir frekans analizatörü ve transdüseridir. Ses dalgaları ortam değiştirirse, enerjide değişiklik meydana gelir.Hava ve perilenf arsındaki rezistans farkından dolayı 30 dB’lik kayba uğrarlar. Bu kayıp çeşitli yollarla telafi edilir. Orta kulağın ses dalgalarının iletilmesindeki rolü çok önemlidir.Kulak zarı ve kemikçikler sistemi ile aktarılan enerji,diğer iletim yoluna göre 30 dB daha fazladır. Bu da şu mekanizmalarla sağlanır; kulak zarı ve stapes yüzeyleri arasındaki büyüklük farkı, kemikçik sisteminin kaldıraç etkisi, yuvarlak pencere ile oval pencereye gelen ses dalgaları arasında faz farkının olması (defezaj), kulak kepçesinin ve DKY’nun ses dalgalarının yönlendirilmesinde ve iletilmesinde rolü olması.

Denge fizyolojisi: Periferik çeşitli organlardan gelen bilgiler santral sinir siteminde hazırlanır, değerlendirilir ve bazı refleksler yolu ile denge sağlanır. Vizüel, vestibüler ve proprioseptif sistemler dengenin sağlanmasında en önemli üç bilgilendirme organıdır. Vestibuler sistemin en az 3 çeşit görevi olduğu kabul edilmektedir; 1-Başın anguler ve lineer hareketlerini ve bu hareketlerdeki hızlanma ve yavaşlamaları santral sinir sistemine iletmek, 2-Göz kaslarını kontrol etmek ve bu yolla vizüel oryantasyonun sağlanmasına yardımcı olmak, 3-İskelet kaslarının tonusunu kontrol etmek. Vestibüler sistem bu görevlerini refleksler yolu ile sağlar. Zaten denge normal koşullarda bilinç altı bir olaydır ve refleksler yolu ile sağlanır. Vestibüler labirentin elemanlarından olan 3 SSK rotatuar hareketlerin persepsiyonu ile, utrikul ve sakkül ise istirahatte baş pozisyonunun kontrolü ile yükümlüdür. Vestibuler labirentin uyarılışı ile VIII. kafa çifti ile ponto-bulber merkezlere (nucleus vestibularis superior, inferior, medialis ve lateralise) gelir. Buradan kalkan refleksler beyine, beyinciğe, okülomotor çekirdeklere ve vestibulospinal yol ile medulla spinalise gelir.

——————————————————————————————————–

14 – Larenks Anatomi Ve Fizyolojisi

Larenks iki farklı taslaktan gelişir. Bukkofarengeal tomurcuktan supraglottis, trakeobronşial tomurcuktan ise glottis ve subglottis gelişim gösterir. Postnatal dönemde gelişme devam eder; tiroid ve krikoid kıkırdak 20, aritenoid 30 yaşlarda kemikleşmeye başlar ve 65 yaş civarında bu kemikleşme tamamlanır. Erişkin insanda larenksin üst sınırı tiroid kıkırdak üst kenarı veya 3. servikal vertebranın korpusunun alt kenarından geçen yatay bir plan ile alt sınırı krikoid kıkırdak alt kenarı veya 6. servikal vertebra korpusunun alt kenarından geçen yatay plan arasında, hyoid kemik ile trakea arasında yerleşmiştir. Yeni doğmuş çocukta ise üst sınırını Atlas’ın alt kenarı, alt sınırını ise 4. servikal vertebranın korpusunun alt kenarı oluşturmaktadır.

Larenks kompartmanları: Supraglottik bölge: vokal kordların üstünde kalan kısımdır. Supraglottik bölgede epiglot, ariepiglottik plikalar, aritenoidler, bant ventriküller (yalancı vokal kordlar) ve larengeal ventriküller bulunur. Glottik bölge: vokal kordların bulunduğu kısımdır. Her iki vokal kord, ön ve arka komissür ile Rima Glottis’den oluşur. Vokal kord yapısında vokal ligament, m.vocalis ve mukoza katları bulunur. Vokal kordun uzunluğu yeni doğanda 1,7 cm, kadınlarda 1,6-2 cm ve erkeklerde 2-2,4 cm. kadardır. Subglottik bölge: vokal kordların altında kalan ve 1. trakea halkasına kadar olan kısımdır.

Larenks kıkırdakları: Tek kıkırdaklar; tiroid kıkırdak, krikoid kıkırdak, epiglot kıkırdak. Çift kıkırdaklar; aritenoid kıkırdaklar, kornikülat kıkırdaklar, kuneiform kıkırdaklar, sesamoid kıkırdaklar.

Larenks eklemleri: Krikotiroid eklem: tiroid kıkırdak inferior kornusu ile krikoid kıkırdak posteromedial parçası arasında yer alan küçük bir eklemdir. Rotasyon ve çok az öne arkaya kayma hareketleri yapar. Krikoaritenoid eklem: krikoid kıkırdak ile aritenoid kıkırdaklar arasında yer alır. Dışa aşağıya veya içe yukarıya kayma hareketi yapar, plika vokalisleri birbirine yaklaştırır yada uzaklaştırır.

Larenks ligamentleri: Hyoepiglottik ligament: epiglotun ön yüzü ile hyoidin arka üst parçası arasında yer alır. Krikotrakeal bağ: krikoid ile 1. trakea halkası arasındadır. Farengoepiglottik bağ: epiglotun yan kenarlarından yanlara farenks fasyasına doğru uzanır ve farengoepiglottik plikayı yapar.

Larenks kasları: Ekstrensek larenks kasları: Larenksi yükseltenler; tirohyoid kas, mylohyoid kas, geniohyoid kas, stilohyoid kas, digastrik kas. Larenksi alçaltanlar; omohyoid kas, sternohyoid kas, sternotiroid kas. İntrensek larenks kasları: Vokal kordlara abduksiyon yaptıran kas (glottisin açılması); posterior krikoaritenoid kas (m.postikus). Vokal kordları geren (tensor) kaslar; krikotiroid kas, internal tiroartenoid kas (m.vokalis). Vokal kordlara adduksiyon yaptıran kaslar (glottisin kapanması); lateral krikoaritenoid kas, interaritenoid kaslar (transvers ve oblik), eksternal tiroaritenoid kas. Larenks girişinin boyutlarını ayarlayan kaslar; ariepiglottik kas, tiroepiglottik kas. İntrensek larengeal kas hareketleri; interaritenoid ve oblik aritenoid kaslar aritenoidleri birbirine yaklaştırır, adduksiyonu sağlar. İntrensek larengeal kas hareketleri; lateral krikoaritenoid kas muskuler çıkıntıyı laterale çekerek vokal kordlar adduksiyona geçip rima glottis kapanır. Tiroaritenoid kas vokal kordların adduktorudur. Kordlar gerilir, kısalır ve kalınlaşır.

Larenks membranları: Eksternal membranlar: tirohyoid membran, krikotiroid membran, krikotrakeal membran. Tirohyoid membran’ın içerisinden superior larengeal arter, ven ve superior larengeal sinirin internal dalı geçer. Krikotiroid membran, hava yolunun cilde en yakın olduğu yerdir, bu bölge koniotomi bölgesidir. Krikotrakeal membran ise trakeanın tutunmasından sorumludur. İnternal membranlar: kuadrangüler membran, konus elastikus.

Potansiyel boşluklar: Pre-epiglottik boşluk: önde tiroid kıkırdağın üst kısmı ve tirohyoid membran, üstte hyoepiglottik ligament ve vallekula mukozası, arkada epiglot ve kuadrangular membran ile aşağıda epiglot petiolusunun tiroid kıkırdak iç perikondriumuna yapıştığı yer ile sınırlıdır. Adipöz ve gözeli doku içeren bu boşluk, lateralde paraglottik boşluk ile devam eder. Paraglottik boşluk: anterolateralde tiroid kıkırdak, inferomedialde konus elastikus, medialde ventrikül ve kuadrangular membran, arkada sinüs piriformis mukozası ile sınırlıdır. Bu boşluk direk olarak krikotiroid boşluk aracılığı ile boyunun paralarengeal dokuları ile devam eder. Reinke boşluğu: vokal kordların epiteli ile vokal bağlar arasında yer alan subepiteliyal bir boşluktur. Aşağı ve yukarıda, superior ve inferior linea arkuata ile sınırlıdır.

Histoloji: Vokal kordların serbest kenarları çok katlı yassı epitel ile, bunun dışındaki tüm endolarenks çok katlı siliyalı epitel ile döşelidir.

Larenksin kanlanması:Arterleri; a.tiroidea superior ve a.tiroidea inferior aracılığı ile kanlanması sağlanır. Venleri; V.larengeus superior ile v.tiroidea superior ve sonra v.jugularis interna’ya; v.larengeus inferior ile v.tiroidea inferior’a ve sonra da v.brakiosefalika sinistra’ya boşalır.

Lenfatikleri: Supraglottik lenfatik drenajı: epiglot ve band ventriküllerin lenfatik drenajı, tirohyoid membranı geçerek üst derin servikal zincire doğrudur. Glottik lenfatik drenajı: pratik olarak glottik bölgenin lenfatik drenajının olmadığı ya da çok az olduğu kabul edilmektedir. Bu özelliği nedeniyle supraglottik ve subglottik bölgeler arasında bir bariyer görevi de görmektedir. Subglottik lenfatik drenajı: bu bölgenin lenfatik drenajı krikotiroid membranı geçerek önce pretrakeal ve prelarengeal (Delphian nodülü), buradan da orta derin servikal zincire doğru olmaktadır. Ayrıca alt derin servikal zincire, paratrakeal ve trakeoösofageal lenf nodlarına da drene olmaktadır.

Larenksin innervasyonu: Larenks, n.vagus’un iki dalı olan n.larengeus superior ve n.larengeus inferior (n.rekürrens) tarafından innerve edilir. Larengeus superior: larenkse girdiği tirohyoid membran seviyesinde eksternal (motor) ve internal (duyu) dallarına ayrılır. Eksternal motor dalı krikotiroid kası innerve eder. İnternal dalı larenks mukozası altında dallanarak larenksin sensitif innervasyonunu sağlar. Larengeus inferior: krikotiroid kas dışındaki tüm intrensek larenks kaslarının motor innervasyonunu sağlar. N.rekürrens’ten ayrılan sensitif bir dal n.larengeus superior ile birleşen Galen anostomozu’nu yapar. Larenksin ekstrensek kasları ansa servikalis tarafından innerve edilir.

Larenksin fonksiyonları: Alt Solunum yollarının korunması, solunum, fonasyon, konuşma rolü, yutmaya yardımcı rolü, öksürük ve ekspektoratif rolü, emosyonel fonksiyon, dolaşıma yardımcı fonksiyonu, torasik fiksasyon, larenks refleksleri. Larenksin en önemli ve filogenetik olarak ilk gelişen görevi “sfinkter” fonksiyonudur.

———————————————————————————————————

15 – Larenks Enfeksiyonları

Larenks hastalıkları çok geniş bir semptom ve bulgu spektrumuna sahiptir. Ses kısıklığı en sık rastlanılan semptomdur. Öksürük, ağrı, stridor, afoni ve dispne diğer görülebilen semptomlardandır. Bununla beraber etkene göre sistemik belirtiler de gözlenebilir.

Akut larengotrakeobronşit (KRUP): Primer olarak vokal foldlar, glottis ve subglottisi tutan, etyolojisinde ağırlıklı olarak virüslerin rol oynadığı bir hastalıktır. Genelde alt solunum yolu enfeksiyonlarıyla beraber görülür. Solunum sıkıntısına neden olan hastalıkların % 90’ından sorumludur. Tüm çocukların %3-5’i en az bir kez krup atağı geçirir. Özellikle sonbahar ve kış aylarında 18-24 aylık bebeklerde gözlenir. Hastaların %15’i hastaneye yatırılarak tedavi edilir. Krup tanısı öncelikle kliniktir. Solunum sıkıntısının nedeni subglottisteki ödemdir. Semptomlar; öksürük, stridor (bifazik), dispne, rinore ve wheezing. Solunum sayısı artar, ateş subfebril ya da yoktur. Semptomlar geceleri kötüleşir. Özellikle havlar tarzda öksürük hemen her zaman vardır. Tanı öykü ve fizik muayene ile konur. En sık parainfluenza 1 ve 2 virüsleri sorumlu tutulmakla birlikte influenza A ve B, respiratuar sinsityal virüs, kızamık, adenovirüs, varisella, herpes simpleks tip l de izole edilmiştir. Anteroposterior kafa grafisinde subglottik bölgede çan kulesi ya da kalem şeklinde belirti verir. Ayırıcı tanıda epiglottit, yabancı cisim öncelikle düşünülmelidir. Lökosit sayısı genelde normaldir bazen yüksek olabilir. Tedavide esas olan destekleyici tedavidir. Çoğu çocukta gözlem ve nemlendirme yeterlidir. Gerektiğinde oksijen, rasemik epinefrin ve kortikosteroid desteği verilir. Rasemik epinefrin, 0.5 ml %2.25’lik çözeltisi, 3 ml izotonik içinde seyreltilerek nebulizer ile verilir ve etkisini alfa adrenerjik reseptörler üzerinden vazokonstriksiyona yol açarak subglottik bölgede ödemi azaltarak gösterir. Kortikosteroidler, kapiller endotel geçirgenliğini azaltarak mukozal ödemi çözer. Deksametazon, 0.6-1.0 mg/kg tek doz i.m. veya i.v. olarak verilebilir.

Bakteriyel trakeit: Bakteriyel trakeit bakteryel krup ve membranöz krup olarak da adlandırılır. Krupa göre daha ileri yaşta görülür (3-5). Ses genelde normal olmakla birlikte sürekli öksürük vardır. Ağırlıklı görüş, bakteryel trakeitin viral krupa sekonder ve komplike olarak geliştiği yönündedir. Patofizyoloji; mukopürülan sekresyonların fazla üretimi ve epitelin soyulmasına neden olan trakeal yüzeyın enfeksiyonudur. Tanıda tek başına klinik radyoloji ve laboratuvar yeterli değildir. En önemli tanı ve tedavi yöntemi bronkoskopi eşliğinde sert kabuklar alınarak hava yolu devamlılığı sağlanır ve materyal kültüre gönderilir. Sorumlu bakteryel patojenler en sık olarak stafilokokus aureus sonrasında streptokokkus pyojenes, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis’tir. Uygun etkene yönelik antibiyoterapi verilir. Entübasyon nadiren gerekir.

Akut supraglottit (epiglottit): Akut supraglottit, sadece epiglotun değil tüm supraglottik yapıların bakteryel selüliti olup havayolunu komplet olarak tıkayabilen bir antitedir. Supraglottitin 3 temel semptomu; ateş, solunum sıkıntısı, ve irritabilitedir. Ödem havayolu tıkanıklığı yanında odinofajiye de neden olur. Yüzeyel solunum inspiratuar stridor, retraksiyonlar ve salya tutamama görülebilir. Öksürük ve ses kısıklığı pek olmamasına karşın boğuk ve perdelenmiş bir ses (muffled voice) mevcuttur. Çocuk ‘tripod’ pozisyonda, ellerini yatağa koymuş, oturur pozisyonda ve öne eğilmiş olarak daralmış larinks girişinden hava akımını artırmaya çalışır. Sekresyonların aspirasyonu ile ani laringospazm sonucu zaten daralmış olan havayolunun tıkanması respiratuar arrestle sonuçlanabilir. Klasik olarak 2-6 yaş arası çocukları etkiler. Kış ve ilkbaharda daha sık olmak üzere yılın herhangi bir zamanında görülebilir. %90’dan fazla vakada H. influenza B etyolojik ajan olarak saptanmıştır. Bu enfeksiyonun sıklığı aşıların kullanılmasıyla beraber azalmıştır. Bu bakteri türü, normal nazofaringeal floranın bir parçası olabileceği gibi solunum yoluyla bulaşmış da olabilir. Organizma kana karışarak epiglot, meninksler, akciğerler, eklemler ve yüz cildini tutabilir. Grup A beta hemolitik streptokoklar, stafilokoklar, pnömokoklar, klebsiella, haemophilus parainfluenza, psödomonaslar, virüsler ve kandida türevleri sayılabilir. Ayırıcı tanı: krup, retrofarengeal apse, selülit, anjionörotik ödem ve yabancı cisim akla gelmelidir. Tanı: en iyi şekilde supraglottik yapıların ameliyathane ortamında direkt gözlemlenmesiyle konur. Hastanın solunumu sıkıntılı değilse, ayırıcı tanı için radyografi çekilebilir. Yan servikal grafılerde epiglotta şişme, yuvarlaklaşma, ariepiglottik foldlarda kalınlaşma, bombeleşme ve hipofarenks distansiyonu görülebilir. Bakteri kültürleri kan kültürleri ve çocuk entübe edildikten sonra epiglot yüzeyinden alınan sürüntülerle yapılır. İndirek laringoskopi supraglottit düşünülen çocuklarda larengospazma neden olacağından yapılmamalıdır. Tedavi: irritasyon önlenerek havayolu obstrüksiyonu provoke edilmemelidir. Müdahele gereksinimi ödemin ciddiyetine ve hastanın yaşına göre değişir. Supraglottitten şüphelenilen vakalarda, hasta ameliyathane koşullarına airway ve trakeotomi ekipmanıyla birlikte alınmalıdır. Geçici orotrakeal entübasyon yapılır ve hastanın kendini ekstübe etmemesi için sedasyon sağlanır. Epiglottitin temel tedavisi antibiyoterapidir. Geçmişte HİB enfeksiyonları ampisilin veya kloramfenikole tedavi ediliyorken, bu suşun beta laktamaz üretmeye başlamasıyla tercihler Seftriakson (100 mg/kg/gün), sefotaksim (100 mg/kg/gün), ve sulbaktam ampisilin (200 mg/kg/gün) yönünde değişmiştir. Antibiyotik tedavisinin süresi çocuğun klinik yanıtına göre belirlenir, oral antibiyotik seçimi kültür sonuçlarına uygun olarak yapılır. Ekstübasyon daha çok 48 saat içinde yapılır, bunun kararını vermek için de laringoskopide epiglotta ödem ve eritemin azaldığını, endotrakeal tüp çevresinden hava sızıntısı olduğunu görmek gerekir.

Difteri: Difteri ekzotoksinleri ile sistemik belirtilere neden olan ve solunum yolunu tutan corynebacterium diphtheriae tarafından meydana getirilen bir hastalıktır. Toksinler epitelde nekroza neden olarak ardışık kanama meydana getirir. Epitel dejenerasyonu sonucu gelişen serözanjinöz eksuda psödomembranöz bir kabuk gelişimine neden olur. Bu membran bazen solunum yolunun tıkanmasına neden olabilir. Tanı klinik olarak yapılır ve smear ve membranlardan kültür alınır. Hastanın havayolunun debrislerle tıkanması ilk ciddi komplikasyondur. Ekzotoksinlerin neden olduğu sistemik belirtiler 20-60 bin ünite antitoksinle tedavi edilebilir. 10 gün süreyle 25-50 bin ünite kg/gün prokain penicilin veya 40 mg/kg/gün eritromisinin bölünerek kullanımıyla tedavi edilebilir. Korunmada aşı etkili olmuştur.

Boğmaca: 100 gün öksürüğü olarakta bilinen boğmaca tipik öksürük şekline sahiptir. Derin inspiryumun ardından yoğun çığlık tarzında öksürük nöbetleri vardır. Öksürük nöbetleri arasında bulantı kusma vardır. 1950’lilerden itibaren azalmakla beraber son yıllarda artış eğilimindedir. Etken bordetella pertusistir. Tanı nazofarenksten alınan kültürle konur. En iyi korunma yolu aşıdır. Tedavide eritromisin verilir.

Herpes simpleks: Primer herpes oral kaviteyle sınırlıdır. Bazen lezyonlar hava yolunu tıkayacak şekilde larenks ve hipofarenkse doğru uzanır. Her yaşta görülmekle beraber 1-5 yaş arasında solunum sıkıntısna neden olmaktadır. Bağışıklık yetersizliği olanlarda görülür. Tedavide asiklovir kullanılır.

Larengeal kandidiyaz: Bağışıklık yetersizliği olan hastaların sayısının artmasıyla orantılı olarak larengeal kandidiyaz insidansında da artış gözlenmiştir. Etyolojide daha önce kullanılan antibiyotikler, kortikosteroid ve entübasyon suçlanmaktadır. Tedavide oral nistatin ve IV amfoterisin B kullanılır.

Viral larenjit: Erişkinlerde sıkça görülen viral larenjit havayolu daha geniş olduğu için çocuklara göre daha hafif geçer. Etkenler genelde; influenza, parainfluenza, rhinovirus ve adenovirüslerdir. Larengeal mukoza özellikle vokal kordların üzeri olmak üzere hiperemik ve ödemlidir. Kendini sınırlayan bir hastalıktır. Nemlendirme, ses istirahati, sıvı verilmesi, öksürük kesiciler tedavi seçenekleridir.

Tüberküloz: Larengeal tüberküloz 19. yüzyıl sonlarında oldukça fazlaydı. Etkili antitüberküloz tedavi ile olgu sayısı oldukça azaldı. Halen larenksin en sık karşılaşılan granülomatöz hastalığıdır. En sık tutulan yer vokal kordlardır. Kültürde kazeifiye granülom veya asit-fast mikroorganizmaların bulunmasıyla konur. Tedavi olmadığı takdirde trakeotomi gerektirecek kadar larengeal stenoza neden olur.

Lepra: Mycobacterium lepra özellikle orta asyada görülmektedir. Lepralı hastaların yarısında larengeal tutulum vardır. En sık etkilenen yer epiglotturkıkırdak destruksiyonu ve sinir tutulumu yaparak larengeal paralizi oluşabilir. Biyopsi ile tanı konabilir.

——————————————————————————————————–

16 – Larenks Hastalıklarında Semptom Ve Tanı

Ses kısıklığı (disfoni): Larenks hastalıklarında rastlanan en sık semptom ses değişikliğidir (disfoni).Sesin hiç çıkarılamamasına ise afoni adı verilir. Disfoni yakınması olan bir hastaya şu sorular sorulmalıdır; ses ile ilgili şikayetiniz ne kadar süredir devam ediyor, şikayetinizin tamamen yada kısmen düzeldiği veya daha arttığı durumlar var mı, giderek kötüleşti mi, mesleğiniz nedir, tahriş unsuru olabilecek kimyasal maddelere maruz kaldınız mı, sigara içiyor musunuz/hiç içtiniz mi, ne kadar içtiniz, genel anestezi ile (beyin, boyun, tiroid, ösofagus yada akciğerleri vs. ilgilendiren) herhangi bir ameliyat geçirdiniz mi, boyun travmasına neden olan bir kaza geçirdiniz mi? Disfoni nedenleri: akut disfoniler; akut larenjit, difteri krupu, larenks spazmı, glottis ödemi, yabancı cisim. Kronik disfoni nedenleri; kronik larenjitler, larenks tüberkülozu, larenks kanseri, selim tümörler, kronik farenjit ve epiglotitis, vokal kord paralizisi, diğer ses bozuklukları.

Nefes darlığı (dispne): Nefes darlığı, hastanın güçlükle nefes alıp vermesi halidir. Buna zorlu solumun da denebilir. Dispneler, obstrüktif solunum yetmezliği, restriktif solunum yetmezliği, bronşial astma, kardiyak respiratuar yetersizlik, ekstratorasik solunum yetersizliği veya psikojenik solunum yetersizliği şeklinde karşımıza çıkmaktadır.

Stridor (cornage): Orofarenks, larenks ve trakea daralmalarında inspiriumda sert bir ıslık sesi oluşur. Buna stridor (cornage) denir. İnspiratuar Stridor sebepleri: difteri, peritonsiller abse, retrofarengeal abse, anjionörotik ödem, şuursuz hastalarda dilin arkaya doğru düşmesi, dil tabanında abse, lingual tiroid, selim ve malign tümörler, konjenital stridor. Stridor sebepleri; epiglot absesi, glottik ödem, vokal kord paralizisi, larengeal spazm, psödokrup (subglottik larenjit), yabancı cisim, selim veya malign tümörler, travma, trakeit, bronşit (stenoz ve krutlarla giden), eksternal kompresyon (örneğin guatr neticesi), trakeomalazi, travmatik, trakea subluksasyonu, intratrakeal tümörler veya karinaya yakın bronş tümörleri, trakeostomi sonrası komplikasyonlar.

Odinofaji: larenksteki lezyon, komşuluğundaki hipofarenksi de etkileyecek yaygınlıktaysa ağrı yakınmasına neden olabilir. Otalji: özellikle malign tümörlerde olmak üzere, supraglottik larenks lezyonlarında n.larengeus süperior ve n.vagus ile santral sinir sistemine iletilen ağrı duyusu, dış kulak yolunun da duyu innervasyonunu sağlayan n.vagus’un duyu çekirdeğinde lokalize edilemeyebilir ve aynı taraftaki kulağa vuran ağrı (otalji) olarak hissedilebilir. Öksürük: larenksteki hastalık, öksürük refleksini uyarıyorsa hastanın kesik kesik bir tahriş öksürüğü yakınması bulunabilir. Hemoptizi: öksürükle kan gelmesi (hemoptizi), genellikle alt solunum yolu hastalıklarının belirtisidir. Kanamanın kaynağı, özellikle malign larenks tümörlerinde larenks seviyesinde de olabilir.

Tanı yöntemleri:

Muayene metodları: Şunlar hakkında +bilgi edilinir; larenksin pozisyonu ve komşu anatomik oluşumlarla ilgisi, larenksin eksternal ve internal şekli, larenksin içindeki ve dışındaki lezyonların tipi, yeri ve yayılımı, fonksiyonel bozuklukları.

Larenksin inspeksiyonu: Normalde tiroid çıkıntısı (adem elması) sadece erkeklerde görülür. Yutma esnasında yukarıya doğru çıkar; bu hareketin eksikliği, larenksin enfeksiyon ve tümör ile fikse olduğunu gösterir. İnspiratuar stridor ile birlikte suprasternal çentiğin içe çökmesi (inspirasyon esnasında), yabancı cisim tümör veya ödem tarafından oluşmuş bir larengotrakeal obstrüksiyona işaret eder.

Larenksin palpasyonu: Larengeal iskelet ve komşu oluşumlar respirasyon ve yutkunma esnasında şunlara dikkat edilerek palpe edilir; tiroid kartilaj, krikotiroid membran ve krikoid kartilaj, A.carotis ve carotis bulbusu (ki bu komşu servikal lenf ganglionlarıyla karıştırılmamalıdır), tiroid bezi (tiroid ve krikoid kartilajların alt ve dış yanında), yutkunma esnasında larenks ve tiroid bezinin simültane hareketleri, cerrahi veya travma nedbelerine bağlı cilt değişiklikleri, larenks travmasına bağlı şişlik (hematom, cilt altı amfizemi, larengoseller, tümörler), büyümüş “adem elması” (akromegalide görülür), asimetri ve fraktürlerin saptanması için tiroid kıkırdağın palpasyonu. Ağrılı noktaların palpasyonu; N.laryngeus superior nöraljisinde uyaran nokta tirohyoid membranın lateralindedir (sinirin çıkış noktası).

İndirekt larengoskopi: İndirekt larengoskopi veya larenksin ayna ile muayenesi hastaların büyük çoğunluğunda larenksin rahat görülmesini sağlar. Larenks aynası ile muayene en eski yöntemdir. Manuel Gracia’nın değişik çapta, saplı larenks aynası buluşu ile 19. yüzyılın ortalarından itibaren ayna Kuzey Amerika ve Avrupa’da kullanılmaya başlanmıştır. Larenksin ayna ile muayenesinin üstünlükleri şöyle sıralayabiliriz: 1-Ayna basit, taşınabilir ve ucuzdur. 2-Larenks iki gözle üç boyutlu olarak görülür. 3-Fonasyon esnasındaki vokal kordların vibrasyonları alın aynası yerine diğer özel ışık kaynağı ile araştırılabilir. 4-Öğürme refleksi topikal anestezi ile kaldırıldıktan sonra kolay tolere edilebilir. Kısa sürede tanı konabilir.

Larenks endoskopisi: Larenks yapılarının büyütülmüş ve daha detaylı değerlendirilmesine ihtiyaç duyulduğunda ağız içinde tutulan ve 70 veya 90 derece açıyla aşağı bakan rigid endoskoplar veya nazal kaviteden geçirilerek hipofarenks seviyesine kadar indirilen bükülebilir endoskoplar kullanılabilir.

Direkt mikrolarengoskopi: Larenks ve hipofarenksi rijid bir larengoskopla direkt olarak tetkik etmek mümkündür. Mikrolarengoskopi’de bu olaya ayrıca binoküler bir operasyon mikroskobu ve uygun aletler eklenir. Anestezi, endotrakeal entübasyon veya enjeksiyon respirasyon (entübasyonsuz) şeklinde uygulanabilir. Bu prosedür, teşhis ve endolarengeal mikrocerrahide ilerlemeler sağlamıştır. Mikrolarengoskopi larenks, üst trakea ve hipofarenksin mükemmel bir görüntüsünü sağlar.

Stroboskopi: Vokal kordların mukozal hareketlerinin, frekansı ayarlanabilir flaşör tarzında aydınlatmalar yardımıyla görünebilir hale getirilmesi temeline dayanan muayene yöntemidir. Organik ve fonksiyonel larenks hastalıklarında uygulanır (örn. Larenjit, vokal kord parezisi, ses bozuklukları, tıbbi ekspertiz gerektiren durumlar).

Elektromyografi (EMG): Kas aksiyon potansiyellerinin lokal anestezi altında, değişik larenks kaslarına (genellikle krikohyoid kas, vokal kas, posterior krikoaritenoid kas) transkutan veya transoral yerleştirilmiş iğne elektrodlarla kaydedilmesidir. Kasların iğne aktivitesi, istemli aktiviteleri ve spontan aktiviteleri değerlendirilir. İnvaziv olması nedeniyle seyrek olarak kullanılmaktadır.

Konvansiyonel radyolojik teknikler: Direkt grafiler ve larenks tomografisi günümüzde yerlerini bilgisayarlı yöntemlere bırakmaktadırlar.

Bilgisayarlı tomografi (BT): Kemik, kıkırdak ve yumuşak doku strüktürlerinin transvers kesitlerde görüntülenmesi amacı ile kullanılır.

Magnetik rezonans (MR): Yumuşak doku değişikliklerinin her üç düzlemde iyi görüntülenmesi sağlanır. MR’ın BT’ye tercih edilmesi gereken durumlar; vasküler tümörler, dil kökü infiltrasyonunun değerlendirilmesi gereken supraglottik larenks tümörleri, büyük, özellikle submukozal büyüyen tümörlerde yayılımın saptanması amacıyla, radyoterapi veya kemoterapi sonrası kontrolde.

————————————————————————————————————

17 – Larenks Neoplazmları

Anatomi: Supraglottik bölge: vokal kordların üstünde kalan kısımdır. Supraglottik bölgede epiglot, ariepiglottik plikalar, aritenoidler, bant ventriküller (yalancı vokal kordlar) ve larengeal ventrikül bulunur. Glottik bölge: larengeal ventrikülün apeksinden geçen horizontal hat supraglottisi glottik bölgeden ayırır. Vokal kordların bulunduğu kısımdır. Her iki vokal kord, ön ve arka komissür ile rima glottis’ten oluşur. Vokal kord yapısında vokal ligament, m.vocalis ve mukoza katları bulunur. Subglottik bölge: glottisin alt sınırını vokal kordların serbest kenarının 1cm altından geçen horizontal çizgi yapar. Bu noktadan krikoid kıkırdağın alt sınırı arasında kalır. Vokal kordların altında kalan ve 1. trakea halkasına kadar olan kısımdır.

Vocal cord nodülleri: Sıklıkla genç kadınlarda ve çocuklarda görülmektedir. Cord mukozasında kuvvetli vibrasyonlar sonucunda travma ile oluşmaktadır. Sesin kötü kullanımı nedeniyle gelişir. Ses sanatçılarında sık görülür. Cordun ön bölümünde yerleşirler.

Vocal cord polipleri: Daha çok erkeklerde görülmektedir. Bazı hastalarda şiddetli bir ses çabasından sonra oluşmaktadır. Akut bir travma sonucu gelişen subepitelyal kanama nedeniyle oluşur. Hemen daima tek taraflıdır. Genellikle cordun serbest orta kısmına yerleşirler. Tedavisi cerrahi eksizyondur.

Larenks amiloidozu: Retiküloendotelyal sistem hücreleri tarafından salgılanmaktadır. Çoğunlukla erkeklerde 40-50 yaş arasında görülür. Biyopsi sırasında kanamayan sert doku özelliğindedir. Obstruksıyon oluşturmadıkça cerrahi girişim gerekmez.

Reinke ödemi: Kronik sigara içme ve sesi kötü kullanma reinke boşluğunda vasküler konjesyon nedeniyle sıvı toplanmasına neden olur. Her zaman iki vocal cordu da tutar. Bayanlara telefonda beyefendi diye hitap edilebilir. Sigara bırakıldığında tablo geriler.

Kontakt granülomlar ve ülserler: Hastalar avukat,öğretmen veya yönetici gibi kötü ses kullanan kişilerden oluşur. Kontakt granülomlar aritenoid üzerinde görülür. Hasta genelde düşük frekanslarda konuşur. Ses tedavisi ilk seçenektir.

Vocal cord kistleri: Seröz veya müköz içerikli, ince duvarlı bu kistler hemen tamamen Reinke aralığında bulunurlar. Seyrek olarak derinde kaslar içerisine yerleşirler. Etyolojiden öncelikle müköz bezlerin retansiyonu sorumlu tutulmaktadır Tedavisi cerrahi olarak mikroskopik submukozal eksizyondur.

Larenks papillomatozu: Papavirus enfeksiyonuna bağlı olarak gelişen mukoza kökenli lezyonlardır. 60’tan fazla tipi vardır. Tip 6 ve 11 larenks papillomatozuna neden olan tiplerdir. Daha çok orta yaş erkeklerde görülür. Çocuk papillomatozu larenksi yaygın olarak tutar ve solunum sıkıntısı yaratır. Tedaviye dirençlidirler.

Displazi: Lökoplakiler (beyazımsı, kalınlaşmış mukoza sahaları), hiperkeratozlar (griden kırmızıya dek değişen renklerde mukoza kabalaşmaları, kalınlaşmaları) sigara içenlerde ve kronik larenjitlerde daha sık görülür. Makroskopik olarak malignite şüphesi taşırlar ve histolojik olarak incelenmelidirler. Bu hastalar malignite gelişimi riski nedeniyle sürekli kontrol altında tutulmalıdırlar.

Larenks kanseri:

Boyun kanserleri içerisinde en sık gözlenen kanserlerdir. Çoğunlukla 6. ve 7. dekatta rastlanır. 30 yaş altında % 1 oranında görülür. Erkek kadın oranı; 5/1. Erken belirti verir. En önemli risk faktörü sigaradır. Alkol sigaranın etkisini artırır. Marihuana kullanımı, A ve C vitamininden düşük beslenme, radyasyon ve UV diğer etiyolojik ajanlardır. %99’u skuamöz hücreli karsinomdur, genellikle iyi ve orta diferansiyedirler. Verrüköz karsinom %1-2’sini oluşturur. Nadir görülen diğer tipler; small cell nöroendokrin karsinom, minör tükrük bezi tümörleri, kemodektoma, karsinoid, yumuşak doku sarkomu, malign lenfoma.

Tanı: hikayede ses kısıklığı, boğaz ağrısı, disfaji, odinofaji sık rastlanan semptomlardır. Ses kısıklığı glottik kanserlerde erken belirti olmasına rağmen supraglottik ve subglottik kanserlerde geç belirtidir. Boğaz ağrısı ve yutma güçlüğü supraglottik kanserlerde erken belirtilerdir. Hemoptizi ve yansıyan kulak ağrısı da nadir gözlenir. Larenks muayenesine indirekt laringoskopi ile başlanır. İndirek laringoskopi ve direk laringoskopi (rigid, fiberoptik) kullanılır. Lezyonun yeri yayılımı ve vokal cord hareketleri hakkında bilgi verir. Genel anestezi altında larenksten biyopsi alınır. BT; tümörün hacmi,uzanımı, kıkırdak tutulumu hakkında bilgi verir. MR ise; submukozal tümör uzanımını tomografiden daha iyi gösterir. Boyun metastazlarını göstermede ikisinin değeri aynıdır. Larenks kanserlerinde ikinci primer kanserler sıktır. Genellikle % 5 senkron %10-15 metasenkrondur. En sık görüldüğü yerler; akciğer(%39), baş-boyun (%22) ve üst GİS. Bu yüzden rutin akciğer grafi çekilmeli ve üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılmalıdır.

Supraglottik tümörlerde T evrelemesi: T1: tümör supraglottik bölgenin bir alt bölümündedir ve cord hareketleri normaldir. T2: tümör supraglottik bölgenin birden fazla alt bölümünü tutmuş veya glottise uzanmış,cord hareketleri azalmıştır. T3: tümör cord fiksasyonu yaparak larenks içinde sınırlıdır veya postcricoid bölge,sinüs piriformis medial duvarını ya da preepiglottik boşluğu tutmuştur. T4: tümör tiroid cartilajı tutmuş ve/veya larenks larenks dışı dokulara yayılmıştır.

Glottik tümörlerde T evrelemesi: T1: tümör vokal cord veya cordlarda sınırlı ve cord harekerleri doğal. T1a; tümör tek bir vokal cordda. T1b; tümör her iki cordda sınırlı. T2: tümör supraglottik veya subglottik uzanmış cord hareketleri azalmış. T3: tümör larenks içinde sınırlı ve cord fiksasyonu yapmış. T4: tümör tiroid kartilajı tutmuş ve/veya larenks dışı dokulara yayılmış.

Subglottik tümörlerde T evrelemesi: T1: tümör subglottik bölgede sınırlı. T2: glottik uzanımla beraber cord hareketleri normal veya azalmış. T3: tümör larenkste sınırlı cord fiksasyonu mevcut. T4: tümör tiroid/cricoid cartilajı tutmuş ve/veya larenks dışı dokulara yayılmış.

Bölgesel lenf nodları (N): N0: nod negatif. N1: tek taraflı 3 cm den küçük lenf nodu. N2a: tek taraflı 3 cm den büyük 6 cm den küçük lenf nodu. N2b: tek taraflı 6 cm den küçük lenf nodları. N2c: bilateral veya kontralateral birden fazla 6 cm’den küçük lenf nodları. N3: tek yada birden fazla 6 cm den büyük lenf nodu.

Uzak metastaz (M): M0: uzak metastaz yok. M1: uzak metastaz var.

Evreleme: Evre 1: T1 N0 M0. Evre 2: T2 N0 M0. Evre 3: T3 N0 M0. T 1,2,3, N1 M0. Evre 4: T4 N0 M0. T1,2,3,4 N2,3 M0. T1,2,3,4 N2,3 M1.

Tedavi: Cerrahi; 19.yy’ın ikinci yarısında Viyana’da genel cerrah olan Billroth insanda ilk kez total larenjektomiyi başarıyla uyguladı. Aslında Billroth ilk total larenjektomi ameliyatına başlarken parsiyel larenjektomi operasyonu yapmak üzere başlamıştır. Bunun mümkün olmadığını peroperatif görerek, hastayı ameliyatın yarısında uyandırmış ve onayını aldıktan sonra total larenjektomiyi tamamlamıştır. Alonso tarafından 1947 yılında tanımlanan yöntem 1960’lardan sonra standart şeklini almıştır. Konservatif larenks cerrahisi: larenksin fonasyon,yutma,solunum ve sfinkter fonksiyonlarını koruyarak kanser dokusunun onkolojik cerrahi prensiplere göre rezeksiyonunu sağlayan tekniklere parsiyel larenjektomiler denir. Hasta seçimi: en önemli kriter tümörün lokalizasyonu ve evresidir. Tümör parsiyel larenjektomi tekniklerinden herhangi biri ile çıkabilecek özellikte olmalıdır. Maksimum oranda sağlıklı dokunun bırakılabilmesi için tümör sınırlarının net olarak ortaya konması gerekir. Hastanın yaşı, genel durumu ve başka hastalıklarının olup olmadığı iyi değerlendirilmeli.

Parsiyel larenjektomi teknikleri: Endolarengeal parsiyel larenjektomi: mikrolarengeal striping, endoskopik kordektomi, lazer kordektomi. Vertikal parsiyel larenjektomiler: larengofissür kordektomi, frontolateral vertikal larenjektomi, frontoanterior vertikal larenjektomi, bilateral vertikal larenjektomi, vertikal hemilarenjektomi, genişletilmiş vertikal parsiyel larenjektomi, totale yakın vertikal parsiyel larenjektomi. Horizontal parsiyel larenjektomiler: epiglottektomi, supraglottik larenjektomi, genişletilmiş supraglottik larenjektomi, parsiyel larengofarenjektomi, supracricoid larenjektomi.

Near total larenjektomi: Bu hipofarenks veya priform sinüs tümörlerinde mükemmel bir yöntemdir. Unilateral T3 ve T4 larengeal kanserlerde transglottik ve piriform sinüs kanserlerinde uygulanır. Supraglottik larenjektominin onkolojik olarak uygulanabilir ama fizyolojik olarak kontrendike olduğu bazı hastalarda uygulanabilir.

Total larenjektomi: Tümörün yayılımının konservatif bir cerrahiye olanak tanımaması ya da hasta fonksiyonel olarak parsiyel cerrahiyi tolere edemeyecek ise total larenjektomi uygulanır. Hastada kalıcı trakeostomi açılır, iyileşme sonrasında beslenme ilgili bir değişiklik olmaz. Hasta, sesini çıkaramaz. Ancak bu sorun çeşitli yollarla bertaraf edilebilir. Bunlar; özofagus sesinin kullanılması, eğitim ile ses kalitesi oldukça iyileştirilebilir. Cerrahi trakeoözefageal fistül oluşturarak veya protez kullanarak akciğer havasının özofagus ve hipofarenkse aktarılması yoluyla ve özel elektronik aletlerin kullanılması (elektrolarenks) ile de bu ses soeunu giderilebilir. Bu aletler boyuna sıkıca bastırılır ve farenks kaslarının titreşimlerini konuşma şeklinde verir, fakat monoton ve robotik bir ses çıkarması en büyük dezavantajlarıdır.

Boyuna yaklaşım: Boyun diseksiyonlarında, muhtemel lokal nüks ve metastazı önlemek amacı ile boyun lenfatiklerinin temizlenmesi amaçlanır. Larenks kanseri bulunan bir hastada boyunda palpabl lenf nodu varsa mutlaka boyun diseksiyonu yapmak gerekir. Bunun dışında boyun metastaz riski olan bölgelerde yerleşim gösteren (supraglottik, subglottik) tümörlerde boyunda palpabl lenf nodu olmasa bile profilaktik boyun diseksiyonu yapılmalıdır.

Boyun diseksiyonları: Radikal boyun diseksiyonu, modifiye radikal boyun diseksiyonu, selektif boyun diseksiyonu, supraomohyoid boyun diseksiyonu, posterolateral boyun disekiyonu, lateral boyun diseksiyonu, anterior kompartman boyun diseksiyonu.

Radyoterapi: Genellikle larenks kanserlerinde cerrahi tedavi daha çok kullanılan ve tercih edilen bir tedavi şekli ise de bazı vakalarda radyoterapi de faydalı olmaktadır. Ön komissür, vokal çıkıntı, subglottik bölgeye uzanım göstermeyen, hareket kısıtlılığı yapmayan bir ya da iki vokal kordu tutan küçük tümörlerde, epiglotun serbest kenarında 1 cm.den küçük tümörlerde, cerrahi riski çok fazla olan ve cerrahiyi kabul etmeyen hastalarda primer tedavi seçeneği olarak radyoterapi uygulanabilir. Bunların dışında kalan diğer larenks kanseri lezyonlarında (çeşitli parametrelere dayanarak) radyoterapi, cerrahiye yardımcı olmak üzere ameliyattan önce veya sonra kullanılır. Ayrıca yaygın inoperable vakalarda palyatif amaçlarla da uygulanabilir.

Kemoterapi: Primer tedavi şekli olarak tercih edilmez. Genellikle uzak metastaz riski olan hastalarda cerrahi veya radyoterapiye ek olarak verilir. İleri vakalarda palyasyon amaçlı uygulanabilir. Sıklıkla kullanılan ajanlar methotrexate ve 5-fluorouracil’dir.

————————————————————————————————–

18 – Maksillofasiyal Travmalar

Maksillofasiyal travmalar genel vücut travmalarının %72’sini oluşturmaktadır. Etyolojisinde ilk sırayı motorlu taşıt kazaları almakla beraber, iş, ev, spor kazaları, darp, düşme de bulunur. Gelişmekte olan ülkelerde en sık (%60) trafik kazaları sebep olarak bulunur. Gelişmiş ülkelerde en sık darp sonrası maksillofasiyal travma meydana gelmektedir. Ülkemizde; trafik kazaları %32.4, darp %32, düşme %27.1. %60 oranında beraberinde diğer bölge kırıklarıyla beraberlik göstermektedir. Erkeklerde 8:1 oranında daha sık görülmektedir. 20-40 yaşlarında sıktır.

Maksillofasiyal travma acilleri: Göz küresi yaralanması, orbital hematom, orbital abse, sefal hematom, kanamalar, dilin geriye kaçarak solunum yolunu tıkaması, maksillanın aşağıya ve arkaya yer değiştirmesi sonrası solunum yolunu tıkaması.

Acil müdahale; A – hava yolunun sağlanması, B – solunumun devamının sağlanması, C – dolaşımın sağlanması.

Yüz anatomisinin üç bölgesi: Üst: frontal kemiğin üst kenarı ile orbitanın üst kenarı arası. Orta: orbitanın üst kenarı ile oklüzal düzlem arası. Orbitalar, nazal kemikler, zigoma ve maksiller kemikleri içerir. Alt: mandibula ve dişler.

Nazal fraktür: Maksillofasiyal travmalarda en sık travmaya maruz kalan ve kırılan organ burundur. En sık olarak lateralden alınan darbelerden sonra meydana gelmektedir. Şikayet: burun sırtında ağrı, hassasiyet, şişlik, ekimoz, epistaksis, burun şeklinde değişiklik nedeniyle kliniğe başvururlar. Fizik muayene: nazal aksta bir tarafa kayma ya da çökme vardır. Dorsum nazide ödem, şişlik, ekimoz vardır. Palpasyonla burun sırtı hassastır ve krepitasyon alınır. Anterior rinoskopik muayenede; öncelikle nazal kavitedeki pıhtı artıkları temizlenip vazokonstrüktör ve lokal anestezik emdirilmiş pamuklar yerleştirilir. Septal deviasyon, mukozal yırtıklar ve hematom açısında değerlendirilir. Seröz akıntının BOS olabileceği düşünülmelidir. Radyolojik değerlendirme: direk yan nazal grafi çekilir. Nazal frakrür ile birlikte kranifasiyal travma şüphesi olan hastalara BT çektirilir. Tedavi: kanama mevcut ise öncelikle nazal kavitedeki pıhtı artıkları temizlenir ve vazokontrüktör ve lokal anestezik emdirilmiş pamuklar konur. Kanama genelde 5-7 dk içinde durur. Devam eden kanama var ise kanama odağı görülüyorsa koterize edilir. Takiben lokal yada genel anestezi altında nazal redüksiyon yapılır. Nazal kaviteye anterior tampon yerleştirilir ve eksternal alçı uygulanır. Anterior tamponlar 48. saat çıkarılır. Alçı 7-10 gün tutulur.

Mandibula fraktürleri:

Mandibula çiğneme kaslarının yapıştığı, dişlerin üzerine oturduğu, en geniş ve güçlü fasial kemiktir. Koronoid proçes, kondil, ramus, angulus, korpus, parasimfisiz, simfisiz ve alveolar bölgeden oluşur. Mandibula kırkıları erişkinde nazal fraktürlerden sonra ikinci sıklıkta, çocuklarda ise en sık (%75-90) görülen fasiyal kırıklardır. Mandibula kırıklarının yarısından fazlasında birden fazla kırık hattı vardır.

Sınıflama: Kırığın lokalizasyonuna göre: simfisiz, parasimfisiz, korpus (gövde), angulus (köşe), ramus, processus kondillaris, processus koronoideus, processus alveolaris. Dişlerin varlığına göre: Klas I; kırık hattının her iki tarafında da diş var. Klas II; kırık hattının tek tarafında diş var. Klas III; hasta dişsizdir.

Mandibula kırıkları: %25-36 kondil, %20-29 angulus, %17-25 simfisiz/parasimfisiz, %16-21 korpus, %3-5 ramus, %3-6 alveolar ark, %1-2 koronoid bölgede görülür.

Mandibulaya tutunan masseter kaslar, pterigoid adaleler, temporal kas, digastrik, mylohyoid, geniohyoid kaslar kırık hatlarının yer değiştirmesine sebep olurlar. Kaslar her bir kırık parçasını aynı yöne doğru çektiği kırıklara istenen kırıktır. Farklı yönlere çektiği kırıklara istenmeyen kırık adı verilir.

Hikaye ve şikayet: Travma öyküsü (motorlu taşıt yaralanması, darp, düşme), çene hareketlerinin kısıtlı ve ağrılıdır, maloklüzyon, uyuşukluk (inferior alveolar sinir ve mental sinir yaralanmasına bağlı alt dudak ve çenede hissizlik), trismus. İki taraflı parasimfisiz kırıklarında dil geriye kaçmasına, aşırı ödem ve hematoma bağlı solunum sıkıntısı görülür. Tükrük sekresyonunda artış ve yutma güçlüğü nedeniyle ağızdan tükrük sızar.

Fizik muayene: İnspeksiyon: ciltte laserasyon, ödem, hematom, ekimoz, ciltte ya da mukozada kesi vardır. Ağız içerisindeki kırık diş parçaları, yabancı cisimler, pıhtı artıkları ve sekresyonlar temizlenmelidir. Ağız tabanında, oral kavitede, dilde laseraryon, hematom, ekimoz olup olmadığı, dişlerin durumu değerlendirilir. Oklüzyon kusuru olup olmadığı, basmak deformitesi incelenir. Palpasyon: çene hareketleri ve ağız açıklığı kontrol edilir. Tüm dişler, alveolar ark ve mandibula palpe edilir. Fraktür hattında basamak deformitesi, krepitasyon ve hassasiyet tespit edilir. Normalde ağız açıklığı 40mm iken mandibula fraktürlü olgularda 35mm veya daha az olur. Eğer çenede kapanma problemi varsa angulus, ramus ya da alveolar bölge kırığından, açılma problemi varsa kondil, koronoid proçes yada zigoma fraktüründen şüphe etmek gerek. Simfisiz bölgesine bası uyguladığımızda preurikuler bölgede ağrı tarifleyen hastalarda kondil kırıklarından şüphe etmek gerek.

Tanı: Anamnez ve fizik muayene önemlidir. Direk grafi, panoromik mandibula grafisi, BT, üç boyutlu BT kullanılır.

Tedavi: Tedavinin amacı kozmetik görünüm açısından çok, dental oklüzyonu sağlamak ve çiğneme fonksiyonlarını düzeltmeye yöneliktir. Tedavi açık ya da kaplı redüksiyonla yapılır. Kapalı redüksiyonun endikasyonları; nondeplase mandibula fraktürü, koronoid ya da kondil kırıkları, diş gelişimi devam eden çocuklarda. Kapalı redüksiyon; intermaksiller fiksasyon vidaları, ark bar kullanılır, telle dişler bağlanır. Açık redüksiyon; kompresyonsuz plaklar, kompresyon plakları, mini plaklar, lag vidalar kullanılır. Açık redüksiyon endikasyonları; 1-deplase olmuş angulus, korpus ve parasimfisiz kırıkları, 2-dişsiz, kırık parçaları çok yer değiştirmiş fraktürler, 3-birden fazla fasiyal kırıklar.

Komplikasyonlar: Enfeksiyon (%10), özellikle osteomyelit, maloklüzyon (%1), TME ankilozu ya da disfonksiyonu, kırık hatlarında kaynamama, hatalı kaynama, inferior alveolar sinir yada mental sinirin hasarlanması sonucu parestezi, diş köklerinin hasarlanması.

Orta yüz kırıkları:

Yüze gelen kuvvetleri emebilen 3 destek noktası: Nazomaksiller (medial) destek (buttress), zigomatikomaksiller (lateral) destek, pterigomaksiller (posterior) destek.

Genellikle şiddetli künt travmalar sonrası meydana gelir. 1901 yılında Rene Lefort tarafından üçe ayrılmıştır; Le Fort I kırığı, Le Fort II kırığı, Le Fort III kırığı. Le Fort I fraktürü: damağın maksilla gövdesinden ayrılmasıdır. Yüzen damak olarakta adlandırılır. Le Fort II fraktürü: kırık hattı burun kemiği, lakrimal kemik, orbita tabanını, maksiller sinüs üst duvarını ve ptereigoid laminaya doğru uzanır. Yüzen maksilla denir. Le Fort III: kraniofasial ayrılma olarak bilinir. Kırık hattı nazofrontal sütürden, frontal kemikle etmoid kemik arasından geçip, orbital fissüre ve orbita lateral duvarına uzanır. Tabak yüz denir.

Şikayet ve hikaye: Hastaların çoğunluğu geçirdiği travma nedeniyle acil servise başvurur. Burun ve ağızdan kanama en sık görülen semptomdur. Dişlerde oklüzyon bozukluğu, çiğneme sırasında ağrı, yutkunma sırasında maksiller hareketlilik, yutkunma zorluğu, trismus, burun tıkanıklığı görülür. Üst solunum yolu tıkanıklığı nedeniyle trakeotomi gerekebilir. Olguların yaklaşık %52 sinde kapalı kafa travması mevcuttur. Hastaların kafa travması ve servikal omurga kırığı açısından da değerlendirilmesi gereklidir.

Fizik muayene: Yaygın fasial ödem, ekimoz ve laserasyonlar, periorbital ödem, ekimoz, subkonjiktival kanama, epifora, orta yüzde uzama, kısalma ya da çökme görülebilir. Frontal, periorbital bölge, malar çıkıntı, nazal pramid palpasyonla muayene edilerek çökme, asimetri, basamak deformitesi açısından değerlendirilir. Maksiller hareketlilik olabilir. Diş okluzyonu ve introoral laserasyon, ödem ve ekimoz değerlendirilir. Anterior rinoskopide BOS kaçağı ve epistaksis odağı açısından değerlendirilir.

Orbitaların değerlendirilmesi: Orbita çevresinde ödem ve ekimoz, ciddi görme bozukluğu, şaşılık görülebilir. Pupil boyutu ve şekli, subkonjuktival kanama değerlendirilir.

Le Fort I, II, III kırıklarının ayırıcı tanısı:

.

Radyolojik değerlendirme: Direk yüz grafileri, BT, MRI (göz küresinde ve optik sinirde yaralanma olan olgularda) kullanılabilir.

Tedavi: Dental okluzyonu sağlamak için ark bar ile intermaksiller fiksasyon uygulanır. Daha sonra sabit noktadan sabit olmayan noktaya doğru onarım yapılır. Açık redüksiyon ve miniplakla fiksasyon uygulanır.

Orbita kırıkları:

Orta yüz kırıklarıyla veya izole olabilir. Sıklıkla motorlu taşıt kazaları, darp yada düşme sonrası meydana gelir. Önden gelen darbe orbita içindeki yapıları arkaya doğru iterek patlama şeklinde kırık oluşturur. İzole orbita taban kırığı olup nadiren diğer orbita duvarlarında da oluşan fraktürlere blow-out fraktürü denir. İlk olarak 1889 yılında tanımlanmıştır. Doğrudan orbitaya gelen travmalarda sıklıkla maksiller sinüsle komşu olan ince orbita tabanında kırık oluşur. Şiddetli travmalarda fraktür orbita medial duvarına ve apekse doğru uzanabilir. Orbita tabanında oluşan defektten periorbital yağ dokusu maksiller sinüs içine prolobe olabilir (enoftalmus). Defektlere ekstraoküler kaslar sıkışabilir (göz hareketlerinde kısıtlılık, diplopi).

Şikayet: Diplopi, ağrı, göz çevresinde hissizlik, fasiyal asimetri, enoftalmus.

FM: Periorbital ekimoz, ödem ve subkonjuktival kanama, enoftalmus, diplopi, inferior orbital sinirde hipoestezi ya da anestezi, nadiren fasial asimetri olabilir. Orbita rimleri palpe edilir. Dört yönlü göz hareketi, diplopi varlığı, görme keskinliği değerlendirilir.

Radyolojik değerlendirme: Waters grafisi, BT, MRI kullanılır.

Tedavi: Periorbital amfizemi sınırlamak için sümkürme ve valsalva manevrasından kaçınılmalıdır. Enoftalmus, diplopi, infraorbital sinir hipoestezisisi yada anestezisi operasyon endikasyonlarıdır. Orbita alt duvarında 10mm’den daha büyük bir defekt varsa bu defektin onarılması önerilmektedir. Bunun için otojen kemik ve kıkırdak greftler, titanyum, polietilen, hidroksiapatit, metilmetasilat, seramik, alloplastik metaryaller (teflon, slikon, silastik, jelatin film, medpor, supramid, marlex) kullanılabilir. Defekt 10mm’den küçükse açık redüksiyon ve miniplakla fiksasyon yeterli olacaktır. Her iki yöntemde de tedavi başarısını artırmak için, maksiler sinüse tampon yada balon konularak orbita alt duvarının desteklenmesi önerilmektedir.

Zigoma kırıkları:

Zigomatik kemik orbita lateral ve inferior duvarlarını oluşturur. Frontal, maksiller ve temporal kemikle eklem yapar. Yandan gelen darbeler sonrası zigomatik kemiğin bu birleşim noktalarında fraktür meydana gelmesine tripod fraktürü denir.

Semptomlar: Yanakta yassılaşma, diplopi, sınırlı göz hareketleri, periorbital ödem ve ekimoz, subkonjunktival kanama, enoftalmus, pitoz (lateral kantusun alta kayması sonucu), infraorbital kenarda palpasyonla anlaşılabilen basamak deformitesi, infraorbital sinirde anestezi, hipostezi, subkutan amfizem, hematom, hassasiyet, şişlik, ağzı açmada kısıtlılık (trismus).

Fizik muayene: İnspeksiyon; yanakta çökme, yanak ark düzeyinde çökme, periorbital ekimoz, ödem, subkonjiktival kanama, dört yönlü göz hareketlerinde kısıtlılık, enoftalmus, diplopi görülebilir. Çene hareketlerinde kısıtlılık gözlenebilir. Palpasyon; basamak deformitesi (orbita alt kenarı ve lateral kenarı ve zigomatik arkta), krepitasyon değerlendirilir.

Radyoloji: Waters grafisi, BT (aksiyal, koronal) kullanılır.

Tedavi: Olguların %6 sında önemli bir kayma olmadığı için tedavi gerektirmez. Tedavi endikasyonları: enoftalmus, diplopi, göz hareketlerinde kısıtlılık, çene hareketlerinde kısıtlılık, fasial asimetri, infraorbital sinir hipoestezisi ya da anestezisi bulunması durumunda tedavi verilir. Tedavi şekli: temporal yaklaşım (gillies metodu), ağız içinden bukkal sulkus yaklaşımı (keen tekniği), açık redüksiyon ve miniplakla ya da tel ile fiksasyon yapılabilir.

Frontal sinüs fraktürleri:

En sık motorlu taşıt travması sonrası meydana gelir. Maksillofasiyal travmaların %5-12 sini oluşturur. Yaşamı tehdit eden intrakranial sorunlar eşlik edebilir. Menenjit ve beyin absesi komplikasyonları gelişme riski vardır.

Tipleri; ön duvar fraktürü, arka duvar fraktürü, ön-arka duvar fraktürü.

Belirtiler: Alında deformite (çökme, hematom, ödem), alında cilt kesisi, orbital ödem, hematom, subkonjunktival kanama, BOS sızıntısı, epistaksis, alında hipoestezi veya anestezi, palpasyonla alın bölgesinde basamak deformitesi, krepitasyon görülebilir.

Radyolojik değerlendirme: Direk grafi, BT (aksiyel planda, koronal planda) kullanılır.

Tedavi: Beyin cerrahi konsültasyonu yapılır. Vital bulgular stabil hale gelince müdahale edilir. Ön duvar; deformite yoksa gözlem yapılır, deformite varsa redüksiyon + tel ya da mikroplakla fiksasyon yapılır. Arka duvar; osteoplastik işlem ve obliterasyon yapılır. Nasofrontal kanal kırığı; frontal septum alınması, osteoplastik işlem yapılabilir.

———————————————————————————————–

19 – Nazal Enfeksiyonlar

Akut rinit (coryza): Nazal mukozal direncin kırılması, genel vücut direncinin kırılması sonucu rhinovirüslerin oluşturduğu akut enflamasyondur. Damlacık enfeksiyonu tarzında alınan virüs 1-3 günlük inkubasyondan sonra aktf hale geçer. Prodromal dönemde titreme, üşüme ve terleme, başağrısı, yorgunluk, iştahsızlık, çocuklarda ateş, burun ve boğazda kuruluk, kaşıntı, yanma ve nazal iritasyon görülür. Nazal mukoza kuru ve soluktur. Kataral dönemde sekresyonlarda artma, burunda tıkanma başlar. Nazal mukoza ödemli ve kırmızı renkte olup nazal sekresyonlar artmıştır. Birkaç gün sonra müköz dönem ile semptomlar gerilemeye başlar, akıntılar koyulaşır. Sekonder bakteriel enfeksiyoların ortaya çıkması ile nazal sekresyonlarda yeşil-pürülan renk görülür. semptomların eşliğinde nazal muayene bulguları ile konulur. Tedavi esas etkene yönelik değildir. Semptomlara yöneliktir. Buhar inhalasyonu, analjezikler, dekonjestan gurup topikal ve sistemik ajanlar kullanılır. Antibiotikler segonder bakteriel enflamasyona yönelik olarak verilebilir. Profilaksi spor, beslenme, vücut hijyeni, C vitamini, genel direnci arttırmaya yönelik faaliyetler koruyucudur. Çocuklarda adenoid vegetasyon, erişkinlerde septum deviasyonu gibi hazırlayıcı nedenler ortadan kaldırılmalıdır.

Kronik rinit: Konkaların çevredeki kronik enfeksiyonlardan etkilenerek mukozal hipertrofisi ve enfeksiyonudur. Mutlaka yakın çevresel bir enfeksiyon odağı ya da hazırlayıcı nedeni vardır. Adenoid vegetasyon, kr sinüs enfeksiyonları, nazofarengeal kitleler, septal deviasyon, nazal polipler bunlara örnektir. Mukozanın vazomotor hastalıkları, sigara, toz, kimyasal inhalanlar, toksinler, yüksek nem, hamilelik, mensturasyon, menapoz, endokrin bozukluklar, kalp ve dolaşım sistemi hastalıkları etyolojide rol oynar. Nazal konkalar mavi mor hipertrofik yapıdadır. Nazal pasaj daralmıştır. Nazal mukoza granüler bir yüzeye sahiptir. Özellikle alt konka arka bölüm hipertrofisi polip yapılanması gösterebilir. Tedavi öncelikle konservatiftir. Ancak medikal ya da cerrahi konkoplasti gerekebilir.

Allerjik rinit: Bir inhalasyon allerjisidir. Etkilenen organ nazal mukozadır ancak konjonktiva ve diğer mukozalar da eşlik edebilir. Perennial allerjik rinitler yıl boyu karşılaşılan allerjenlere bağlı olarak devam ederken mevsimsel allerjik rinitler sıklıkla polenlere bağlı yılın belli dönemlerinde görülür ve tekrarlar. Mantar, hayvan tüyü, toz, balık, çilek, yumurta gibi yenilen yada solunan pek çok allerjen tanımlanmıştır. Belli başlı allerjenler; gıdalar (balık, yumurta, kahve, limon, portakal), ev tozları, polenler, kömür tozu, kükürt dumanı, benzin ve türevi kimyasallar, bakteriler, ilaçlar (salisilat , sülfonamid, iyod, kinin). Hazırlayıcı faktörler; heredite, endokrin faktörler (gebelik, menapoz, menstruasyon), pisişik, mevsim ve meteorolojik değişimler, paranazal enfeksiyonlar, intoksikasyon ve beslenme şartlarıdır. Patolojik değişimler; vazodilatasyon, hiperemi ve ödem, bezlerde sekresyon artışı, submukozada eozinofilik infiltrasyon, epitelde kalınlaşma ve hiperplazi, polipoid yapılanma, bağ doku infiltrasyonu. Semptomlar burunda kaşıntı, tıkanıklık, hapşırma isteği, temiz sulu bir burun akıntısı, genizde ya da boğazda kaşıntı hissidir. Konjonktivit, halsizlik, geçici ateş, iştahsızlık ya da hiposmi olabilir. Tanı semptomların yanı sıra nazal sekresyonların sitolojik incelemesi (eozinofilik hücre bakılması), kanda İgE seviyeleri, cilt testleri ile konulur. Rinoskopik incelemede nazal mukoza mor ve soluk, ödemli ancak ıslak olarak izlenir. Konkalar sıklıkla hipertrofiktir. Tedavi öncelikle allerjenlerin tesbiti ve bunların yaşamdan uzaklaştırılması ile olur. Semptomatik olarak hafif olgularda antihistaminikler, topikal ya da sistemik steroidler, topikal dekonjestanlar kullanılabilir. Kronik olgularda uzayan nazal mukozada polip gelişimi görülebilir. Spesifik desensibilizasyon (immünoterapi) gerekebilir. İmmün terapi allerjenlerin ortamdan uzaklaştırılamadığı, reaksiyonların hayatı tehdit edici boyutta olduğu ve ilaçlara yanıt alınamayan olgularda yapılması önerilir. Geç yaşlarda semptomlarda hafifleme izlenebilirse de bronşial astım tabloya eklenebilir.

Vazomotor rinit: Perennial rinit ile aynıdır. Konka hipertrofisi önemli bir bulgu olup kronik nazal obstruksiyon nedenidir. Temelde parasempatik uyarının hakim olduğu nazal mukozadaki nörovasküler bir bozukluğa bağlıdır. Allerjik semptom olmaması allerjik nazal bulgulardan ayıran önemli bir bulgudur. Etyolojisinde ani ısı ve nem değişikliği, alkol, toz, duman, mekanik iritasyon, stres, anksiete, endokrin bozukluklar, topikal nazal dekonjestanların normalden uzun kullanılması sayılabilir. Tedavi iritanların ortamdan kaldırılması, antihistaminikler, dekonjestanlar, steroidler kısa süreli kullanılabilir. Sedatifler verilebilir. Konservatif tedaviye yanıt alınmaz ise cerrahi olarak konkalara müdahale edilebilir. Alt/orta konkanın radyofrekans, koter ya da krio yöntemleri ile küçültlmesi ya da cerrahi parsiyel rezeksiyonları yapılabilir.

Atrofik rinit: Kesin bilinmemektedir. Ancak tozlu ortamda çalışma, gereksiz konkoplastiler, uzun süreli nazal dekonjestanların kullanımı neden olarak sayılmaktadır. Nazal mukoza nın subepitelyal alanında fibrozise bağlı salgı bezlerinde atrofi söz konusudur. Mukoza bu nedenle kuru ve atrofiktir. Yüzey kuruluk nedeniyle kabuklanma görülür. Bu durum burunda tıkanıklığa ve kötü kokuya neden olur. Olay sadece nazal mukoza ile sınırlı olmayıp farenks, larenks ve trakea mukozasında da görülür. Mukozal atrofi ile birlikte silier özellik kaybolur , yüzeyde çok katlı epitel metaplazisi görülür. Nazal muayenede nazal kavite genişlemiş, konkalar küçülmüş, mukoza kuru, kabuklu ve kötü kokulu bir manzara izlenir. Tedavi konservatif olarak burun içi temizliği, burun içi nemlendirici damla ve pomatlar kullanılabilir. Cerrahi olarak yer daraltıcı girişimler yapılabilir.

Nazal polip: Tabanda kronik rinit yada sinüzit vardır. %25 olguda allerjik nazal rinopati bulunur. Nazal mukozadaki kronik ödemin yol açtığı mukozal sarkma polibe neden olmaktadır. Horlama, baş ağrısı, rinolali klouza, postnazal akıntıya bağlı kronik iritan öksürük önemli semptomlardır. Ekstrem olgularda burun deliklerinden dışarı taşacak boyutta polip yapılanması görülebilir. Nazal kavitede basıya bağlı çevre kemik yapılarda itilmeye ve nazal kavitede hacimsel genişlemeye yol açabilir. Tanı rinoskopi ve endoskopi ile konulur. Olguların çoğunda soluk, üzüm tanesi şeklindeki yapılanmasından kolayca tanınır. CT özellikle cerrahiye yönelik değerli bilgiler verir. Allerji testleri ile etyolojik doğrulama yapılabilir. Tek taraflı çoğu kez maksiller sinüsten kaynaklanan soliter, saplı antrokoanal poliplerin, Konka hipertrofisi, nazofarenks tümörlerinin ayırıcı tanısının yapılması gerekir. Tedavide antihistaminikler in ve kortikosteroidlerin topikal ve sistemik kullanımları ile kontrol altına alınabilir. Ancak endonazal polibektomi çoğu kez gereklidir.

Sinüzit: Etken patojenler virüsler, pnömokoklar, hemofilus influenza, hemolitik streptokok, stafilokoklardır. Sıklıkla mikst enfeksiyon görülür. Kronik rinojen enfeksiyonlar, immünite, allerji, sinüzal dişler (2. premolar ve 1. molar dişlerin apikal enfeksiyonları) maksiller sinüzite neden olabilir. Erişkinde maksiller, çocuklarda etmoid sinüsler öncelikle etkilenir. Yüzme ve dalma sporu yapanlarda enfeksiyonlar daha sık görülürler. Bakteri su yoluyla taşındığı gibi hematojen yolla, ya da komşu sinüs yoluyla geçiş yaparak sinüs mukozasına yerleşir ve enfeksiyon bulgusu verir. Semptomlar; yüz ve baş ağrısı, kafada basınç hissi, yüzde zonklayıcı ağrı, vardır. Muayenede bu ağrıyı doğrulayan walleks noktalarında hassasiyet görülür. Nazal ve postnazal akıntı sarı-yeşil pürülan formdadır. Kokulu olabilir. Burun tıkanıklığı sürekli ya da aralıklıdır. Hiposmi veya anosmi izlenebilir. Burun kanatlarında ve nazal vestibülde silmenin yarattığı kontakt egzema görülebilir. Uyuşukluk, isteksizlik, ateş genel semptomlardır. Semptomlar tutulan sinüsün lokalizasyonuna göre değişiiklik gösterebilirler. Akut maksiiler sinüzit: yüzde santral bölgede ağrı, ciltte hiperestezi, basınç ve dolgunluk vardır. Fossa kanina hassas, nazal muayenede konkalarda şişlik, orta meada ve burun tabanında pürülan akıntı görülür. Kronik maksiller sinüzit: ağrı hafif ancak sinüste basınç vardır. Kronik nazal obstruksiyon, nazal kavitede mukoid yada pürülan akıntı vardır. Kakosmi, hipertrofik konkalar bazen polip yapılanması görülür. Akut etmoidit: her iki göz iç kenarına uyan bölgede basınç ve hassasiyet , nazal obstruksiyon, postnazal akıntı, orta konka hipertrofisi ve orta meada pürülan sekresyon izlenir. Kronik etmoidit: ağrı yoktur, geri kalan semptomlar akut formu taklit eder, halsizlik, yorgunluk ve postnazal akıntı süreklidir. Orta meada mukoza hipertrofisi ve polip yapılanması görülür. Frontal sinüzit: baş ve alında şiddetli ağrı, alın ve supraorbital sinir çıkış noktasında hassasiyet, nazal muayene orta meatus ön kenarında pürülan akıntı izlenir. Kronik formda ağrı olmayıp burun akıntısıve hiposmi görülür. Sfenoid sinüs: oksipitalde ve şakaklarda ağrı hissedilir. Nazal kavite açık ancak postnazalde akıntı vardır. Birkaç sinüs birden tutulursa polisinüzit, tamamı tutulursa pansinüzit denilir. Tanı: anterior ve posterior rinoskopi, nazal endoskopi, konvansionel grafi (waters), tomografi, ponksiyon ve irigasyon, kültür antibiogram ile konulur. Tedavi: sinüs enfeksiyonlarında tedavinin temeli bozulmuş olan sinüs fonksiyonlarının geri döndürülmesidir. Tıkalı sinüs ostiumunu açmak, bozulan sinüs havalanmasını kaldırmak için topikal ve sistemik dekonjestanlar, ağrıyı kaldırmak için analjezikler, enfeksiyon ajanına yönelik kültür sonucuna göre antibiotikler kullanılır. Hazırlayıcı etkenler; nem, ani ısı değişkilikleri, toz ve allerjenlerin eliminasyonu gerekir. Ayrıca uzun dönemde enfeksiyonun tekrarını önlemek adına nazal septal deviasyonlar, polipler, adenoid vegetasyonların tesbiti ve tedavisi gerekir. Kronik enfeksiyonlarda ve medikal tedaviye yanıtsız olgularda doğrudan sinüse yönelik cerrahi girişimler gündeme gelebilir. Makisller sinüse yönelik Caldwell-Luc operasyonu, etmoid sinüse yönelik transnazal-transmaksiller ve eksternal etmoidektomiler, frontal sinüse yönelik osteoplastik girişimler yapılabilir. Ancak bugün endoskopik cerrahi ensturmanlarda ve tekniklerdeki gelişime paralel olarak açık tekniklerden ziyade kapalı fonksiyonel cerrahi uygulamaları yapılmaktadır.

Paranazal sinüs enfeksiyonlarına eşlik eden diğer sistem hastalıkları: Paranazal sinüs ve bronş sistemi (sinobronşial sendrom) desenden ya da asendan yolla karşılıklı etkileşim sonucu eş zamanlı akciğer – sinüs enfeksiyonları görülebilir. Sinüzit ve nazal poliple eş zamanlı olarak ekzokrin bezlerde fonkşiyon bozukluğu sonucu progresif bronş obstruksiyonu ve pankreas enzimlerinin azalması, karaciğer sirozu ortaya çıkabilir. Kistik pankreas fibrozu, kistik fibrozis, mukoviscidosis olarak isimlenirler. Paranazal sinüs hastalıkları (sinüzit, polipozis) , bronşektazi ve situs inversus un bir arada olmasına kartagener triadı denir. Siliar yapıda defekt vardır (immotil silya sendromu).

Mukosel/Piyosel: Sinüs enfeksiyonları esnasında paranazal sinüs drenajının bozulması sonucu sinüs boşluğunda mukosel ve piyosel olarak adlandırılan yapılar gelişebilir. Enfeksiyonlar dışında posttravmatik olarak de gelişebilen bu yapılar ilerleyen dönemde sinüs kemik duvarına olan bası sonucu kemik yapıda incelme ve dışarı yönde itilmeyle sonuçlanabilir. Sıklıkla orbital boşluğa sarkan bu kitlesel bası bulbus hareketlerinde sınırlılığa neden olabilir. Tanı; waters grafi ve tomografi ile konulur. Tedavi cerrahi olarak temizlenmesidir.

Kistler: Sıklıkla maksiller sinüs tabanında lokalize olup odontojen kaynaklıdırlar. Enfekte olmaları durumunda sinüs enfeksiyonu bulgusu verirler. Tedavi cerrahidir.

Sinüzitlerde komplikasyonlar: Yumşak doku reaksiyonları; özellikle frontal sinüste alın ve üst göz kapağı, etmoid sinüste palpebral ödem, maksiller sinüste alt göz kapağı ve yanakta ödem görülebilir. Orbita komplikasyonları; orbita ödemi, orbital periostit, subperiostal abse, orbita flegmonu, orbital apeks sendromu, retrobulber optik nörit, malign egzoftalmi. İntrakranial komplikasyonlar; epidural abse, subdural abse, beyin absesi, kavernöz sinüs trombozu, menenjit. Kemik komplikasyonları; osteomiyelit.

———————————————————————————————-

20 – Nazal Ve Paranazal Sinüs Anatomi Ve Fizyolojisi

Nazal iskelet kemik, kartilaj ve bağ dokusundan oluşan kompleks bir yapıdır. Piramit yapı yüzün estetik uyumunu ve şeklini verirken burun boşluğunun işlevine yardımcı olmaktadır. Nazal piramit her iki yanda üst lateral kartilajlar, aşağıda alar kartilajlar ve aksesuar kartilaj yapılardan oluşmakta, bu yapılar dış yüzde periost, perikondrium, bağ dokusu ve cilt tarafından örtülür ve desteklenir. Tüm bu çatı apertura piriformis olarak tanımlanan açıklığa oturmaktadır. Bu açıklık her iki maksiller kemiğin nazal prosesleri ile nazal kemiklerin sınırladığı bir alandır.

Alt meatusa; nasolacrimal kanal alt konkanın altında anterioruna açılır. Orta meatusa; maxiller sinüs, frontal sinus (nasofrontal kanal), ethmoid ön hücreler açılır. Üst meatusa; sphenoid sinüs ile arka ethmoid hücreler açılır.

Maksiller sinüs: maksiller sinüsler doğumda sıvı ile doludur. Sinüs tabanı 8 yaşında burun tabanı seviyesine iner. Adolesan dönemde erişkin boyuta ulaşır. Etmoid sinüs: 8-12 yaşlarında erişkin boyutlara ulaşır, 3-15 arasında hücre vardır, lateral duvarını lamina papricea oluşturur. Sfenoid sinüs ile beraber oluşturduğu bölge komşulukları dolayısı ile önemlidir. Frontal sinüs: doğumda mevcut değildir. 12 yaşında pnömotizasyonu belirginleşir. 20 yaşında erişkin boyuta ulaşırlar. Sfenoid sinüs: 3 yaşında büyümeye başlar ve erişkin boyutlara adolesan dönemde ulaşır. Lateral duvar komşuluğunda optik sinir, internal karotis arter ve maksiller sinüs vardır. Sfenoetmoid resese açılır. Yan duvar komşulukları; ön üstte foramen opticum, fissura orbitalis superior ön altta maksiller ve vidian sinirler, arka üstte kavernöz sinüslerle komşudur. Ön duvar nasal septum ve arka burun boşluğu, yanlarda ise etmoid hücrelerle komşudur.

Paranazal sinüslerin görevleri: Rezonansı sağlar. Çift cidarlı olmaları nedeniyle beyin dokusunu dış ortamın soğuk ve sıcak etkisinden korur. Gene çift cidarlı olmaları nedeni ile travmalarda ön lamina kırıldığında arka lamina ve dolayısı ile beyin hasarına engel olur. Yüz konturunu oluşturan kemik yapılarda yüzey genişlemeye sağlarken, ağırlığın da hafifletilmesine yardımcı olur.

————————————————————————————————————–

21 – Nazofarenks Kanseri

Nazofarenks anatomi: Nazofarinks (NF) yerleşim yeri olarak kafa tabanının hemen altında bulunur. Burun boşluğunun açıldığı kubbe kısmı arkaya doğru hafif eğimli olup kabaca kübik biçimlidir ve üst solunum sistemine aittir. Yüksekliği 4 cm, ön-arka uzunluğu 2,5-3,5 cm ve eni 4-5 cm civarında olan bu bölgenin ön duvarı, burun boşlukları ve koana tarafından ve arka duvarı ise ilk iki servikal vertebra tarafından oluşturulur. Yan duvarlar süperior konstrüktör kas tarafından yapılmıştır ve östaki orifisleri ile Rosenmüller fossayı içerir. Rosenmüller fossa, nazofarinks karsinomlarının en sık geliştiği yerdir. Nazofarenksin yan komşuluğunda olan retroparotidian alan; önde parotis bezinin derin lobu, stiloid proçes ve kaslar, arkada birinci servikal vertebranın transvers çıkıntısı ve yanda sternokleidomastoid (SKM) kası ile sınırlıdır. Nazofarinksin çok zengin bir lenfatik ağı bulunmaktadır ve bu yapı iki taraflı drenaja sahiptir. Bu sebeple, Nazofarenks kanseri (NFK) olgularında iki taraf ya da karşı taraf lenfatik metastazlara sıkça rastlanır. İki taraflı boyun metastazı ranı % 70’lere varmaktadır.

Nazofarenks histolojisi: Erişkin insanda nazofarinksin üst ve yan duvarlarına ait mukoza silialı yalancı çok katlı epitel ile kaplıdır ancak; arka duvarda ve orofarinkse girildiğinde bu doku yassı epitele dönüşür. Çocukluk döneminde ise silialı yalancı çok katlı epitel miktarı çok daha fazladır.

Epidemiyoloji ve insidans: Endemik dağılım gösteren NFK, batı ülkelerinde tüm kanserlerin % 0,002’sini teşkil eden nadir bir tümördür. Çin’de yılda 20/100.000’e kadar çıkmaktadır. Güneydoğu Asya ülkelerini, Grönland, Kuzey Afrika ve ülkemizin de dâhil olduğu Akdeniz ülkeleri izlemekte olup bu bölgelerde ise yıllık insidans 8–12/100.000 olarak bildirilmektedir. NFK etyolojisinde viral, çevresel ve genetik olmak üzere önemli üç temel faktör bulunmaktadır. Yapılan bir çalışmada, Epstein-Barr virüsü ile geçirilen enfeksiyondan yıllar sonra nazofarenks kanseri gelişme olsılığı vardır ve NFK olgularının çoğunda, EBV’ne karşı gelişen yüksek antikor titreleri tespit edilmiştir.

Etyoloji: Odun dumanı, sigara dumanı maruziyeti, kroton içeren ve özellikle karsinojen etkisi bilinen dimetil nitrozamin’den zengin olan tütsülenmiş balıkların yenmesi bunlara örnek olarak verilmektedir.

Patoloji: %80-90 oranında yassı hücreli ya da varyantlarından olduğu için WHO tarafından temelde üç hücre tipi ile sınıflandırılmıştır. Buna göre; WHO tip 1; NFK, yassı hücreli karsinoma olup keratin açısından zengindir. WHO tip 2; iyi diferansiye non-keratinize karsinom. WHO tip 3; indiferansiye karsinom %63-80 oranı ile en sık görülen NFK histopatolojik tip.

Tümörün yayılımı ve klinik özellikleri: En sık başvuru sebebi (%60–80) boyunda kitledir ve %40–50 olasılıkla bu kitle iki taraflıdır. Yaklaşık %20 hastada başvuru nedeni, kranyal sinir tutulumlarına ait bulgu ve şikâyetler olduğu için bu hastaların ilk muayeneleri daha çok göz, nöroşirürji ve nöroloji bölümlerince yapılmaktadır. Tanı için anamnez, fizik muayene, KBB ve nörolojik muayeneler ve indirekt nazofarinks muayenesi yapılmalıdır. Nazal ve oral kavite, orofarinks, hipofarinks ve larinks değerlendirilerek boyundaki lenf nodülerinde şişlik varsa, seviyesi, boyutu ve sayısı kaydedilmeli ve kafa çiftleri sinirleri ayrıntılı biçimde muayene edilmelidir. Direkt bakısı güç bir bölge olduğu için NF muayenesi indirekt veya fiberoptik endoskopi ile yapılır. Erişkin hasta tek taraflı uzun süren seröz otit tablosu ile başvurursa Nazofarenks Ca atlanmamalı ve Nazofarenks mutlaka muayene edilmelidir. İleri evre nazofarenks CA intrakraniel yayılım gösterek kafa çiftleri tutulumuna bağlı semptomlar gösterebilir. En sık foramen lacerum yoluyla N.Abducens tutulumu olur ve dışa bakışta kısıtlılık ve diplopi görülür.

Tanıda görüntüleme: Görüntüleme, hem tanı ve evreleme hem de tedavi planlaması için gereklidir. Kafa tabanı ile klavikula arası tüm bölge, kontrastlı BT ve MR ile değerlendirilmelidir. BT ya da MR görüntülemenin tek başına istenilmesi hatalı evrelendirmelere yol açabilir. BT ve MR nazofarenks kanserinde birbirini tamamlayıcı niteliktedir.

Tanıda biyopsi: Boyunda kitle ile başvuran hastada boyundaki kitleden ilk etapta İİAB sonrasında insizyonel/eksizyonel biopsi yapılmalıdır. Tek taraflı seröz otit tanılı erişkin hasta nazofarenkste şüpheli bir lezyon bile olsa gerekirse kör de olsa nazofarenks biopsisi yapılmalıdır.

Tedavi: Nazofarenks kanserinde hem primer hem de boyun tedavisi için kabul edilen tedavi seçeneği radyoterapidir. Primer bölgede rezidüel kanserde veya tekrar ışınlama yapılamayacak rekürren tümörlerde cerrahi uygulanabilir. Yine boyunda radyoterapi sonrası rezidüel veye rekürren lenf nodu metastazı varsa cerrahi endikasyonu vardır.

——————————————————————————————————–

22 – Oral Kavite Mukoza Hastalıkları

Öykü ve fizik muayene: Hastanın; yaşı, cinsiyeti (menopoz)‏, semptomların süresi, yiyeceklerle olan ilişkisi, travma hikayesi (yeni diş tedavisi, protez kullanımı), alışkanlıkları (sigara, tütün çiğneme)‏, kullandığı ilaçlar (antibiyotik tedavisi, steroid tedavisi, immünosupresif tedavi)‏, sistemik hastalıkları (diabet, AIDS, behçet, crohn)‏, kemoterapi ya da radyoterapi öyküsü, transplantasyon sorgulanır.

Oral kavite mukoza hastalıkları: dil veya ağızda yanma, rekürren aftöz stomatit, travmatik ülser, eritroplaki, sistemik hastalıklar, liken planus, lökoplaki, kandidiyazis.

Dil ve ağızda yanma: Dilde yanma hissi (glossodini); başka bir oral yapıda yanma hissi ve ağızda genel olarak bir yanma hissinin olması primer olarak postmenopozal kadınlarda karşılaşılır. Bu semptom birçok organik ve psikojenik bozukluklar nedeni ile görülebilir, ancak kesin nedeni bilinmemektedir. Bu his sıklıkla diş ile ilgili müdahalelerden sonra ortaya çıkar. Semptomlar farklı dental veya medikal sorunlara bağlı olarak oluşan oral komplikasyonlardan kaynaklanabilir. Pernisiyöz anemi, demir veya folat eksikliği varsa replasman tedavisi verilir. Palyatif tedavi verilir. Palyatif tedaviye rağmen sebat ediyorsa anksiyolitik veya antideprasan ilaç verilir. Dilde yanma hissi olan hastalar genellikle bir yada daha fazla diş hekimi veya medikal branşlardan konsulte edildikten sonra gelirler. Bu konsultasyonlar sonucunda birçok tanısal prosedür ve ardından tedaviler uygulanmış olur ancak bu tedaviler plasebo etkileri nedeni ile başlangıçta palyatiftir fakat uzun dönemde etkisiz kalırlar. Yanma hissi, baharatlı veya asitli yiyecekler ile veya stres ve anksiyete dönemlerinde artar. Semptom üzerine konsantre olmasını engelleyecek aktiviteler şikayetlerin azalmasını sağlar ve genellikle uykuyu etkilemez.

Dilin yüzeyel lezyonları: 1-Çatlak dil: lingua plikata, melkersson-rosenthal sendromu. 2-Gri-düz dil: vitamin A yetmezliği, radyoterapi, liken planus, progressif skleroderma. 3-Siyah kıllı dil: antibiyotikler, mikotik enfeksiyonlar, halitozis sebebidir, fırçalama yararlıdır. 4-Kırmızı dil: pernisiyöz anemi, kızıl (çilek görünümlü dil), hepatik siroz, sjögren sendromu, median romboid glossit, vasküler konjesyon, hipertansiyon, allerji. 5-Membranlı/kaplı dil: non-spesifik enfeksiyonlar, mikotik enfeksiyonlar, kızıl, difteri, tifus, üremi.

Rekürren aftöz stomatit: Rekürren ağrılı oral ülser atakları ile karakterizedir. Bir yada daha fazla ülserler oral mukozadaki hareketli, nonkeratinize bölgelerde gelişir. Ülserler genellikle 2 ile 5 mm arasındadır (minör aftlar), ancak 5 mm’den daha büyük (major aftlar) de olabilir. Lezyonlar 10 ile 14 gün içinde iyileşir ama major aftların iyileşme süresi uzayabilir ve skar oluşumu ile sonuçlanabilir. Ülserasyon dönemleri ve remisyon dönemleri farklılık gösterebilir. Bazı hastalarda yeni lezyonlar sürekli çıkabilir. Majör aftöz ülser varsa HIV durumu araştırılır. Uygun olmayan diş protezi, sistemik hastalıklar varsa topikal kremler kullanılabilir; kortikosteroid veya tetrasiklinle gargara yapılabilir. Hastalar ülserlerin başlamasını genellikle baharatlı veya asitli yiyeceklere veya oral travmaya bağlarlar. Etkilenen hastalar genellikle sağlıklı olsalar da, aftöz ülserlerin crohn hastalığı, behçet sendromu ve nötropeni ile birlikte olabileceği unutulmamalıdır. Muayenede, kenarları enflame yuvarlak veya oval ülserasyonlar görülür. Ülserler genellikle dudak ve bukkal mukoza da bulunur. Ancak dilin lateral ve ventral yüzünde, ağız tabanında, yumuşak damakta ve uvulada da lezyonlara rastlanabilir. Orofarinksin tutulumunda boğaz ağrısı ve odinofaji semptomları ortaya çıkabilir.Sekonder olarak enfekte olan büyük ülserasyonlar servikal lenfadenite neden olabilir. Bazı hastaların aftöz stomatite yatkınlığının oral kavitedeki koruyucu müsin tabakasının kaybına bağlı olduğu ileri sürülmüştür. Bu durum mukozayı oral irritanlara karşı daha hassas hale getirir, bu da ülser gelişmesine neden olur. Deterjan içeren diş macunları müsin tabakasını yok etmekle suçlanmaktadırlar. Bu durumda tedavide ilk basamak deterjan içermeyen diş macunu kullandırmaya başlamaktır. Ancak rekürren aftöz stomatitin nedeni tam olarak bilinmediği için bu ve diğer tedavi yaklaşımları ampirik ve palyatiftir. Tedavi: topikal benzokain (orabaz) uygulaması, ülserli bölgeyi ağız içindeki ortamdan koruyarak palyasyon sağlar. Daha büyük ve ağrılı ülserler topikal anestezik veya kortikosteroid içeren Orobaz ürünleri ile tedavi edilebilir. Maksimum yarar sağlamak için bu ürünler yemeklerden sonra ve yatarken uygulanmalıdır. Hastaların rahatsızlıklarını minimuma indirmek ve iyileşme zamanını kısaltmak için ülser semptomları başlar başlamaz tedavinin başlaması tavsiye edilmelidir. Şiddetli vakalarda veya ülserler topikal uygulamanın yapılamayacağı yerdeyse kortikosteroid veya tetrasiklin içeren oral gargaralar semptomları azaltabilir, iyileşme süresini kısaltabilir ve rekürren epizodların şiddetini azaltabilir. Sistemik kortikosteroid de kullanılabilir. Kimyasal koterizasyon (Ag NO₃) semptomatik rahatlama sağlar.

Travmatik ülser: Travmatik ülser sık görülen ağrılı bir lezyondur. Ancak bazı özellikleri nedeni ile hekimi yanıltabilir ve yanlış tanı ile tedaviye neden olabilir. Bazen ülserler, diş, dental protez veya sert bir yiyecek ile mukozanın ani teması sonucu meydana gelebilir. Kırık diş parçasına temas eden mukozada kronik ülserler olabilir. Bir başka predispozan faktör de son zamanlarda kullanılmaya başlanılan diş protezine hastanın henüz alışmamış olması ve oral mukozayı yanlışlıkla ısırmasıdır. Çoğunlukla hasta, başlatan olayı hatırlar. Herpes simpleks, histoplazma kapsulatum olabilir, HIV durumu araştırılmalıdır. Travma nedeni düzeltilmeli/yok edilmeli. Rekürrens/iyileşmeme görülebilir. Travmatik granülom oluşabilir. Kortikosteroid verilebilir, eksizyonel biyopsi yapılabilir. Hasta şuur kaybı veya konvülsiyon nedeni ile güvenilir bir öykü veremeyebilir. Dental anestezi sonrası zedelenme fark edilemeyebilir. Travmatik ülserlerin en sık görüldüğü yerler dil, dudak ve bukkal mukoza veya travmanın olabileceği lokalizasyonlardır. Klinik özelliği ortası nekrotik çevresi belirgin ancak düzensiz sınırlı endure ve kabarık olmasıdır. Kronik travma sonucu meydana gelen lezyonların kenarında lökoplazik alan olabilir. Normal şartlar altında ülser birkaç gün içinde geçer fakat ödem veya sekonder enfeksiyon tekrarlayan travmaya ve iyileşmenin gecikmesine neden olabilir. Travmatik ülserler tedavi gerektirmez fakat travmanın nedeni saptanabilirse etken ortadan kaldırılmalıdır.

Liken planus (LP): Oral LP, etyolojisi infeksiyöz olmayan tablolar arasında oral mukozada en sık görülen hastalıktır. Genel populasyonun %1-2.sini etkilemektedir. Oral mukoza ve cilt tutulumu birlikte yada ayrı ayrı olabilir. Likenoid reaksiyonlar bazı ilaçlar, otoimmün hastalıklar (örneğin lupus eritomatozus gibi) ve aktif kronik hepatite bağlı olarak da meydana gelebilir. Ağız içindeki lezyonların oluşumunda kontakt sensitizasyon önemli bir yer tutmaktadır. Dental amalgamın içerisinde bulunan inorganik cıva lenfositik yanıta bağlı likenoid reaksiyonu oluşturabilmektedir. Biyopsi alınmalıdır; likenoid displazi çıkarsa eksizyon yapılmalıdır. Biyopsiden erozif liken planus çıkarsa; topikal tedavi, sistemik tedavi verilebilir, eksizyon yapılabilir. Liken planusun birçok klinik bulgusu vardır ancak en sık görülen tipi mavi beyaz renkte hafif kabarık ağ oluşturan strialar şeklindedir. Bu lezyonlar simetrik dağılım gösterirler ve en sık bukkal mukoza, dil, gingiva ve dudak mukozasında görülür. Larinks ve özefagus tutulumu da bildirilmiştir. Oral LP lezyonları klinik olarak retiküler, büllöz, erozif, atrofik, plak tipi ve papüler tip şeklinde tanımlanır. Liken planus premalign bir lezyon olarak kabul edilir ve yassı epitel hücreli karsinoma dönüşebilir. Likenoid displaziyi ekarte etmek için biyopsi alınmalıdır. LP orobaz formunda topikal kortikosteroid içeren merhem veya ağız gargaraları ile tedavi edilebilir. Semptomlar topikal tedavi ile geçmezse sistemik kortikosteroid veya intralezyoner enjeksiyon etkili olabilir.

Kandidiyazis: Kandidiyazis, oral kavitede candida albicansa bağlı olarak meydana gelen fırsatçı bir fungal enfeksiyondur. Risk altındaki hasta grubu diyabetikler; antibiyotik, steroid veya ağız kuruluğu yapan ilaç kullanan hastalar; AIDS’li hastalar; transplant yapılan immünosupresif hastalar; sistemik kemoterapi alan hastalar veya baş – boyun bölgesine radyoterapi alan hastalardır. Oral inhalasyon ile alınan steroid spreyler, sigara ve protez kullanımı riski arttırır. Topikal antifungal ilaçlar verilir, düzelme kısmen olabilir ya da hiç olmayabilir. Sistemik ilaçlar verilebilir düzelme yoksa; HIV durumu araştırılır. Enfeksiyon genellikle asemptomatiktir ancak bazı hastalarda hafif bir ağrı, yanma veya tat değişikliği olabilir. Kandidiyazisin birçok klinik bulgusu vardır. Atrofik kandidiyazis; sıklıkla dental protezin altında eritamatöz mukozadır. Enflame mukozada beyaz veya sarı-beyaz peynirimsi materyalin toplanması şeklindeki kabarık lezyonlar psödomembranöz kandidiyazisi akla getirir. Lezyon altındaki mukozadan sıyrılabilir, altındaki kanamalı yada atrofik bölge ortaya çıkabilir. Hiperplastik kandidiyazis; dilin dorsumunda 2/3 ön kısım ile 1/3 arka kısmın birleşim bölgesinde orta hatta görülebilir. Bu lezyon lingual papillaların olmadığı düz yada kabarık atrofik, eritemli alanlar şeklindedir. Bu lezyon ayrıca median romboid glossit ya da santral papiller atrofi olarak ta bilinir. Ağız içinde kandidiyazisi olan hastaların ağız kommisüründe enflame, ağrılı fissürlere (angüler chelitis) rastlanılabilir. İmmün sistemi baskı altında olan hastaların bazılarında ağız içindeki enfeksiyon çevreye yayılabilir ve disfaji veya odinofaji şikayetleri ile kendini belli eden özefagus kandidiyazisine neden olabilir. Tedavi: kandida enfeksiyonlarının tedavisinde kullanılan nistatin pastilleri veya oral suspansiyonlar ve klotrimazol içeren preparatlar gibi birçok antifungal ilaç vardır.Oral lezyonlar düzelmezse, ketokonazol veya flukanozol sistemik olarak kullanılmalıdır. Topikal yada sistemik ilaçlar 2 ile 4 hafta devam edebilir veya lezyon kalbolduktan sonra etken patojenin tam eradikasyonu sağlamak için bir hafta daha devam edilmelidir.

Lökoplaki: Lökoplaki, sürtme ile geçmeyen oral mukoza üzerindeki asemptomatik beyaz plaktır. Görünümüne mukozanın keratin tabakasının kalınlaşması neden olur. Bazı lökoplakiler diş, dental protezler veya dudak veya yanağı ısırma alışkanlığının yaptığı travma sonucu ortaya çıkar. Bu nedenler ortadan kalkarsa tamamen iyileşir ve bunlar ‘sürtünme ile olan lökoplakilere’ örnektir. İdyopatik olabilir; biyopsi alınmalıdır. İrritan ortadan kaldırılmalıdır, sebat ediyorsa biyopsi alınmalıdır. Enfiye veya tütün çiğneme alışkanlığı olanlarda bu maddelerin temas bölgelerinde de lökoplaki meydana gelir. Tütün cebi keratozisi (tobacco pouch keratosis) olarak bilinen lezyon tütün kullanımı devam ederse potansiyel olarak maligndir ancak tütün kullanıma son verilirse hemen iyileşebilir. Etiyolojik irritanın ortadan kaldırılmasından sonra da sebat eden veya nedeni bilinmeyen lökoplakiler idyopatik olarak kabul edilir. Yaklaşık lökoplakilerin % 5’ inden yassı epitel hücreli karsinoma gelişir. Uzun süre sigara ve alkol kullanan kişiler ve yaşlılar malign transformasyon açısından risk altındadır. Ağız tabanı veya dilin ventral ya da lateral yüzeyindeki lökoplakilerin premalign olma olasılığı ve yassı epitel hücreli karsinom gelişme riski daha fazladır. İdyopatik lökoplakiden biyopsi alınmalıdır, böylece malignite riski saptanmış olur. Malignleşme potansiyeli histolojik olarak bazal tabakadaki displazi derecesi ile saptanır. Klinik olarak en fazla tutulduğu düşünülen bölgelerden biyopsi alınmalıdır. Eritamatöz alanlar içeren lökoplakilerin (eritro- lökoplaki) premalign yada malign olma riskleri fazladır ve mutlaka biyopsi alınmalıdır.

Eritroplaki: Herhangi bir lezyon olarak tanı konulamamış, oral mukozanın eritematöz lezyonlarını belirtmek için kullanılmıştır. Malignite potansiyeli lökoplakiden çok daha fazladır. Granüler yapıdadır. Tipik olarak retromolar trigon, anterior tonsiller plika ve yumuşak damakta izlenir.

————————————————————-

Oral kavite benign neoplazmları: Odontojenik kistler; ameloblastom (en sık), fibrom. Odontojenik olmayan kistler; nazopalatin kist, nazoalveolar kist, dermoid kist, ranula. Tedavi; genellikle lokal eksizyon veya küretaj.

Oral kavite malign neoplazmları: Oral kavite birçok karsinojen için ilk giriş yeri olduğundan üst hava-sindirim yolu skuamoz hücreli kanserlerinin en sık görüldüğü bir bölgedir. Dudaklar, anterior dil, ağız tabanı, bukkal mukoza, üst ve alt alveolar bölge ,sert damak ve retromolar trigon (mandibula asendan ramuslarının ön yüzünü kaplayan mukoza) oral kavite alt bölgelerini oluşturur. Boyunda level I, II ve III yayılımı görülür. Oral kavite skuamoz hücreli karsinomları orofarenks ve larenks kanserlerine göre KT-RT’ye daha az duyarlıdır. Mandibula va maksillanın radyonekroz riskide göz önüne alındığında primer tedavi yöntemi cerrahi eksizyondur. Pozitif cerrahi sınır, multipl lenf nodu metaztazı, ve-veya ekstrakapsüler yayılım görüldüğünde post-op lokal kontrol için KT-RT tedaviye eklenebilir. %90 skuamoz hücreli karsinom görülür; bazaloid hücreli ca (agresif, kötü prognoz), verrüköz ca (metastaz yapmaz, boyun disseksiyonu gerekmez, RT kontraendike-anaplastik dönüşüm). %10 minör tükrük bezi tümörleri (sert damak) tutulur. Lenfoma, malign melanom, sarkomlar görülebilir.

Oral kavite anterior sınırı cilt ve vermillion hattı birleşim yeri, posterior sınırı üstte sert ve yumuşak damak birleşimi, altta sirkumvallat papilla ve lateralde ön plikadır.

Evreleme: TX: primer tümör değerlendirilemiyor. T0: primer tümör yok. Tis: karsinoma in situ. T1: tümör 2 cm den küçük. T2: tümör 2 cm den büyük fakat 4 cm den küçük. T3: tümör 4 cm den büyük. T4: (dudak). Tümör kortikal kemik, inferior alveolar sinir, ağız tabanı veya yüz cildi yanak veya burunu invaze etmiş. T4a: (oral kavite). Tümör çevre dokuları invaze etmiş [kortikal kemik, dil ekstrinsik kasları (genioglossus, hypoglossus, palataglossus, styloglossus), maksiller sinüs, yüz cildi]. T4b: tümör mastikator boşluk, pterygoid plate, kafa tabanı veya internal karotis arteri invaze etmiş.

————————————————————————————————————

23 – Otitler

Kulak anatomisi: Dış kulak; aurikula, dış kulak yolu (DKY), timpanik membran (TM). Orta kulak; cavum timpani, mastoid hücreler, östaki borusu. İç kulak; utriculus, sacculus, lateral semisirküler kanallar (superior, horizantal, inferior), kohlea.

Aurikula enfeksiyonları: Erizipel: A grubu beta hemolitik streptekok’un neden olduğu selülit tablosudur. Cilt parlak kırmızı, iyi sınırlı ve hassastır. Perikondrit: aurikulanın perkondriyuma kadar uzanan travma sonrası ortaya çıkan bakteriyel enfeksiyonudur. Yaygın ödem, hiperemi ve hassasiyet vardır.

DKY enfeksiyonları:

Akut eksternal otit: Yüzücüler, DKY’da su kalması kolay olan stenoz, eksositozlu olgular, rutubetli iklimde yaşayanlar ve kulak travmasına maruz kalanlarda daha sık ortaya çıkmaktadır. Pataojen; psodomonas aeroginosa. Klinik: şiddetli ağrı, kaşıntı, hafif işitme kaybı. FM: aurikula hareketiyle artan ağrı, DKY hassasiyeti, DKY cildi ödemli olup, kanal daralmıştır. Serumen yoktur. Tedavi: erken dönemde topikal antibiyotikli ve steroidli damlalar verilir. Şiddetli olgularda ise antibiyotikli ve steroidli pomatlarla hazırlanan mechler 3-5 gün uygulanır. Sistemik antibiyotik (ciproflaksosin), analjezik-antiinflematuar verilebilir, 6 hafta sudan kulağı korumak gerekir.

Akut lokalize eksternal otit (fronkül): Kıl folliküllerinde yerleşen abse odağıdır. Patojen; staf. Aureus. Klinik; tragus ve çevresine dokunmakla ağrı vardır. FM; kanal girişinde hiperemik fluktuasyon veren lokalize bir alan vardır. Tedavi; abse drene edilir ve antibiyotikli pomat uygulanır.

Kronik eksternal otit: Etyolojik faktörler: kalıtsal yada sık temizlemeye bağlı serümen olmayışı, epidermisin senil atrofisi, maniplasyonlar, allerji. Klinik: kaşıntı, kronik irritasyon. FM: kanal kuru görünümlü, ileri vakalarda DKY cildinde kalınlaşma ve DKY stenoz vardır. Tedavi: steroidli ve antibiyotikli pomatlar verilebilir, DKY stenozu kanalplastisi yapılabilir.

Otomikoz: Predispozan faktörler: uzun süreli antbiyotikli veya steroidli damla kullananlar, vücudun başka bir yerinde fungal enfeksiyon olması, DM, immün direnci düşüren hastalıklar, DKY cildinin yabancı cisme maruz kalması. Patojenler: aspergillus, candida. Klinik: kaşıntı, ağrı, dolgunluk hissi. FM: DKY cildi masere görünümde olup kanal keratinle doludur. Beyaz odaklar ve lifler görülür. Tedavi: predispozan faktörler ortadan kaldırılmalıdır. Antifungal damlalar ve pomatlar verilebilir. %2’lik alkol iyode ya da %4’lük alkol borik verilebilir. Persistan ve rekürran olgularda sistemik antifungallar verilir.

Ekzamatöz dermatit: Klinik; DKY ve konkayı tutan kızarıklık, kaşıntı, ödem ve akıntı vardır. Kronikleşen olgularda deride kalınlaşma ve DKY stenozu görülür. Tedavi; steroidli damla ve pomat verilir.

Malign eksternal otit: DKY’nun progresif ve nekrotizan psodomanas enfeksiyonudur. Enfeksiyon DKY’dan çevre dokulara (mastoid kemiğe, fasiyal sinire, kafa tabanına) yayılır. Predispozan faktörler; yaşlı, diabetik ve immünsüprese hastalar. Klinik; ağrı, kanalda hiperemi, ödem, hassasiyet ve kanal tabanında granulasyon dokusu vardır. Foremen stilomastoid tutulumunda >> fasiyal paralizi görülebilir. Kafa tabanına yayılımda >> multipl kranyal sinir paralizisi görülebilir. Teşhis; CT, MRI, kemik sintigrafi. Tedavi: hasta hospitalize edilir. Diabetin kontrolü sağlanır. Lokal enfeksiyonun debritmanı yapılmalıdır. IV antibiyotik (ciprofloksasin), topikal antibiyotik, asetik asit verilebilir.

Herpes enfeksiyonu: Herpes zoster enfeksiyonu sinir köklerine yerleşen varisella virüsünün reaktivasyonu sonucu oluşur. Sıklıkla konkayı ve DKY yüzeyini tutar. Önce kırmızı papül şeklinde kabarcıklar halinde başlar, sonra vezikülleşir ve kabuklanır. Ramsay hunt sendromu (herpes zoster oticus): kulağın herpes zoster enfeksiyonun işitme kaybı ve fasiyal paraliziyle birlikte olmasıdır.—-Tedavi; antiviral ajanlar oral ya da İV olarak verilir, steroid verilir.

Büllöz mirenjit: TM ve komşu DKY cildinin viral enfeksiyonudur. Klinik; şiddetli ağrı, işitmede azalma. FM; TM üzerinde içeri sıvı dolu kırmızı büller görülür. Tedavi; topikal analnaljezikler (benzokain, lidokain), analjezik, süper enfeksiyon geliştiyse antibiyotik verilir. Dev büllerde miringotomi yapılabilir.

Akut otitis media (AOM): Orta kulak mukozasının enfektif inflemasyonudur. Patojenler; H.influenza, strep. pneumoniae, morexalla catarrhalis. Klinik; ağrı, ateş, kulakta dolgunluk, işitme kaybı, akıntı. FM: Hiperemi safhası; TM hiperemik ve hafif bombe. Eksüdasyon safhası; TM hiperemik ve ileri derece bombe, ışık üçgeni kaybolmuştur. Süpürasyon safhası; TM perfore olur, önce hemorajik, sonra mukopürülan akıntı. Koelesans safhası; iyileşme safhasıdır, %1-5 olguda olay kronikleşir ya da komplikasyon gelişir. Komplikasyon dönemi; enfeksiyonun çevre dokulara yayılması sonucu ortaya çıkar. Tedavi: antibiyotik, amoksisilin, amoksisilin-klavulanik asit, trimethoprim-sulfometoksazole, cefaclor, dekonjestan, analjezik, parasentez.

Rekürren akut otitis media: 6 aylık bir sürede 3 veya daha fazla AOM atağı geçirilmesidir. Predispozan faktörler; yarık damak, allerji, paranazal sinus enfeksiyonları, nasofarenks patolojileri. Tedavi: antibiyotik proflaksisi (amoksisilin 20mg/kg) 3-6 ay, adenoidektomi, pnömokok aşısı, parasentez ve ventilasyon tüpü.

Effüzyonlu otitis media: İntakt TM arkasında ateş, ağrı gibi enfeksiyon bulguları olmadan sıvı birikmesidir. Östaki borusunun fonksiyonel obstruksiyonu sonucu ortaya çıkar. Etyolojik faktörler: adenoid vejetasyon, yarık damak, barotravma, nazofarengeal tümör, allerji. Klinik: Duyma kaybı; ilk olarak aileler, çocuklarının kendilerine cevap vermemesinden ve ilgisizliğinden, televizyonu yüksek sesle ve yakından seyretmesinden, okula giden çocuklarda ise öğretmenler çocuğun duymamasından şikayetçi olurlar. FM: timpanik membran retrakte, açıklığı yukarı bakan yay şeklinde sıvı seviyesi, hava kabarcıkları, ışık üçgeni kaybolmuştur. Tanı: tip B ya da C timpanogram. Tedavi: antibiyotik, dekonjestanlar, antihistaminikler, steroid. Tıbbi tedaviye cevap vermeyen ve 3 aydan fazla süren olgulara ventilasyon tüpü takılır.

Adeziv otitis media: Kronik östaki disfonksiyonu sonucu gelişir. Hafif olgulara ventilasyon tüpü takılır. İleri olgulara timpanoplasti yapılabilir.

Nekrotizan akut otitis media: Orta kulakta doku nekrozuyla karakterize bir enfeksiyondur. İnfant ve çocuklarda döküntülü ve ateşli sistemik hastalıklarla birlikte görülebilir. Patojen; beta hemolitik streptokok. Erken dönemde geniş perforasyon, kötü kokulu akıntı, orta derce iletim tipi işitme kaybı vardır. Parenteral penisilin verilebilir, kortikal mastoidektomi yapılabilir.

Kronik otitis media (KOM):

Orta kulağın kronik inflamasyonudur. TM perforasyonu ve DKY’dan süpüratif akıntı ile karakterizedir.

Etyolojik faktörler: 1-Östaki tüpünün obstruksiyonu. 2-Burun, paranazal sinus ve nasofarenksin kronik ya da rekürren enfeksiyonu. 3-Mastoid hücrelerin yetersiz pnömatizasyonu. 4-AOM’nın yetersiz tedavisi. 5-Allerj, debilite, düşük sosyo ekononomik düzey.

Sınıflandırma: Kolesteatomlu KOM: kolesteatom keratenize squamöz epitelin oluşturduğu ve destüksiyon yaparak büyüyen kitledir. Kolesterol granülleri içerir. Perforasyon pars fleksidanın posterosuperior kısmında veya pars fleksidadır. Kolesteatomsuz (benign) KOM: pars tensada santral perfore.

Klinik: Kulak akıntısı, mukoid ya da mukopürülan, kötü kokulu, intermittan ya da devamlı, işitme kaybı (İK), iletim tipi İK, sensörinöral İK, tinnitus, baş dönmesi.

FM: DKY’dan akıntı olup olmadığı, akıntının miktarı, kıvamı, rengi ve kokusu araştırılır. Perforasyonun yeri, retraksiyon paketleri, orta kulak mukozasının durumu incelenir. Kolesteatom, granulasyon dokusu, polip, sklerotik plaklar incelenir. Kemikçiklerin durumuna bakılır. Valsalva manevrasıyla östaki fonksiyonu değerlendirilir. Odyometrik inceleme yapılır. İletim tipi İK, kohlea etkilendiyse mikst ya da SNİK görülür. Radyolojik muayene, schüller grafisi, temporal kemik CT kullanılır.

Tedavi – Medikal tedavi: Kulağın sudan koruması gerekir. Topikal antibiyotikler, alchol borique, oxijen borique, sistemik antibiyotik verilebilir. Medikal tedavi endikasyonları: cerrahiye hazırlık olarak enfeksiyonu ve akıntıyı kontrole almak için, kendini temizleyen retraksiyon cebi mevcut kronik adeziv otit olması, benign TM perforasyonlar olması durumunda medikal tedavi verilebilir.

Tedavi – Cerrahi tedavi: Orta kulaktaki enfeksiyonun eradikasyonu ve işitmenin rekonstruksiyonu amacıyla yapılır. Operasyon şekilleri; miringoplasti, timpanoplasti, kortikal mastoidektomi, radikal mastoidektomi, modifiye radikal mastoidektomi. Endikasyonlar: kolestatomlu KOM, medikal tedaviye cevap vermeyen kolesteatomsuz KOM, KOM bağlı komplikasyon gelişmişse, enfeksiyonu eradike etmek, işitmeyi rekonstrukte etmek.

Otitis media komplikasyonları; orta kulaktaki enfeksiyonun temporal kemiğin havalı hücrelerinin dışına yayılmasıdır. İkiye ayrılır. 1-İntratemporal (ekstranyal) komplikasyonlar: fasial paralizi, labirentit, petrosit, mastoidit, subperiostal abse. 2-İntrakranyal komplikasyonlar: menenjit, lateral sinün tromboflebiti, ekstradural abse, subdural abse, beyin absesi, otitik hidrosefali.

Fasial paralizi: Klinik: AOM yada KOM’un akut alevlenmesi esnasında tutulan kulakla aynı tarafta fasiyal paralizi ortaya çıkar. Patogenez: venöz konjesyon sonrası gelişen ödeme yada çocuklarda fasiyal kanaldaki konjenital defektlere, erişkinde ise kolesteatomun fasiyal kanalı dekstrükte etmesine bağlı gelişir. Tedavi: AOM’a bağlı oluşan fasiyal paralizi tedavi edilir. Hasta hospitalize edilir, geniş parasentez ve kültür-antibiyogram için mayi alınır ve sistemik antibiyotik verilir. Tedaviye cevap vermeyen, ilerleme gösteren, mastoidit mevcut olan olgulara kortikal mastoidektomi yapılır. KOM’a bağlı fasiyal paralizi oluşmuşsa; hasta hospitalize edilir, akıntıdan kültür alınır ve topikal bakım yapılır, kortikal mastoidektomi ve fasiyal dekompresyon yapılır.

Labirentit: Orta kulaktaki enfeksiyonun labirente yayılması sonucu timpanojenik labirentit oluşur. Menenjit sonrası enfeksiyonun internal akustik kanal yada aquaductus cohlea aracığıyla labirente yayılması sonrası meningojenik labirentit oluşur. Patogenez; kolestaetomun lateral semi sirküler kanalda kemik harabiyet yapması sonucu fistül gelişir. Klinik; otitis medialı olgularda ani başlayan vertigo, bulantı kusma ve sensorinöral İK görülür. Fitül testi; (+). Tulio fenomeni olabilir. Tedavi: AOM’lı olgularda; parasentez yapılır, sistemik antibiyotik verilir. KOM’lu olgularda; sistemik antibiyotik verilir, topikal bakım, cerrahi olarak fistülün onarımı yapılır.

Petrozit: Enfeksiyonun apekse yada labirent çevresindeki havalı hücrelere yayılmasıdır. Gradenigo fenomeni; retroorbital ağrı, N.abdusens paralizisi, ipsilateral otitis media olmasıdır. Tedavi: cerrahi (radikal mastoidektomi ile petröz kemiğin pnömatize boşlukları açılır.

Mastoidit: Enfeksiyon mastoid kemikte destrüksiyona yol açar. Mastoid hücreler arasındaki septalar erirse koelasan mastoidit adını alır. Genellikle AOM sonrası gelişir. Klinik; pürülan otore, ağrı, ateş, mastoid bölgede ağrı, hassasiyet ve hiperemi vardır. Tedavi; subperiostal abseye neden olmadıysa sistemik antibiyotik ve topikal bakım yeterlidir, klinik düzelmiyorsa opere edilebilir.

Subperiostal abse: Mastoiditte enfeksiyon korteksi erode edip periosta ulaşırsa subperiostal abse gelişir. En sık postaurikuler bölgede görülür. Bezold absesi; mastoid apeksi destrükte ederek boyna yayılmasıdır. Klinik: Yüksek ateş, halsizlik, kötü kokulu akıntı, otalji, DKY arka duvarında ödem, retroaurikuler bölgede hassasiyet, hiperemik şişlik ve aurikula öne ve dışarı itilmiştir. Tedavi; sistemik antibiyotik verilir, topikal tedavi yapılır. Abse drenajı ve kortikal mastoidektomi yapılır.

Menenjit: AOM esnasında menejit sıklıkla H.influenza tip B’nin hematojen yolla duraya ulaşması sonrası gelişir. KOM sırasında gelişen menejit ise kolesteatomun neden olduğu labirentin fistül sonucu gelişir. Klinik: Otit bulguları yanı sıra baş ağrısı, ateş, ense sertliği, Kernign ve Brudzenski belirtileri mevcuttur. Tedavi: AOM + menenjit varsa; sistemik antbiyotik verilir, parasentez ile drenaj yapılır. KOM + menenjit varsa; sistemik antibiyotik verilir, kortikal ya da radikal mastoidektomi yapılır.

Ekstradural abse: Otits media esnasında enfeksiyonun dura ile kemik arasına yayılması ile gelişir. Klinik; genelde asemptomatiktir. Baş ağrısı, ateş, tutulan kulakta şiddetli ağrı görülebilir. Tanı; CT, MRI ile konur. Tedavi; mastoidektomi yapılır, abse ve granulasyon dokusu temizlenir.

Subdural abse: Klinik; stupor, koma, hemiparazi, ateş, konvulzyon, papil ödem görülür. Tanı; CT, MRI kullanılır. Tedavi; abse drenajı yapılır.

Beyin absesi: Cerebral ve cerbeller doku içerisine pürülan mayi toplanmasıdır. En sık tempotal lobu tutar. Otojenik enfeksiyon genellikle tromboflebit yoluyla yayılır. Klinik; ateş, bilinç bozukluğu, baş ağrısı, kusma, ense sertliği, papil ödem, fokal motor defisitler görülür. Tanı; CT, MRI kullanılır. Tedavi: Sistemik antibiyotik; penisilin, kloramfenikol, metronidazol verilir. Abse drenajı, radikal mastoidektomi yapılabilir.

Lateral sinüs tromboflebiti: Sigmoid sinüse enfeksiyon, otitis media sırasında sinüs üzerindeki kemik lamelin erezyonu ya da mastoid emisser ven yoluyla ulaşır. Klinik; baş ağrısı, yükselip alçalan bacaklı ateş, aşırı terleme, intrakranyal basınç artış bulguları, postaurikuler ödem (greisner belirtisi). Tanı; CT, tobey ayer testi, MRI. Tedavi: geniş spekturumlu antibiyotik verilir. Tromboflebit mevcutsa trombektomi, distalde internal juguler ven, proksimalde lateral sinüs ligasyonu yapılır.

Otitik hidrosefali: Otitis media sonucu menejit veya beyin absesi olmadan intrakranyal basınç artışıdır. Klinik; baş ağrısı, letarji, papil ödem vardır. Tedavi: parenteral antibiyotik, sistemik steroid, mannitol, diüretikler verilir, tekrarlayan lomber ponksiyon yapılır. Tedaviye dirençli olgulara lumboperitoneal şant yapılır.

.
.

24 – Otoskleroz

Labirentin kapsülün fokuslar halinde yeni kemik oluşumuyla karakterize hastalığıdır. Otoskleroz Yunanca oto (kulak) ve sclero (sert) sözcüklerinden türemiştir. Von Troltsch 1881’de, bu hastalıkta orta kulak mukozasının bozukluğunu tariflemiştir ve “otoskleroz” terimini kullanan ilk kişidir. Politzer 1893’te, otosklerozu daha önceki enflamatuar kulak hastalığına bağlı olmaktan çok labirent (otik) kapsülün primer bir hastalığı olarak doğru şekilde tariflemiştir. Bezold 1908’de, otosklerozu klinik olarak hikaye, fizik ve odyometrik bulgularını tartışarak daha ileri boyuta taşımıştır.

Histopatoloji: Vakaların yarısında tek bir odak varken, diğer yarısında birden çok odak saptanır. Bazen bu odaklar histolojik olarak bulunduğu halde klinik belirti vermeyebilir. Otosklerotik odağın en sık yerleşim yeri, stapes tabanının önünde fissula ante fenestram (oval pencerenin önü) adı verilen yerdir (%80-90). İkinci en sık tutulan yer yuvarlak pencerenin kenarlarıdır (%30-50). Diğer alanlar; kokleanın apikal medial duvarı, koklear aquaduktusun arkası, semisirküler kanallara yakın alanlar ve stapes tabanının kendisi. Histolojik olarak, otosklerotik lezyonlar iki form halinde bulunmaktadır; erken ve geç faz. Erken lezyonlarda birçok hücre tipi bulunmaktadır; histiositler, osteoblastlar ve osteositler. En aktif hücre grubu osteositlerdir. Osteositler, damarlar etrafında bulunan kemiği resorbe ederek damarlarla birlikte mikrosirkulasyonu genişletirler. Osteositler daha da aktif oldukça fibröz doku açısından zengin ve matür kollajenden fakir yeni kemik oluşmaktadır. Geç fazında ise ana bulgu, önceki rezorpsiyon alanlarında yoğun sklerotik kemik oluşumudur.

Epidemiyoloji ve etyoloji: Otoskleroz etyolojisi kesin değildir. Rol oynadığı düşünülen faktörler; yapısal, lokal, genel olarak üçe ayrılır. Yapısal faktörler: heredite (otozomal dominant), ırk önemlidir. Beyaz ırkta %8-10 histolojik otoskleroza rastlanmıştır, %12’si klinik belirti vermektedir, siyah ırktan 10 kat fazla görülmektedir. Bütün ırklarda, bir kulak etkilendiğinde diğer kulak %80 etkilenip genellikle lezyonlar aynı anatomik lokalizasyonlarda, benzer histolojik fazlarda görülür. Aile hikayesi; %50-60. Genel faktörler: cinsiyet önemlidir. Kadınlar arasındaki insidans erkeklerin iki katıdır. Hastalığın aktif periodları fertilite periodları ile yakın ilişki gösterir. Otosklerozlu kadınlarda en hızlı progresyon hamilelik sırasında veya sonrasında meydana gelmektedir. Yaş önemldir. Ortalama başlangıç yaşı 20-25’tir. Çok seyrek olarak puberteden önce veya 50 yaşından sonra görülür.

Öykü ve fizik muayene: Otosklerozda ana semptom işitme kaybıdır. İşitme kaybı progresiftir. Stabil dönemler olsa da progresyon stapes fiksasyonu komplet hale gelene kadar (hava-kemik gap’i 50-60 dB) ilerler. Hastaların çoğu hamilelikleri sırasında işitme kaybının arttığından yakınırlar. Değişik çalışmalarda %20 ila %78 arasında willis parakuzisi bulunur. Bu hastaların gürültülü ortamlarda yanındakileri daha iyi duymasını ifade eder. Bunun nedeni yanındakilerin daha yüksek sesle konuşmalarıdır. İletim tipi işitme kaybı olan hastaların çoğunda bu parakuzi mevcuttur. Hastaların: %60’ında pozitif aile hikayesi, %75’inde tinnitus, %25’inde vestibuler semptomlar vardır. Otosklerozlu birçok hastada timpanik membran normal görülür. %10 hastada schwartze belirtisi olan timpanik membrandan seçilebilecek şekilde promontorium üzerinde bir hiperemi görülebilir. Rinne testinde negatif sonuç bulunur. Weber testi de daha fazla tutulan kulağa lateralizedir, eğer nörosensoriel kayıp varsa karşı kulağa lateralize olur.

Laboratuvar: Otosklerozda objektif ölçüm odyometridir. Progresif ve iletim tipi işitme kaybı otosklerozun majör odyometrik bulgusudur. Saf iletim tipi kayıp hastalığın erken dönemlerinde görülür ve genellikle düşük frekanslardadır. Hastalık ilerledikçe hem iletim tipi kayıp tüm frekanslara yayılır hem de hafif orta sensorinoral kayıp eklenir. Bu sensorinöral kaybın derecesi yaşa bağlı olarak beklenenden daha fazladır. İletim tipi kayıp 50-60 dB’i nadiren geçer. İlerlemiş vakalarda sensorinoral komponent belirgin hale geçerek iletim komponentini baskılayabilir. Kemik iletimi 2000 Hz frekansında bir düşme gösterir (carhart çentiği). Kemik iletiminde 10-30 dB stapes fiksasyonuna bağlı kayıp mevcuttur, başarılı stapedektomi sonrasında bu kayıp düzelmektedir. Timpanogram piki normal basınç seviyesinde görülür, ancak pikin yüksekliği biraz düşmüş olarak bulunur. Fiksasyonun derecesine göre stapes refleksi normal veya anormal olabilir. İnce kesitli temporal kemik BT yardımcı olabilir.

Takip: İşitme kaybı 30-40 dB arasında değişen birçok unilateral ve bazı bilateral otosklerozlu hastalar iş ya da okul performanslarında ya da sosyal ilişkilerinde bu işitme kaybından etkilenmezler. Bu hastalar herhangi bir tedaviye kalkışmadan önce progresyon olup olmadığını anlamak için izlenmelidirler. Bu 6 ya da 12 aylık aralıkla yapılacak odyogramlarla yapılabilir. İzleme kararı verirken hastanın kişiliği, mesleği, yaşı önemli faktörlerdir.

Medikal tedavi: İşitme cihazı takılabilir. Otosklerozlu hastalarda, konuşmayı ayırdetme oranı çok iyi olduğu için hafif veya orta derecede işitme kaybı olan hastalar düşük kazançlı işitme aletlerinden yararlanabilirler. İşitme cihazı özellikle cerrahi uygulanamayan ya da cerrahiyi kabul etmeyen hastalarda uygulanır. Konuşmayı okuma veya görsel ipuçlarını değerlendirme eğitimini içeren rehabilitasyon. Sodyum florid tuzu kullanımı: otoskleroz’un ilerlemesini engellediğine dair kanıtlar kesin değil. Koklear fonksiyonun progresif kötüleştiği hastalarda kullanılmaya değer. Günde 2-20 mg arası sodyum florid verilir.

Cerrahi tedavi endikasyonları: Genelde hastanın 40 dB ve üzerinde işitme kaybı olması, diyapozon testlerinde kemik iletiminin hava iletiminden daha iyi olması, diyapozon testlerinde 500-1000 Hzde rinne negatifleşmesi (20-25 dB iletim tipi kayıp oluştuğunu gösterir) durumunda cerrahi tedavi verilir. Bilateral vakalarda önce işitmesi kötü kulak ameliyat edilir. Her açıdan simetrik işitme sonuçları elde edildiğinde hastanın kötü olarak değerlendirdiği kulağı opere edilir.

Cerrahi tedavi kontrendikasyonları: Mixed işitme kaybının parçası olarak minimal iletim tipi işitme kaybı olması, mixed tipte işitme kaybı ve düşük ayırdetme skorları, denge problemi olan yaşlı hastalar, otosklerozlu iyi veya tek işiten kulağı ameliyat etmek kontreendikedir. Klinik olarak etkilenen diğer kulağa stapedektomi ihtiyacı ve zamanlaması da tartışma konusudur.

Cerrahi tedavi – Stapedotomi: Operasyon lokal anestezi altında yapılır. Operasyon mikroskopu altında dış kulak yolu betadinle yıkanıp temizlenir. Orta kulağa endaural (kulak içi) yoldan girilir. Protez uzunluğu ölçülür inkus uzun prosesi alt sınır ile taban arası artı 0.5 mm olarak hesaplanır. İnkudo stapedial eklem ayrılır. Stapes tendonu kesilir bacaklar kırılır. Tabanda 0.8 mm fenestra açılır. Piston yerleştirilir. Fısıltı testi yapılır.

—————————————————————————————————————-

25 – Ototoksisite

Ototoksisite; çeşitli terapötik ajanlar ve kimyasal maddelerle karşılaşma sonucu koklear ve vestibüler organda ortaya çıkan hasarlanmaya verilen genel bir isimdir. İç kulağın çeşitli kimyasal maddelere karşı duyarlılığı yüzyıllardan beri bilinmektedir ve günümüzde de ototoksisite, işitme kaybı ve denge bozukluğuna yol açan önemli bir nedendir.

Ototoksisiteye yol açan ajanlar: 1-Antibiyotikler; aminoglikozitler, makrolitler, vankomisin. 2-Antineoplastik ajanlar; platinum Bileşikleri. 3-Diüretikler; loop diüretikler. 4-Şelat yapıcı ajanlar. 5-Antienflamatuarlar. 6-Antimalaryal ilaçlar. 7-Topikal ajanlar.

İlaçlara bağlı ototoksisitenin en fazla görülen semptomları; tinnitus, işitme kaybı ve baş dönmesidir. Tinnitus en sık görülen semptomdur ve ardından görülebilecek pekçok toksik etkinin erken habercisidir. Sıklıkla işitme kaybından önce ortaya çıkar. Tinnitusun tam olarak ortadan kaybolması nadirdir ancak nöral elemanların dejenere olması ile tinnitus şiddetinde azalma olabilmektedir. İşitme kaybı ve tinnitus hemen hemen her defasında bilateral ve simetriktir. Tek taraflı olması ototoksisite yoktur dedirtmez. Vestibüler fonksiyon bozukluğu nadiren kendini gerçek vertigo olarak gösterir. Daha çok dengesizlik şeklinde ve hastalar dizziness veya denge kaybından yakınır. Vestibüler semptomlar tam vestibüler kayıp gelişmedikçe zamanla kompansatuar mekanizmaların sayesinde azalma eğilimindedir. Nistagmus olabilir veya olmayabilir.

Bazı hastalar ototoksisite için daha yüksek risk taşır: Odituar ve vestibüler toksisite için potansiyel olarak daha yüksek risk grupları; Böbrek yetersizliği, Karaciğer yetersizliği, İleri yaş, Ototoksisite öyküsü olması, Bilinen ototoksik ajanların aynı anda kullanılması, Gürültüye maruz kalma, Önceden sensörinoral işitme kaybı olması, Kollejen vasküler hastalıklar.

—————————————————————————

Aminoglikozidler (AG): Gram-negatif aerobik bakterilere karşı bakterisidal etkilidir. Bakterinin 30s ribozomal altgrubuyla etkileşip protein sentezini inhibe ederek dirençli enfeksiyonların tedavilerinde önemli rol oynamaktadırlar. Bu sınıftaki tüm ilaçların vestibüler ve koklear toksisitesi ortalama % 10 civarındadır. AG’ler yüksek polaritesi olan bileşiklerdir ve bu nedenle gastrointestinal sistemden emilimleri çok zayıftır (%3). Bu nedenle genellikle paranteral olarak kullanılırlar. Ototoksik etkileri de hemen her zaman bu yolla kullanıldıklarında görülür. Glameruler filtrasyon yoluyla atılırlar ve böbrek yetmezliğinde kreatin klirensine bakarak doz ayarlaması yapılmalıdır. Klinik: AG ototoksisitesi, tinnitus, baş dönmesi ve işitme kaybı şeklinde ortaya çıkabilir. Ancak bunların hiç biri AG ototoksisitesine özgü değildir. Ototoksisite AG tedavisi başladıktan hemen sonra yada tedavinin ilerleyen dönemlerinde ortaya çıkabilir. Etkilenen hastaların yarıdan fazlası bir hafta ile altı ay içerisinde düzelir. AG’lere bağlı vestibülotoksik etki ise muhtemelen geç saptanması nedeniyle genellikle kalıcıdır. Osilopsi: aminoglikozitlerin yol açtığı vestibuler toksisitenin ağır bir semptomu osilopsidir. Vestibüler fonksiyonların total bilateral yokluğu sonucudur ve okülomotor fiksasyon bozukluğu sonucu oluşur, kişiyi iş yapamaz hale getirir. Asilopside hasta yürürken hareketsiz objeleri sallanıyormuş yada dikey yönde hareket ediyormuş gibi algılar. AG kullanımından sonra herhangi bir frekansta bilateral 10 dB’lik işitme kaybı ototoksisite olarak tanımlanmaktadır. İşitsel hasar genellikle tinnitus olarak başlar fakat bu olmadanda işitme kaybı olabilir. İşitme kaybı ilk olarak yüksek frekanslarda başlar ve ilerleyicidir. İlk önce 16 000 Hz ve üzerindeki frekanslar etkilenir. Hastalar 3000-4000 Hz’de 30 dB lik kayıp olmadıkça işitme kaybından yakınmadıklarından, AG kullanımı sırasında uyanık olunmalıdır. Dihidrostreptomisin: ilaç kesilmesinden 2 ay sonra bile şiddetli işitme kaybına neden olduğu ve bu etkinin doza bağımlı olmadığı için kullanımdan kaldırılmıştır. Streptomisin: primer olarak vestibulotoksiktir ve bu yüzden işitme kaybı ve tinnitus olmadan baş dönmesine neden olmaktadır. Bu etki yüzünden sadece Tbc tedavisinde kullanılmaktadır. Gentamisin: streptomisinden daha az olmakla birlikte vestibüler sistemi odituar sistemden daha fazla etkilemektedir. % 2’sinde işitme kaybı bildirilmektedir. Kanamisin: neomisin gibi primer olarak kokleayı etkilemektedir. Vestibüler sistemi etkilemeden sensorinöral işitme kaybına neden olur. AG arasında kanamisin unilateral işitme kaybına neden olma olasılığı en yüksek olanıdır. Tobramisin: primer olarak kokleotoksiktir. Vestibüler semptomlar çok nadirdir. Amikasin: kanamisin gibi unilateral işitme kaybı oluşturabilir. Primer olarak kokleotoksiktir. Neomisin: çok şiddetli kokleotoksiktir. Paranteral kullanımdan çıkarılmıştır. Streptomisin ve gentamisin daha çok vestibüler sisteme zarar verir. Bundan dolayı bu ilaçlar meniere hastalığında vestibüler fonksiyonları ortadan kaldırmak için kullanılır (transtimpanik yol).

Aminoglikozidler (AG) (devam): Toksisite mekanizmaları: mitokondri ve hücre membranında fosfotidil inozitole bağlanarak membran geçirgenliğini arttırırlar. Bu geçirgenlik artışı sonucu oksidatif fosforilasyon için gerekli bir kofaktör olan Mg kaybı gerçekleşir ve hücre ölümü olur. Ca duyarlı K kanallarını geçici olarak bloke edererek hücre fonksiyonlarını bozar. Bazı yazarlar genetik geçişli bir mitokondriyal fonksiyon bozukluğu olduğunu ileri sürmüştür. AG kullanımından önce dikkatli bir aile öyküsü alınması önerilmektedir. Hedef organ: corti organında AG lerin bağlandığı bölgeler bulunmuştur. Bazal kıvrımdaki ilk sıra dış tüylü hücreler, apikal iç tüylü hücrelerden daha önce etkilenir. Tüylü hücre kaybının ilerlemesi bazalden apikale ve dış tüylü hücrelerden apikal iç tüylü hücrelere, apikal iç tüylü hücrelerden destek hücrelerine ve buradan spiral ganglion hücreleri gibi daha santral yerleşimli nöral yapılara doğrudur. Bu ilerleme nedeniyle kokleotoksik AG’ler klinikte ilk önce yüksek frekanslarda işitme kaybına yol açar. AG toksisitesinden korunma: Genel önlemler; subklinik düzeyde toksisiteyi belirleyerek ilacı hastanın tedavi programından erkenden çıkarmak ya da alternatif tedavi uygulamak gerekir.Böbrek fonksiyonları gerektiğinde hidrasyon ve diürezisle maksimize edilir. Serum düzeyleri monitörize edilir. İlacın dozu ve doz aralığı dikkatli şekilde ayarlanmalıdır. Günlük odyometri (özellikle yüksek frekans odyometrisi) ve mümkünse henüz geçiciyken toksisiteyi belirlemek için elektronistagmografi yapılmalıdır. Uyarılmış otoakustik emisyon testi mükemmel bir tarama yaklaşımı sağlayabilir. Spesifik önlemler; AG’lerin ototoksik etkilerini azaltmak veya önlemek için çeşitli ajanlar önerilmiştir. Glutatyon yapılan çeşitli çalışmalarda AG’lerin tüylü hücreler üzerindeki toksik etkilerini sınırlandırmış ve işitme kaybını önlemiştir (serbest radikal etkilerini azaltarak). Fosfomisin (sıçanlar üzerinde çalışmada), a-lipoik asit (serbest radikalleri azaltarak), Fe şelatörleri (AG-demir kompleksi), Çeşitli büyüme faktörleri faydalıdır.

.

Makrolitler: Eritromisin ilk ve en yaygın kullanılan makrolittir. Bakteriostatik bir antibiyotiktir ve bakterinin 50s ribozomal alt birimine bağlanarak protein sentezi inhibisyonuyla etkisini gösterir. Hem oral hem IV yolla kullanımı sonucu birçok vakada bilateral çoğunlukla yüksek frekanslarda sensörinoral işitme kaybı bildirilmiştir. Çoğu hasta karaciğer veya böbrek hastalığı olan 60 yaş üzerindeki hastalardır.İşitme kayıplarına üfleme tarzı tinnitus ve nadiren de vertigo eşlik etmektedir ve bu semptomlar tedavinin sona ermesinden yaklaşık iki hafta sonra kaybolmaktadırlar. Makrolit antibiyotiklere bağlı ototoksisite mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte hastaların pek çoğunda konfüzyon, diplopi, dizartri, paranoya, histeri ve baş ağrısı gibi santral sinir sistemi semptoları da gözlenmiştir. Bu bulgular periferal toksisiteden çok santral jeneralize bir toksisiteyi düşündürmektedir. Makrolit ototoksisitesi doza bağlıdır. Böbrek yetersizliği olan hastalarda yeni bir işitme kaybı fark edildiğinde derhal ilaç kesilmeli ve günlük odyogram takibi yapılmalıdır. Serum kreatinin konsantrasyonu 180 mol/L’nin üzerinde olan hastalarda günlük doz 1.5 gramın altında tutulmalıdır. Diğer ototoksik ilaçlarla birlikte kullanılmamalıdır.

Vankomisin: Bir glikopeptit olan vankomisin, İV olarak metisiline dirençli staphylococcus aureus enfeksiyonları ve enterekok enteritinin tedavisinde kullanılmaktadır. Oral olarak sadece clostridium difficile enterekolitinde kullanılır. Oral emilimi yoktur. Vankomisin ototoksisitesi olarak bildirilen olguların tamamına yakını daha önce veya birlikte AG kullanmış olan hastalardır. Vankomisinin AG ototoksisitesini arttırdığı ileri sürülmüştür ve yapılan hayvan çalışmalarında da bu gösterilmiştir. Sadece vankomisin verilen hayvanlarda ototoksisite görülmemesine karşın bununla birlikte çok düşük dozlarda AG verilen olgularda tüylü hücre kaybı geliştiği gösterilmiştir. İşitme kaybı ilerleme gösterebilen ve tüm frekanslarda tam bir sağırlığa neden olabilen bilateral yüksek frekans SN işitme kaybı şeklindedir. Toksisite genellikle kalıcıdır. Toksisiteden kaçınmak için ilacın serum düzeyini izlemek, seri odyogram almak ve diğer ototoksik ilaçlarla kombinasyondan kaçınmak gereklidir.

Platinum bileşikleri: Sisplatin ve karboplatin klinikte en sık kullanılan ve ototoksik etkisi bilinen kemoterapötik ajanlardır. Sisplatin daha çok kokleotoksiktir ve kullanıldığı hastaların yaklaşık % 7’sinde işitme kaybı görüldüğü bildirilmiştir. Vestibülotoksisitesi nadirdir. Toksisite insidansını ve şiddetini arttıran faktörler; yaş, diğer ototoksik ajanlarla birlikte kullanılması, gürültü, düşük renal fonksiyon, kraniyal radyoterapi, daha önceden işitme kaybının olması. Sisplatin ototoksisitesine bağlı tinnitus genellikle bilateral ve gelip geçicidir. Sıklıkla bilateral, orta derecede veya şiddetli 4000 Hz üzerindeki frekanslardaki işitme kaybıyla birliktedir. İşitme kaybı çocuklarda erişkinlere göre daha şiddetlidir. Bu çocuklardaki baş boyun tümörlerinde daha fazla radyoterapi kullanılmasına bağlanmıştır. Sisplatin ototoksisitesi dozla ilişkilidir. Ototoksik etki genellikle tedavi başlangıcının ikinci günü ortaya çıkar ve tedavi kesildikten yedi gün sonraya kadar devam edebilir. Sisplatin nefrotoksisitesi diüretik ve hidrasyon amacıyla hipertonik solusyonların kullanılmasıyla azaltılabilir fakat ototoksik etkiyi azaltmaz. Bu da nefrotoksik etkiyle ototoksik etki mekanizmasının farklı olduğunu göstermektedir. Sisplatin ototoksisitesi etki mekanizması: insan ve hayvan çalışmalarında sisplatin stria vaskülaris ve corti organında değişikliklere neden olduğu gösterilmiştir. İlk etki kokleanın bazal kıvrımındaki DTH’dir ve ilerleyici olarak daha apikaldekiler ve İTH etkilenir. Literatürler sisplatinin yol açtığı ototoksisitenin iki ayrı mekanizmayla oluştuğunu göstermektedir: 1-İyon kanalı blokajı; DTH’lerin membranındaki tüylü hücre hiperpolarizasyonuna ve işitme eşiğinde yükselmeye neden olan iyon transdüksiyon kanallarının blokajını içermektedir. 2-Lipid peroksidasyonu; bu mekanizma sisplatin uygulandıktan sonra kokleada oksijen radikalleri oluşmasına dayanır. Serbest radikal oluşumu intraselüler glutatyon düzeyini azalttığına ve antioksidan enzim aktivitesini bozduğuna inanılmaktadır. Antioksidan savunma sisteminin bozulması lipit peroksidasyonunu arttırır buna bağlı olarak tüylü hücrelerde, destek hücrelerinde, stria vaskulariste ve odituar sinirde apoptosiz meydana gelir. Karboplatin az da olsa kokleatoksik etki yaptığını gösteren çalışmalar vardır. Sisplatine benzeyen doza bağlı ototoksisitesi vardır ve daha çok 8000-12 000 Hz arasındaki frekansları etkilemektedir. Tümorisid etkisi karşılaştırıldığında karboplatin erken sisplatin toksisitesi görülen yüksek riskli hastalarda alternatif olarak düşünülmektedir.

Loop diüretikleri: Böbrekte henlenin çıkan kolundaki epitel hücrelerinde Na-K pompasını inaktive eden diüretikler loop diüretikleri olarak bilinir. Bunlar diüretik etkilerini Na , K , Cl ve suyun emilimini engelleyerek gösterir. Furosemid, bumetanid ve etakrinik asit en sık kullanılan ve üzerinde en çok çalışma yapılan ototoksik diüretiklerdir. Bumetanid alan hastalarda yaklaşık % 1.1, furasemid alan hastalarda yaklaşık % 6.4 ototoksik etki saptanmıştır. Etakrinik asit genellikle diğer diüretiklerin yetersiz kaldığı durumlarda veya furosemid allerisi olduğunda kullanılır. Bu drog için yaklaşık işitme kaybı insidansı % 0.7 dir. Loop diüretiklerinin ototoksisitesinde tinnitus ve işitme kaybı en sık görülen semptomlardır. Vestibüler semptomlar seyrek olarak görülür. Etakrinik asit genellikle kalıcı, furosemid şse geçici işitme kaybına neden olmaktadır. Furosemidin kalıcı işitme kaybı yaptığı hasta grubunun tamamında böbrek yetersizliği veya beraberinde başka ototoksik ilaç kullanıldığı tespit edilmiştir. Furosemid ototoksisitesi 15 dakikadan daha uzun süreli olan yavaş infüzyon kullanımı ile azaltılabilmektedir. Loop diüretikleriyle oluşan ototoksisitede stria vaskülariste histolojik değişiklikler olduğu gösterilmiştir. Bu değişikler hücre yüzeyinde, arasında ve içinde kistik değişiklikler ve ödem şeklindedir. Bu bulgular iyon ve sıvı transportundaki artışı göstermektedir. Furosemidin ototoksik dozuyla yapılan hayvan çalışmalarında endolenfte özellikle potasyum konsantrasyonunda belirgin azalma saptanmıştır.

Desferoksamin: Beta talassemi major ve diamond blackfan anemisinde üriner demir atılımını arttırmak amacıyla kullanılan şelat yapıcı bir ajandır. Kullanıldığı hastaların % 24’ünde kokleotoksik etki yaptığı rapor edilmiştir. Desferoksaminin kokleadan oksidatif metabolizma için gerekli eser elementlerden çinko ve bakırı uzaklaştırdığına ve bu yolla toksik etki yaptığına inanılmaktadır. Bu ajan görme fonksiyonları üzerine de toksik etki yapmaktadır. Ototoksik etki doza bağlıdır.

Antienflamatuarlar: Yüksek frekanslı bir tinnitus ve işitme kaybı tüm NSAİ ların ototoksisite semptomlarıdır. İşitme eşiğinde 30-40 dB lik geçici bir düşme olabilir. Kalıcı işitme kaybı bildirilmemiştir. Aspirinin bu etkisi genellikle aşırı dozlarda (salisilizm) ortaya çıkmakla birlikte terapötik dozlarda da gözlemleniştir. Genellikle bu ototoksisite ilaç kesidikten 48-72 saat sonra düzelmektedir. Antienflamatuarlara bağlı vestibüler toksisite bulunmamaktadır.

Antimalaryal ilaçlar: Kinin ve klorokin malaryanın tedavisi için yoğun bir şekilde kullanılan ilaçlardır. Düşük dozlarda kinin ve klorokin tinitusa ve geçici bilateral yüksek frekans SN işitme kaybına neden olabilir. Daha yüksek dozlarda özellikle klorokin kalıcı SN işitme kaybına neden olabilmektedir. Histopatolojik çalışmalar kokleanın bazal kıvrımında çok ciddi dejeneratif değişiklikler olduğunu göstermiştir. Spiral ligament ,baziller membran ve stria vaskularis kapiller yatağında vazokonstruksiyon görülmektedir. Tedavisi ilacın kesilmesidir.

Topikal ajanlar: Topikal ajanların iç kulağa geçişlerindeki en önemli yol yuvarlak pencere membranıdır. Diğer yollar stapes tabanın annuler ligamenti ve doğumsal dehisanslardır. Topikal ajan kullanmakla oluşan ototoksisite oranı yaklaşık % 3.4 olarak bildirilmiştir. Solventler: otolojk preperatlarda antiseptik olarak kullanılır. Hayvan çalışmalarında minimal ototoksik riski görülmesine karşın insanda ototoksik etki bildirilmemiştir. Antiseptikler: Povidon iyodin (betadine); ameliyat öncesi deri temizliğinde kullanılan etkili bir antibakteriyel ve antifungal ajandır. Hayvan çalışmalarında yuvarlak pencere çevresine uygulandığında ototoksik olduğu görülmüştür. Kullanıldığı zaman bol miktarda serum fizyolojik irrigasyon yapılması önerilmektedir Klorheksidin ve benzalkolyum: deri temizliğinde kullanılan alternatif iki ajandır. Hayvanlarda ototoksik ve vestibülotoksik olduğu gösterilmiştir. Bu ajanların ameliyat öncesi deri temizliği için kullanıldığı miringoplasti hastalarında 5 15 oranında sensörinoral işitme kaybı bildirilmiştir. Antibiyotikler: AG’lerin topikal uygulamaları da sistemik uygulamaları gibi ototoksiktir. Antienflamatuar ajanlar: kortikosteroidler pek çok ototopikal ilaçta bulunur. Hidrokortizon ve deksometazon ototksisitesine ilişkin hiçbir yayın yoktur. Antifungaller: antifungal amacıyla nistatin pudra ve kremleri amfoterisin-B losyonları ve klotrimazolün % 1’lik solüsyon ve kremleri topikal olarak kullanılmaktadır. Hiçbir ototoksik etkileri bildirilmemiştir. Fakat amfoterisin-B orta kulak mukozasına uygulandığında şiddetli mukoza reaksiyonu geliştirdiğinden perfore kulaklara uygulanmamalıdır.

Toksik maddeler: Arsenik, civa, çinko, kurşun ve manganez gibi birçok ağır metalin ototoksisite riski bulunmaktadır. Civa zehirlenmesi işitme kaybı, ataksi görsel ve duyusal değişiklikler meydana getirir. Kurşun zehirlenmesinde vertigo ve SNİK meydana gelir. Manganeze maruz kalan kişilerde yüksek ve düşük frekanslarda SNİK meydana gelirken orta frekanslarda işitme normaldir. Yapışkan koklayan hastalarda ve mesleki olarak toluene maruz kalanlarda işitme kaybı olmaktadır, gürültü bu hastalarda işitme kaybını arttırmaktadır. Toksik gazlar da işitme kaybına neden olur. Karbon monoksit SNİK na neden olabiilir.

——————————————————————————————————————

26 – Rinosinüzitler

Paranazal sinüs fizyolojisi: Silialı silendirik epitel, goblet hücreleri, seromüsinöz glandlar içerir. Bifazik müküs örtüsü: Üst kat; kalın ve visköz, Alt kat; silialar ile temasta. Sağlıklı sinüs; steril (<1000 bakteri/gram). Mukus; muramidaz, IgA, IgG, IgM içerir. Mukus örtü sinüs ostiumuna doğru hareket eder. Sinüs içinde her 10 dakikada tam temizlik görülür. Sinüs ostium boyutları değişkendir. Ostium boyutunun etkileri; sinüs içi pO2, mukosilier temizlik, infeksiyona eğilim. Maksiller, frontal ve ön etmoid sinüsler orta mea’ya, sfenoid ve arka etmoid sinüsler üst mea’ya drene olur.

Tanımlama; rinosinüzit burun ve sinüs mukozasının enflamasyonudur.

Rinosinüzitte sınıflandırma:Allerjik: mevsimsel, perineal. Enfeksiyöz: viral, bakteriyel, fungal, akut, kronik. Non-enfeksiyöz ve non-allerjik: mesleki, hormonal, ilaçlar, emosyonel, irritanlar, gıda, idyopatik.

Enfeksiyöz rinosinüzitte sınıflandırma: Akut rinosinüzit; < 12 hafta. Kronik rinosinüzit; > 12 hafta. Kronik rinosinüzitte akut ataklar görülebiilir. Reküran akut rinosinüzit; > 4 atak ve ataklar arasında tam iyileşme.

Akut enfeksiyöz rinosinüzit patofizyolojisi: Başlangıç evresi, ostial obstrüksiyon evresi, bakteriyel evre, irreversibl (kronik) evre şeklinde 4 evreden oluşur. Reversibl mukozal değişiklikler; transüda oluşumu, seröz sekresyon artışı, mukozal hiperemi ve ödem. Kötü drenaj ve sekresyon retansiyonu, kötü aerasyon ve oksijen absorbsiyonu, karbon dioksit birikimi görülür, aşırı bakteri artışı, granülosit immigrasyonu artışı görülür. Oksijen azalması; granülosit (bakterisidal etkide azalma), anaerobların sekonder artışı. Mukozada fibrozis, silier hasar, kalıcı ostial obstrüksiyon görülür. Lokal immun mekanizmanın kaybı; proteaz inhibitörleri, immunglobulin yapımı.

Etyolojik faktörler: Enfeksiyöz: bakteryel, viral, fungal. Lokal faktörler: Kranyofasiyal anomaliler; koanal atrezi, yarık damak, velofarengeal yetmezlik. Nazal obstruksiyon; allerji ve non-allerjik rinit, polip, yabancı cisim – nazogastrik sonda, adenoid hiperplazisi ve enfeksiyonu, tümör, rinnitis medicamentoza. Anatomik varyasyonlar, larengofarengeal reflü (LFR), travma (barotravma) sebebiyle de görülebilir. Sistemik faktörler: astım, immün yetmezlik, immotil silia syndrom, kistik fibrozis, allerjik fungal sinüzit. İmmun yetmezlikler: Konjenital; Ig A, Ig G subgrupları. Edinsel: HIV – AIDS, organ transplantasyonu, kemoterapi. Çevresel faktörler: sigara, hava kirliliği, kuru ve soğuk hava.

Akut/rekürren akut enfeksiyöz rinosinüzit: Burun tıkanıklığı, anterior ve/veya posterior pürülan nazal akıntı, ağrı, baş ağrısı, yüz ağrısı/basınç hissi, ateş, koku alma bozukluğu, ağız kokusu, öksürük.

Akut enfeksiyöz rinosinüzitte ağrı: Etmoid sinüs: Ağrı; iç kantus üzeri. Hassas nokta; orbita medial tarafı, lakrimal fossa üzeri. Baş ağrısı; periorbital veya temporal. Maksiller sinüs: Ağrı; yanak üstünde, periorbital veya diş ağrısı gibi. Hassas nokta; maksiller sinüs üzeri, canine fossa. Baş ağrısı; temporal. Frontal sinüs: Ağrı; alın ve göz üzeri. Hassas nokta; orbita superomedial tarafı, frontal sinüs üzeri. Baş ağrısı; frontal yerleşimli ve şiddetli. Sfenoid sinüs: Baş ağrısı; çok odaklı veya occipital (+) frontal/temporal/retro-orbital/vertex.

Kronik enfeksiyöz rinosinüzit: Postnazal akıntı, künt ağrılar, burun tıkanıklığı, tuba östaki obstrüksiyonu, dakriyosistit görülür. Semptomlar daha hafif ve daha az lokalizedir.

Tanı: Hikaye, palpasyon, anterior rinoskopi, nazal endoskopi, kültür, radyolojik tetkikler (standart grafiler/CT/MRI). Majör faktörler: fasial ağrı ve basınç hissi, fasial konjesyon veya dolgunluk hissi, nazal obstruksiyon, pürülan akıntı, hiposmi veya anosmi, ateş (akut). Minör faktörler: baş ağrısı, halitozis, dental ağrı, öksürük, halsizlik, kulak ağrısı ve basınç hissi. Anterior rinoskopi: burun boşluğundaki sekresyonların rengi ve kıvamı, krutlanma görülebilir. Burun mukozası, konkalar, burun septumu değerlendirilir. BT tetkiki: yoğun bir tedaviye cevap alınamadığı taktirde KBB uzmanı tarafından yönlendirilir. Komplikasyon riski taşıyan olgularda ve pre-operatif değerlendirmede kullanılabilir. Kültür: S. Pneumoniae %35-42, H. influenzae %21-28, M. catarrhalis %21-28, S. pyogenes %3-7, anaeroplar 3-7.

Akut enfeksiyöz rinosinüzit komplikasyonları: Osteomiyelit: frontal (potts puffy tumor), maksiller, etmoid. İntrakranial: epidural abse, subdural abse, kavernöz sinüs trombozu, menenjit, beyin absesi. Orbital: inflammatuar ödem (periorbital sellülit), subperiostal abse, orbital sellülit, orbital abse, optik nöritis (kavernöz sinüs tromboflebiti).

Tedavi: Prensipler; enfeksiyonun kontrolü, doku ödeminin azaltılması, drenajın kolaylaştırılması, ostium açıklığının sağlanması. Antibiyotikler, destek tedavi, dekonjestanlar, antihistaminikler, mukolitikler, non-steroid antienflamatuarlar, lokal kortikosteroidler verilebilir. Öneriler: 6-10 bardak su, buhar tatbiki, lokal sıcak tatbiki, tuzlu su kullanımı, non-steroid antienflamatuar, dekonjestan, istirahat, sigara – soğuk ve kuru havadan korunma. Antibiyotikler: amoksisilin, azitromisin, amoksisilin klavunat, sulbaktam ampisilin, sefaklor, sefuroksim aksetil, sefprozil, lorakarbef, sefiksim, klaritromisin, trimetoprim sulfametoksazol, siprofloksasin, levofloksasin. Antibiyotik kullanım kuralları: geniş spektrum, minimal yan etki, hasta uyumu, sinüs mukozasına iyi penetrasyon, fiyat, tad, direnç sorunları. Akut enfeksiyöz rekürran rinosinüzitte tedavi: uygun antibiyotik (en az 15-21 gün), etyolojik faktörler araştırılır, endoskopik nazal muayene yapılır, radyolojik tetkikler yapılır, kültür alınır, gerekirse cerrahi tedavi yapılır. Kronik enfeksiyöz rinosinüzitte tedavi: maksimal medikal tedavi verilir, etyolojik faktörler düzeltilir, fonksiyonel endoskopik sinus cerrahisi (FESS) yapılabilir.

————————————————————————————————————–

27 – Ses Kısıklığı Larengeal Obstrüksiyonlar

Laringeal iskelet; hyoid kemik, tiroid kartilaj, krikoid kartilaj, epiglot, aritenoid kartilaj, cuneiform kartilaj.

Larenksin temel fonksiyonları: Alt hava yollarını koruma, alt ve üst havayolları arasında bağlantının sağlanması ve hava yolu açıklığını sağlama, sesin oluşumu.

Larenksin innervasyonu: Larinksin motor ve sensitif sinirlerinin hepsi n.vagus’tan gelir. N.vagus larinksin inervasyonunu n. laringeus süperiör ve inferiör dallarıyla sağlar. N. laringeus süperior, eksternal ve internal olmak üzere iki dala ayrılır. İnternal dal membrana tirohyoideadan geçerek larinksin supraglottik bölgesinin sensörial innervasyonunu sağlar. Eksternal dal ise larinksin dış yüzeyinde aşağıya doğru ilerleyerek m. cricotiroideusun motor fonksiyonunu sağlar. N. laringeus inferior (rekürren laringeal sinir) ise n. vagustan ayrıldıktan sonra sol da arcus aortayı, sağda ise a. subklavikula’yı geçerek, trakeoözefageal oluktan yukarı doğru ilerler. İnferior constriktör kasın alt kenarı hizasından larinkse girer. N. Laringeus inferior larinksin, kord vokalin altındaki kısmının sensöriel innervasyonu ile intrensek kaslardan m.crikotroideus dışında kalanların motor innervasyonunu sağlar.

Vokal kordlarin histolojik yapısı: Örtü; epitel, lamina proprianın superfisiyel tabakası. Geçiş (transition); lamina proprianın orta ve derin tabakaları. Gövde (body); vokal adale lifleri.

Ses ve konuşmanın oluşması: Ses ve konuşmanın meydana gelmesi mental ve fiziksel aktivasyonların birleşmesi ile oluşur. Serebral korterkste konuşma alanında meydana gelir. Larenksin hareketleri buradan kontrol edilir. Sinirlerle larenkse ulaşır. Vokal kordlar titreşir. Supraglottis, farenks, dil, damak, ağız boşluğu ve burunda rezonasyonu sağlanır.

Ses kısıklığı nedenleri: 1-Larinksteki yapısal değişiklikler; bakteriyel spesifik, nonspesifik ve fungal enfeksiyonlar, allerjik reaksiyonlar, benign lezyonlar (nodül, polip, kontakt ülser, granülom, papillom), malig tümörler (kanser, sarkom), gastroözefagial reflü, postoperatif travma 2-Nörolojik bozukluklar; vokal kord paralizileri, ventriküler disfoni, spastik disfoni, hipokinetik disfoni, hiperkinetik disfoni, vokal kordların paradoks hareketleri. 3-Sistemik hastalıklar. 4-Psikolojik nedenler. 5-Yaşlanma ve puberte; menapoz, vokal kord atrofisi.

————————————————————-

Disfoni yapan nörolojik bozukluklar: Hipoaddüksiyon yapan bozukluklar: parkinson, musküler distrofi, miyastenia gravis, Shy-Drager sendromu, beyin travmaları, abduktor spazmodik disfoni. Hiperaddüksiyon yapan bozukluklar: psödobulber paralizi, adduktor spazmodik disfoni, huntington hastalığı. Abduksiyon-addüksiyon (mixt tip) yapan bozukluklar: multipl skleroz, serebellar disfoni, amiyotrofik lateral skleroz. Vokal tremor: parkinson, benign esansiyel tremor, spazmodik disfoni, palatofaringolaringeal miyoklonus.

Larengomalazi: Patogenezinde kendi üzerine katlanan uzun omega şekilli epiglot, kısa ariepiglottik plikalar, inspirasyonda lümene prolabe olan büyük aritenoidler, larinksin zayıf nöromusküler kontrolu ve zayıf kartilaj desteği gibi larenks matürasyonunun tamamlanmamış olmasına bağlı yapısal ve fonksiyonel değişiklikler sorumludur. Matürasyonu bozuk supraglottik yapıların larenks lümenine prolabe olması nedeniyle inspiratuar stridor görülür, ekspirium genellikle normaldir. Larengomalazinin şiddetli olduğu olgularda siyanozun da eşlik ettiği stridor, sıklıkla doğumdan birkaç hafta veya ay sonra başlar ve semptomlar beslenme sırasında daha da şiddetlenir. Tanı için uyanık fleksibl endoskopi veya direkt larengoskopi ile larenksteki yapısal değişikliklerin ve insipiriumda kollapsın görülmesi, aynı zamanda diğer konjenital larenks ve trakea anomalilerinin ekarte edilmesi gerekir. Larenks matürasyonunun spontan gelişmesi ile genellikle iki yaşa kadar kendiliğinden düzelebilen larengomalazide hastalığın ve semptomların ebeveynlere izah edilmesi, anneye bebeğin beslenmesine her üç veya dört yutkunmada bir ara vermesi gerektiğinin öğretilmesi ve hastanın aralıklı kontrollarla takip edilmesi gerekir. Spontan düzelmeyen ve obstrüktif uyku apnesi, kor pulmonale gibi komplikasyonlar görülen hastalarda trakeotomi veya larengoplasti ile solunum yoluna cerrahi girişim endikasyonu bulunabilir.

Konjenital vokal kord paralizisi: Unilateral kord vokal paralizisi daha sıktır ve unilateral paraliziler genellikle periferik tiptedir, sıklıkla da kardiak-büyük damar anomalilerine ve doğum sırasında boyun travmalarına bağlıdır. Bilateral kord paralizileri sıklıkla santral nedenlidir; etyolojisinde hidrosefali, doğumda intraserebral kanama, meningosel, ensefalosel, serebral agenezis ve nükleus ambigius disgenezisi araştırılmalıdır. Unilateral paralizilerde genellikle bebeğin sesi ve ağlaması güçsüz ve incedir. Bilateral paralizilerde inspiratuar stridor görülür. Unilateral paraliziler ciddi aspirasyona neden olmadıkça tedavi gerektirmez. Konjenital larenks paralizilerinin çoğu hayatın ilk birkaç yılı içinde spontan iyileşebilir; bu nedenle, bilateral paralizilerde de havayolu açıklığının trakeotomi ile sağlanmasından sonra hasta takip edilmeli ve kesin tedavi birkaç yıldan önce planlanmamalıdır.

Konjenital subglottik stenoz: Gebeliğin üçüncü ayı sonunda larinks lümeninin yeterince rekanalize olmamasına bağlıdır; komplet laringeal atreziden, çeşitli derecelerde stenoz ve web’lere kadar değişebilen şiddette olabilir. Konjenital subglottik stenozu olan bebekler genellikle bir üst solunum yolu enfeksiyonu ile larinks lümeni daha da daralıncaya kadar asemptomatik kalırlar. Semptomatik olgularda progresif solunum güçlüğü, inspiratuar ve ekspiratuar stridor, dispne, hava açlığı, interkostal-suprasternal-diafragmatik retraksiyonlar görülür. Çocuklarda larenks lümeninin en dar yeri subglottis, erişkinlerde ise glottistir. Normal subglottik lümen genişliği yenidoğanda 4.5-5.5 mm, prematür infantlarda 3.5 mm kadar. Yenidoğanda 4 mm ve prematürlerde 3 mm’den küçük subglottik çap stenoz olarak kabul edilir. Semptomların şiddetli olduğu subglottik stenozların tedavisi cerrahidir; hafif membranöz stenozlarda endoskopik dilatasyon veya eksizyon; ileri ve kartilajinöz stenozlarda açık cerrahi uygulanır.

Konjenital larengeal web: Nadir görülen anomalilerdendir, %75’i glottik seviyede ve öndedir. Zayıf ağlama, afoni, büyük web’lerde hava yolu obstrüksiyonu belirtileri görülür. Rekürren krup ataklarına yo açabilir. Tedavi, ince olanlarda endoskopik cerrahi veya lazer eksizyonu; kalın olanlarda açık cerrahi rezeksizyondur.

Larengeal atrezi: Doğumu takiben ilk birkaç dakika içinde tanınıp tedavi edilmedikçe, laringeal atrezi hayatla bağdaşmaz. Bunun tek istisnası ventilasyonu sağlayacak genişlikte bir trakeo- ösefageal fistülün bulunmasıdır. Doğumda umblikal kordonun klempe edilmesiyle başarısız aktif solunum çabası ve hızlı gelişen siyanoz görülür. Erken tanı koyulması halinde havayolu açıklığı trakeotomi ile, ya da obstrüksiyonun distalinde trakeaya geniş bir iğne sokulmasıyla sağlanabilir.

Subglottik hemanjiom: Subglottik hemanjiomlu olguların %50’sinde cilt hemanjiomları da vardır; bu nedenle cilt hemanjiomu bulunan bir çocukta üst solunum yolu obstrüksiyonunun görülmesi subglottik hemanjiom şüphesi uyandırmalıdır. Doğumda varolmakla birlikte, hemanjiomun hayatın ilk yılında büyümesine bağlı olarak genellikle 3. ve 6.aylar arasında semptomatik olur ve dispne görülür. Hemanjiomdan spontan kanama ve aspirasyon, akut solunum yetmezliğine neden olabilir. Tedavide trakeotomi ve spontan gerilemenin beklenmesi, sistemik steroid tedavisi, cerrahi eksizyon, kriyoterapi veya lazer eksizyon seçeneklerinden biri uygulanabilir; lazer cerrahisi günümüz koşullarında en etkili tedavi seçeneğidir.

Larengotrakeoözefageal kleft: Posterior komissürde, aritenoid kıkırdaklar arasındaki interaritenoid bölgede krikoid kartilaja ve trakeaya doğru uzanan yarıklardır. Sıklıkla birlikte bulunan başka major konjenital anomaliler ve aspirasyon nedeniyle büyük larengeal yarık bulunan hastaların çoğu kaybedilir. Tedavide amaç solunum desteği sağlamak, aspirasyonu önlemek ve cerrahi onarımı yapmaktır. Solunum yolunun korunması için trakeotomi açılmalı, gastrik diversiyon ile gıda yolu geçici olarak değiştirilmeli ve defekt onarılmalıdır.

Konjenital larengosel ve larengeal kistler: Larengeal ventrikülün kistik dilatasyonu olan larengoseller üst solunum yolu enfeksiyonları sıresında enfekte olabilirler. İnternal larengoseller, eksternal larengoseller görülebilir. Tedavi; eksizyon.

Akut enfeksiyöz larenjitler: Viral üst solunum yolu enfeksiyonlarının seyri sırasında ses kısıklığı, boğaz ağrısı ve öksürük semptomları ile kendini gösterir. Larengoskopide vokal kord mukozasında minimal vaskülarizasyon artışından, yaygın hiperemi ve ödeme kadar değişiklikler görülebilir. Tedavisinde solunum havasının nemlendirilmesi, bol hidrasyon, ses istirihati ve belirgin ödem varlığında steroidler kullanılır.

Larengeal difteri: Günümüzde nadir görülen larengeal difteride genellikle orofarenkste de bulunan membranlar, larenks lümenini kapatarak progresif solunum yolu obstrüksiyonuna neden olabilirler. Kesin tanı membranöz inflamasyondan şüphelenildiğinde alınan bakteri kültürü ile koyulur. Tedavisinde solunum yolu obstrüksiyonu bulguları varsa trakeotomi, sistemik antibiyotikler ve difteri anti-toksini kullanılır. Membranların alt solunum yoluna itilme riski nedeniyle entübasyon sakıncalıdır.

Akut subglottik larenjit: Genellikle 1-5 yaşlar arasındaki çocuklarda ciddi solunum güçlüğüne neden olabilen bir enfeksiyondur. Etyolojisinde başlangıçta solunum yoluyla bulaşan virüsler (respiratuar sinsityal virüs, rinovirüsler, vb) vardır; ancak kısa sürede sekonder bakteriyel kontaminasyon gelişir. Çocuklarda larenksin en dar bölgesi olan subglottik mukozada ödem nedeniyle solunum yolu obstrüksiyonu meydana gelebilir. Non-spesifik bir viral üst solunum yolu enfeksiyonunun seyri sırasında gittikçe şiddetlenen ve havlar biçimde öksürük, inspiratuar ve ekspiratuar stridor, suprasternal ve interkostal retraksiyonlar, siyanoz, perioral solukluk görülmesi halinde şüphelenilmelidir.

Akut epiglottit: Sıklıkla 3-10 yaşa kadar çocuklarda görülen, Tip B Hemophylus influenza’nın neden olduğu enfeksiyon supraglottik bölgedir. Çocuğun genel durumu bozuktur, ateşi vardır, epiglotta meydana gelen ödemin yol açtığı dispne nedeniyle oturur pozisyondadır ve ağız solunumu yapması nedeniyle ağızdan salya akar. Muayenede orofarenkse bakarken çocuklarda daha yüksek konumda bulunan epiglot üst kısmında hiperemi ve ödem görülebilir; yumuşak doku yoğunluğunda lateral boyun radyografisiyle epiglot kalınlığının artması tespit edilebilir. Akut epiglottit hospitalizasyon gerektiren acil bir enfeksiyondur. Tedavisinde soğuk buhar inhalasyonu, parenteral sistemik antibiyotikler ve steroidler kullanılır.

Tübeküloz larenjit: Aktif pulmoner tüberküloza sekonderdir. Ekspektorasyonla üst solunun yollarına ulaşan ve basil içeren akciğer sekresyonlarının yutulması sırasında posterior larenksi kontamine etmesi mekanizmasıyla larenjit gelişir. Erken olgularda mukozada düzensizlik ve kırmızı-kahverengi submukozal kalınlaşmalar görülür. Daha geç olgularda, özellikle interaritenoid bölgede olmak üzere granülomatöz inflamasyon (pakidermi laringis) ve ülserasyonlar görülür. Tanı, malignite ekarte edilmeli, biyopsi ile alınan dokunun histopatolojik incelemesi.

Larengeal sfiliz: İzole larengeal sifiliz çok nadirdir; genellikle orofarengeal sifilizle birlikte, hastalığın ikinci ve üçüncü evrelerinde larenks yapılarında destrüksiyon ve şekil bozukluğuna neden olan kronik granülomatöz inflamasyona yol açar.

Fungal larenjitler: Genellikle primer immün yetmezlik, kemoterapi, AIDS gibi genel vücut direncini düşüren hastalıklarda oral ve orofarengeal fungal enfeksiyonlara eşlik ederler.

Non-infeksiyöz larenjitler – Spazmotik krup: Özellikle çocuklarda, nöbetler halinde gelen, havlama tarzında gece öksürükleri ile karakterize bir inflamasyondur. Enfeksiyöz larenjitlerde görülen sistemik enfeksiyon belirtileri ve progresyon yoktur. Subglottik mukozada hafif dereceli ödem görülür. Non- enfeksiyöz olduğu bilinmekle birlikte etyolojisi kesin aydınlatılamamıştır; semptomlardan allerji veya reflü sorumlu olabilir ve araştırılmalıdır. Solunum havasındaki nem oranının, solunum epiteli için optimum olan %35-50 düzeyine getirilmesi semptomların azaltılmasında yararlıdır. Tespit edildiği taktirde allerji veya reflüye yönelik tedavi eklenmelidir.

Larengofarengeal reflü larenjiti: Alt özefageal sfinkter tonusunun azalması veya kapanma mekanizmasının bozulması sonucunda gastrik içeriğin özefagus, hipofarinks, larenks, hatta orofarenks seviyesine kadar yükselmesi sonucunda pepsin ve mide asidinin neden olduğu irritatif inflamasyondur. Toplumda sanıldığından çok daha sıktır ve her zaman birlikte özefajitin bulunması şart değildir. Hastalarda reflü özefajiti için spesifik retrosternal yanma ve regürjitasyonun hissedilmesi semptomları her zaman yoktur. Tek semptom, larenjitin neden olduğu ses kısıklığı veya globus faringeus olabilir. %60 hastada hiatal herni vardır. Kesin tanı 24 saatlik özefageal pH monitörizasyonu ile.

Kronik hiperplazik larenjit: Sigara içimi, irritan gazların inhalasyonu, rinosinüzitler ve kötü ses kullanımının neden olduğu kronik irritasyonlar sonucunda vokal kordların epitelinde gelişen hiperplazi ve subepitelial fibrozis ile karakterizedir. Vokal kordların yüzeyi düzensiz, granüler görünümdedir. Tedavisinde irritan faktörlerin ortadan kaldırılması ve ses kısıklığına neden olan epitel düzensizliğinin gerilememesi halinde cerrahi eksizyon kullanılır. Sesin düzeltilmesi açısından cerrahi tedaviden elde edilecek fonksiyonel sonuç, epitel altındaki kronik değişiklikler nedeniyle her zaman tatminkar değildir.

Reinke ödemi: Vokal kordlar histolojik olarak ayırdedilebilen 5 tabakadan oluşmuştur: 1) non-keratinize çok katlı yassı epitel, 2) gevşek bağ dokusu ve çok az kollajen lif içermesi nedeniyle ödem gelişmesi kolay olan lamina propria’nın yüzeyel tabakası = Reinke boşluğu, 3) elastik liflerin daha fazla olduğu lamina propria’nın orta tabakası, 4) kollajen liflerin daha fazla olduğu lamina propria’nın derin tabakası, 5) vokalis kası. Reinke ödemi kronik irritasyona, bağlı olarak vokal kordun yüzeyel lamina propria tabakasında ödem sıvısı birikimidir. Vokal kordlar şeffaf ve şişkin olarak görülür.

Anjionörotik ödem: Alerjik reaksiyonlarda, inflamasyona larenksin de eklenmesi sonucunda gelişir. 2 tipi vardır: 1) herediter tip: C1-esteraz enzimi eksikliği nedeniyle aşırı kompleman sistemi aktivasyonu vardır; 2) non-herediter tip: Genellikle gıda ve böcek sokması allerjilerine eşlik eden tip I hipersensitivite reaksiyonudur. Anjionörotik ödem, akut solunum yolu obstrüksiyonuna neden olabildiğinden acil bir durumdur. Sistemik anti-histaminikler, steroid, adrenalin kullanımı ve solunum yolu obstrüksiyonu gelişirse trakeotomi gerekebilir.

İntrensek vokal travma: Akut vokal travma, bağırma veya uzun süre yüksek sesle konuşma sonucunda disfoni, afoni veya fonasyonda ağrı şikayetlerinin ortaya çıkmasıdır. Larengoskopide vokal kord mukozasında hiperemi, ödem ve subepitelial kanamalar görülebilir. Spontan düzelme olana kadar ses istirihati ve soğuk buhar inhalasyonu yapılmalıdır. Supepitelial kanamalar, rezorbe olmamaları halinde vokal poliplere dönüşebilirler. Kronik vokal travma, yanlış teknikle sesini kullanan profesyonel ses kullanıcılarında görülür. Vokal kordların birbirlerine şiddetli teması sonucunda, ses kısıklığı veya ses kalitesinde bozulmaya neden olan, vokal kordlarda kronik inflamatuar değişiklikler meydana gelir. Vokal travmanın önlenmemesi halinde, temasın en fazla olduğu 1/3 ön-2/3 arka bileşkede nodüller veya aritenoid vokal prosesleri arasında kontakt ülserler ve granülomlar görülebilir. Kronik vokal travma, ses terapisi ile doğru ses kullanımı tekniğinin öğretilmesi ile tedavi edilir.

Eksternal travma: Baş ve boyun travmalarını takiben olan ölümlerin ikinci en sık nedeni, intrakranial yaralanmalardan sonra, larengotrakeal yaralanmalara bağlı hava yolu obstrüksiyonudur. Larenks travmalarının çoğu trafik kazalarında meydana gelir; daha nadir olarak özellikle karatede olmak üzere spor yaralanmalarında, kavgalarda ve asıyla intihar girişimlerinde görülür. Eksternal yaralanmaların yaklaşık 2/3’ü künt, 1/3’ü penetran travmalara bağlıdır. Boyun travmaları sonucunda larenks mukozasında yırtıklar, larenks kartilajları arasındaki eklemlerde sublüksasyonlar, hyoid kemik, tiroid ve krikoid kıkırdak fraktürleri, larengotrakeal seperasyon, hipofarenks ve servikal özefagus mukozasında yırtıklar, büyük damar ve sinirlerinde yaralanmalar görülebilir. Ödem, kanama, ciltaltı amfizemi, veya kartilaj fragmanların dislokasyonuna bağlı dispne, ses değişiklikleri, disfaji, öksürük ve hemoptizi.

Larenks yanıkları: Larenkste termal yanıklar sıcak buhar inhalasyonuyla, kimyasal yanıklar ise duman veya gaz inhalasyonu, ya da kostik madde içilmesiyle oluşur. Sıcak hava inhalasyonuyla pulmoner hasar oluşmadan önce ciddi larenks ödemi ortaya çıkar; duman inhalasyonları ayrıca nekrotizan trakeit, bronşit ve intra-alveoler hemorajik ödem ile sonuçlanabilir. Gaz inhalasyonu veya alkali madde içilmesi ile olan yanıklarda özellikle supraglottik bölge etkilenir; ödem, mukoza ülserasyonları ve laringeal spazm nedeniyle larenks lümeninde daralma ve stridor gelişir. Semptomları hafif olan olgular yatak istirihati, solunum havasının nemlendirilmesi ve oksijenizasyon şeklindeki destekleyici tedaviyle gözlemde tutulmalı, akciğer grafileri ve kan gazları ile takip edilmelidir. Gerektiğinde trakeotomi açılmalıdır.

Yabancı cisimler: Larenkste yabancı cisim görülmesi, trakea ve bronş yabancı cisimlerinden daha nadirdir. Genellikle korku veya gülme sırasında ve larenksin inervasyon bozukluklarında sivri veya keskin kenarlı yabancı cisimlerin takılması şeklinde görülür. İrritatif öksürük, batma hissi, disfaji, larenks lümenini tıkayacak büyüklükteki ve organik yabancı cisimlerin şişmesi halinde solunum yolu obstrüksiyonu semptomları görülebilir. İndirekt larengoskopi ile tanınan veya direkt grafilerde radyoopak yabancı cisimlerin çıkartılması, trakeo-bronşial sisteme aspirasyon riski nedeniyle ameliyathane koşullarında direkt larengoskopi ve bronkoskopi eşliğinde yapılmalıdır. Öksürtmekle veya hastanın abdominal basıncı hızla artırılarak yapılan Heimlich manevrası ile yabancı cisimin çıkartılmaya çalışılması akut solunum yolu obstrüksiyonu varlığında ve acil koşullarda denenebilir; ancak bunun dışındaki durumlarda sıklıkla trakeaya aspirasyonla sonuçlandığından sakıncalıdır.

Larenks paralizileri: Larenksi inerve eden süperior larengeal sinir. (SLS), rekürren larengeal sinir (RLS) ve bunların kaynaklandığı n.vagus’u ilgilendiren serebral korteks ile kas-sinir kavşağı arasındaki çeşitli inflamatuar, nöropatik, neoplastik, travmatik lezyonlar sinir paralizilerine neden olabilir. Yaklaşık %20 olguda paralizinin nedeni bulunamaz ve idiopatik olarak sınıflandırılır. Vokal kord paralizilerinin çoğu erişkinlerde görülür ve en sık nedeni tiroidektomiye bağlı cerrahi travmadır. Travma anamnezi bulunmayan hastalarda diğer etyolojik nedenler araştırılmalı ve aksi ispat edilene kadar neoplastik kabul edilmelidir; vokal kord paralizisine sıklıkla neden olabilen tümörler akciğer apeks tümörleri (pancoast tümörleri), tiroid ve özefagus kanserleridir. Neoplastik nedenli paralizilerde, seyrinin daha uzun olması nedeniyle sol RLS daha sık tutulur.

Benign larenks tümörleri vokal kord nodülleri: Larenksteki intrensek travmaya bağlı olarak vokal kordların en fazla temas ettikleri bölge olan 1/3 ön-2/3 arka kısımlarının bileşkesinde lokalize, bilateral, subepitelial fibrozise bağlı şişkinliklerdir. “Şarkıcı nodülü” olarak da adlandırılmaktadırlar.

Vokal kord polipleri: Hemen daima unilateral olan, genellikle şiddetli akut vokal travmayı (bağırma) takiben, lokalize subepitelial ödemin artmasıyla gelişen, yüzeyleri vaskülarize lezyonlardır. Glottik kapanmayı önledikleri için, ses kısıklığına neden olurlar. Poliplerde, özellikle pediküllü hale gelmiş olanlarda spontan düzelme beklenmez. Polipler cerrahi eksizyonla tedavi edilir.

Larenks granülomları: Larenkste granülomlar kronik irritasyon sonucunda gelişir. irritasyonun nedeni endotrakeal entübasyon, kronik vokal travma (aritenoid vokal prosesi üzerinde “kontakt granülom”), gastro,özefageal reflü olabilir. Spontan gerilemeyen entübasyon granülomları, ses ve konuşma terapisine rağmen düzelmeyen kontakt granülomlar, reflü tedavisine rağmen düzelmeyen interaritenoid granülomlarda cerrahi eksizyon uygulanır.

Larengeal papillomlar: Larenks papillomlarının etyolojisinde Human Papilloma Virüs (HPV) Tip 6 ve 11’in sorumludur. Papillomlar çok katlı yassı epitel ile silyalı solunum epitelinin birleşme alanlarından, yani vokal kordun üst ve alt kenarları hizasından gelişmeye başlarlar. Epitel içinde latent kalan HPV, hayatın herhangi bir döneminde aktive olarak papillomların yeniden gelişmesine veya mevcut papillomların büyümesine neden olabilir. Larengeal papillomatozisin iki tipi vardır: 1-Juvenil tip: çocuklarda solunum güçlüğü semptomu ile kendini gösterir ve alt solunum yollarına doğru erişkinlerdekinden daha invaziv seyreder; 2-Erişkin tipi: erişkin çağda ortaya çıkar, papillomların büyüme ve invazyon hızı juvenil tipte olduğundan daha yavaştır. HPV, epitel içinde latent kalabildiğinden viral enfeksiyonu, dolayısıyla papillomların gelişimini önleyebilecek bilinen kesin bir tedavi yöntemi yoktur. Uygulanan tedavi yöntemleri, papillomun kitlesini küçülterek solunum yolunu açmaya ve ses kalitesini düzeltmeye yöneliktir. Trakeotomi kontrendikedir. Larenksin benign ve malign tümörlerine bağlı olarak larenks obstrüksiyonu ve disfoni ortaya çıkabilir. Lezyonun lokalizasyonu önemlidir.

Larenks kanseri: Baş boyun bölgesinin en sık görülen tümörüdür. 5. dekaddan sonra pik yapar. Tüm kanserlerin %2-5’ini olutşturur. Erkek kadın oranı 5/1 dir. %85-95’i SCC’dir. %55-60 glottik, %35-40 supraglottik, %1-2 subglottik tümörlerdir. Etyoloji: sigara, alkol, heredite, HSV, HPV, radyasyon, larengofarengeal reflü, asbestoz, kimyasal ajanlara maruz kalma.——-Supraglottik bölge lenfatikleri tirohyoid membran yolu ile bilateraldir. Subglottik bölge lenfatikleri krikotiroid membran yolu ile delphian noduna ve mediastene dökülür. Glottik bölgenin lenfatik drenajı yoktur. Tanı: glottik kanserlerde disfoni en erken belirtidir. İleri lezyonlarda, boğaz ağrısı, dispne, hemoptizi olabilir. Supraglottik tümörlerde odinofaji, disfaji genellikle ilk semptomdur. Hastalar aylarca kronik farenjit tedavisi alabilir. Ses kısıklığından çok “hım hım” konuşma, “hot potato voice” vardır. Sekonder otalji, öksürük, hemoptizi, kilo kaybı ortaya çıkabilir. Subglottik bölge tümörleri uzun süre asemptomatik kalabilirler ve ilk semptom genellikle dispnedir. Biyopsi ile tanı konur. Tedavi: cerrahi ± radyoterapi ± kemoterapi.

Fonksiyonel disfoniler: Fonksiyonel ses bozuklukları fizik muayene ve laboratuar incelemeleri ile, primer veya sekonder hiçbir organik larenks hastalığı tespit edilmemesine rağmen ses ve konuşma bozukluğuna neden olan patolojilerdir. Patogenez mekanizmaları kesin tanımlanamamakla birlikte, larenksin nöromusküler kontrol mekanizmalarındaki bozukluklara bağlı oldukları ve bazen psikolojik bozukluklara eşlik ettikleri bilinmektedir. Patoloji, adduktor veya abduktor kasların hipofonksiyonu veya hiperfonksiyonu şeklinde olabildiği gibi, kas grupları arasındaki fonksiyonel dengenin bozulmasından da kaynaklanabilir. Larengoskopide fonasyonda vokal kordların kapanmasında, seviyesinde ve mukoza titreşimlerinde bozukluklar görülür. Fonksiyonel ses bozukluklarının tedavisinde ses ve konuşma terapisi ile kas koordinasyon bozukluğunu ortadan kaldırılması, varsa eşlik eden psikolojik sorunların giderilmesi ve hastaya doğru fonasyon ve konuşma tekniğinin öğretilmesi amaçlanır.

——————————————————————————————————–

28 – Temporal Kemik Fraktürleri

Genellikle künt kafa travması sonrası gelişir; %30-75. %71’i 11-40 yaş arasında görülmektedir. %76’sı erkektir.

Etyoloji: Trafik kazaları, spor kazaları (boks ve futbol maçları), iş kazaları, çocuklarda yüksekten veya bisikletten düşme, hastanın bizzat kendisinin kulağını sert cisimlerle karıştırması (kibrit çöpü, saç tokası, tığ), ateşli silahlarla yaralanma, intihar.

Travma sırasında oluşan kırığın tipi ve lokalizasyonuna bağlı olarak; orta kulak, iç kulak, VII, VIII, IX, X, XI kraniyal sinirler, vena jugularis interna, arteria karotis interna gibi önemli oluşumlarda yaralanmalar olabilmektedir.

Temporal kemik fraktürlerinin tipleri: Petröz kemiğin uzun eksenine göre; longitüdinal (%70-90), transvers (%20-30), mikst olarak 3 tipte incelenir.

Longitüdinal fraktür: Temporal kemik fraktürlerinin %70-90’nı oluşturur. Kırık hattı petröz kemik eksenini kesmeden uzanır. Temporal kemiğin squamöz parçasından başlar, dış kulak yolu (DKY) ve orta kulak üst duvarı boyunca petröz apekse uzanır. Petröz kemik eksenini kesmeden ilerler. Genellikle, künt travma sonrası, kafaya yandan gelen travmalar sonucu meydana gelir. Semptomlar ve bulgular: bilinç kaybı, DKY’den kanama (otoraji), DKY cildinde laserasyon ve kanama, kulak zarı perforasyonu, hemotimpanum (orta kulak sağlam kula zarı arkasında kan toplanması). İletim tipi işitme kaybı (İTİK): Geçici İTİK; kulak zarı perforasyonu ya da hemotimpanium ile oluşur. Kalıcı İTİK; kemikçik zincirin subluksasyonu ile oluşur. Fasiyal sinir paralizisi (%20-30); genellikle geç dönemde (travmadan 4-5 gün sonra) görülür, sıklıkla ödeme bağlı geliştiği için düzelme şansı yüksektir. Vertigo; stapesin vestibüle lükse olması ve kırık hattı vestibüler sistemden geçmesi ile oluşur. BOS otoresi görülebilir.

Transvers fraktür: %20-30 görülür. Kafaya önden yada arkadan gelen darbeler sonucu meydana gelir. Kırık genellikle foramen jugulare seviyesinden başlar, petröz piramidi foramen spinozum ve foramen laserum yoluyla geçerek foramen magnum seviyesine kadar uzanır. Fraktür hattı petröz kemiği transvers olarak keser. Semptom ve bulgular: fraktür hattı kohleovestibüler sistemi etkilediği için; ileri derecede ve sensörinöral işitme kaybı, baş dönmesi, baş hareketleri ile ortaya çıkan bulantı kusma görülür. Fasiyal paralizi (%50); labirentin segmentin proksimalinde yarlanma sonucu oluşur. Hemotimpanum, BOS otoresi (daha sık) görülebilir.

Mikst fraktürler: Hem longitüdinal hem de transvers kırığın birlikte görülmesidir. Fraktür hem orta kulağı hem de iç kulağı etkilemektedir.

Temporal kemik travması olan hastaların değerlendirilmesi: Solunum, dolaşım ve nörolojik sistemlerin yaşamsal devamlılıkları sağlanmalı. Kulak kepçesi, DKY, kulak zarı ve orta kulağın değerlendirilmeli. Postauriküler ekimoz >> battle işareti. DKY’daki BOS, kan veya pıhtı varsa temizlenmeli. Kanamanın DKY ön duvarından gelmesi mandibula yaralanmasını düşündürür. Alt çeneye ön ve alttan gelen travmalarda kondilin DKY’ye kayması nedeniyle otoraji olabilmektedir. Otoskopi sırasında DKY’de kırık hattını gösteren “basamak deformitesi” kırığın longitüdinal ya da mikst tip bir kırık olduğunu gösterir. Zar perforasyonu, kanama görülebilir. Bilinci açık hastalarda fasiyal sinir motor fonksiyonları değerlendirilir. İşitme için diapozon testi yapılır. Weber travmatik kulağa lokalize ise İTİK, karşı kulağa lokalize ise SNİK dan şüphelenmek gerek. Vestibüler sistem değerlendirilir. Spontan göz hareketlerine bakılır; nistagmus yönü, travmaya uğrayan kulağa doğru ise travmaya uğrayan kulakta irritasyon, sağlam kulağa doğru ise destrüksiyon olabileceği düşünülmelidir. Otore (%11-45) görülebilir. DKY’den alınan kan filtre kağıdı üzerine damlatıldığında BOS halesi görülür. Kulak zarının sağlam olduğu tegmen timpani yaralanmalarında BOS, östaki tüpü yolu ile nazofarenkse drene olabilir. Lomber ponksiyon ile subaraknoid mesafeye fulorosein veya radyoaktif olarak işaretlenmiş maddeler DKY’dan veya Östaki tüpünden BOS sızıntısı tespit edilebilir.

Travmaya bağlı kulak zarı delinmesi: Ya delici bir cismin DKY ve kulak zarını geçerek orta kulağa girmesi ya da kulağa alınan darbenin oluşturduğu basınç etkisi ile olmaktadır. En sık ön-alt ve arka-alt kadranda görülür. Perforasyon kenarları yıldız şeklindedir, perforasyon kenarları üzerinde taze kanamalı noktacıklar görülebilmektedir. Perforasyondaki flebin yönü orta kulağa doğruysa obje penetrasyonunu, dışa doğruysa objenin çıktığını gösterir. Arka-üst çeyrekteki zar yırtılmalarında ve iletim tipi işitme kaybının 35 db’i aşması halinde kemikçik zincirde kopmalar ve iç kulağa da iletilen darbe nedeniyle baş dönmesi, bulantı ve kusma olabilir. Fasiyal sinirin timpanik parçasında açıklık olan hastalarda fasiyal parezi ya da paralizi olabilir. Travma geçiren bir hastada dinlemekte üfürüm varsa anjiografi ile anevrizma araştırılmalıdır. Dış kulak yolundan masif bir kanama durumunda da karotis arteriografisi gerekebilir.

Radyolojik değerlendirme: Schüller, ön-arka, yan kafa grafileri çekilir. BT, MRG, dijital substraction anjiografi (DSA), MRA, arteriografi kullanılabilir.

Odyolojik değerlendirme: Kafa travması geçiren hastalarda %40 oranında işitme kaybı bulunmaktadır. İletim tipi işitme kayıpları longitudinal kırıklarda, ileri derecede sensörinöral veya mikst işitme kayıpları transvers kırıklarda görülür. Hemotimpanium yada timpanik zar perforasyonundan dolayı iletim tipi işitme kaybı genellikle yüksek frekansları tutmakta (4-8 kHz). İşitme kaybı iletim tipi ise genellikle prognoz iyidir. Hava kemik yolları kaybı ilk görüldüğünde 50 db’i veya 6 haftalık izlem sonunda 30 db’i aşarsa, bir ossiküler travmadan şüphelenilmeli.

Vestibüler sistemin değerlendirilmesi: Elektronistagmografi (ENG) kullanılabilir. Özellikle vertigo ile birlikte vertikal tipte nistagmusun varlığı yaralanmanın santral merkezlerde olduğunu gösterir. Bu durumda beyin sapı, dördüncü ventrikül ve serebellum MRG ile incelenmelidir.

Fasiyal sinir fonksiyonlarının değerlendirilmesi: Fasial sinir hasarı longutidinal kırıklarda %20, transvers kırıklarda %50 görülür. Elektrodiagnostik testler ilk 2-3 gün içinde doğru sonuçlar vermemesine karşın, maksimal stimülasyon testi (MST), elektroneurografi (ENoG) ile ilk 4-6 günde, elektromyografi (EMG) ile 21. günden sonra çok yararlı bilgiler elde edilir. Travma sonrası fasiyal paralizinin ani gelişmesi, paralitik yüzde elektrik uyarısına yanıtın alınamaması sinirin tam kesildiğinin önemli göstergeleridir. Travmadan birkaç gün sonra PFP gelişirse sıklıkla travmaya sekonder ödeme bağlıdır. Schirmer’in gözyaşı testi de yapılmalıdır. Göz yaşı fonksiyonunun azalmış olması bize genikulat ganglion seviyesinde bir lezyonu düşündürür.

Cerrahi eksplorasyon: Fasiyal paralizi sonrası 6 günde yapılan EnoG de %90’dan fazla aksonal blok olması, NET ile yüzün iki tarafı arasında 3,5 mV’den fazla fark olması, elektromiyografi (eEMG) ile travmaya uğrayan tarafta karşı tarafa göre %95 veya daha fazla azalmış motor yanıt olması durumunda cerrahi eksplorasyon yapılır.

Geç dönem değerlendirme: Travmadan 1 ay sonra hasta kontrole çağırılarak; işitmesi, fasiyal sinir fonksiyonları, vestibüler fonksiyonları değerlendirilir.

Temporal kemik travmalı hastanın tedavisi:

DKY’de laserasyon: Daha sonra daralma ve yapışıklığın olmaması için DKY’ye antibiyotikli meç yada merocel konulmalıdır.

DKY’de yer değiştiren bir kırık (basamak deformitesi): Küçük bir burun spekulumu ile kırık parçaları yerine oturtulur. Yeniden kaymasını engellemek için DKY’ye antibiyotikli meç yada merocel konulur ve düzeltilen pozisyonda kalması sağlanır.

BOS sızıntısından şüphelenilen hastalarda DKY meç ya da merocel ile tıkanmamalıdır. Sadece streril gazlı bez ile aurikula kapatılır. Ayrıca menenjit oluşumunu engellemek için hastaya BOS-beyin engelini geçen geniş spektrumlu bir antibiyotik verilmeli, hasta mutlaka beyin cerrahına gösterilmeli ve önerileri alınmalıdır. BOS fistüllerinin büyük çoğunluğu travmadan sonraki 4-5 gün içinde kendiliğinden düzelmektedir. Ancak iyileşmeyi kolaylaştırmak için günlük lomber ponksiyon ile BOS boşaltılmalı, basınç azaltılmalıdır. Buna rağmen sızıntının devam ettiği hastalarda cerrahi tedavi yapılmalıdır.

Kulak zarında delinme: Genellikle cerrahi tedavi gerektirmez. Erken dönemde perforasyon alanındaki flep pik yardımı ile anatomik pozisyona getirilebilir. Kulak zarında delinen yer sigara ya da karbon kağıdı ile kapatılarak hem delik kenarındaki içe veya dışa dönmüş kısımları düzeltilir, hem de duyma düzelmiş olur. Bu tedavi ile bir ayda kapanmayan perforasyonların büyük çoğunluğu 3 ay sonunda tamamen kapanmaktadır. Ancak 3 ay sonunda kapanmayan perforasyonlarda miringoplasti yapılmalıdır. Tam kapanmamış bir perforasyon, genişliğine de bağlı olarak %50 triklorasetikasit veya %10 gümüş nitrat ile kimyasal koterizasyonla kapatılabilir. Travmaya bağlı oluşan zar delinmeleri %90 kendiliğinden kapanabilmektedir. Bu hastalarda kemikçiklerde kopma olabilir. Ayrıca oval ve/veya yuvarlak pencere zarlarında delinme olabilir. Bu durum acil girişim gerektirir.

Travmatik delinme ile birlikte vertigo varsa ENG ile göz hareketleri ve vertigo kaydı alınmalıdır; labirent hasarı olabilir. Zarın üst arka bölümündeki delinmelerde stapes tabanı vestibül içine kaçabilir. Bu durumda orta kulak acil olarak açılmalı, varsa patoloji düzeltilmelidir. Travmayı takiben en sık kırılan ya da yer değiştiren kemikçik stapestir. Cerrahi sırasında stapeste kırılma ya da yer değiştirme saptanırsa en güvenli yöntem kemikçiğin lateral kısmını dikkatlice çıkartmak ve medial kısım ile diğer kemikçikler arasında bağlantı kurmaktır. Kulak zarında perforasyon varsa kapatılmalıdır. Cerrahi tedavi, vestibüler yaralanmanın olmaması için genel anestezi altında ve transkanal yapılmalıdır. Kulak zarının ön-üst veya arka-üst bölgesindeki delici yaralanmalarda tam yada parsiyel fasiyal sinir paralizisi oluşabilir. Bu durumda tanı ve tedavi amaçlı cerrahi için hastanın genel durumunun düzelmesini beklemek gereklidir. Cerrahi transkanal ve postauriküler transmastoid fasiyal reses yaklaşımı ile yapılmalı ve sinir ortaya konulmalıdır. Sinirin travmaya uğrayan bölgesinde %50’den fazla doku kaybı varsa boyundan alınan greater auriküler sinir ile greftleme yapılmalıdır.

Elektriksel testlerle elde edilen bulgular iyi ve fasiyal sinir fonksiyonları giderek düzeliyorsa hasta gözlenmelidir. NET, MST, ENoG, ve EMG ile elde edilen bulgular sağlam tarafa göre kötü ise ve hastanın fasiyal işlevlerinde de düzelme yoksa bu durumda cerrahi öncelikli olarak düşünülmelidir. Travmadan sonra 3 hafta içinde rejenerasyon ve aksoplazmik akım maksimumdur. Bu nedenle onarım travmadan sonraki ilk 3 gün içinde yapılmalı ya da 20 gün sonraya ertelenmelidir. Travma sonrası oluşan fasiyal sinir paralizisinde ilk 14 günde ve hatta 1-3 ay sonra yapılan ENoG’da %95’den fazla aksonal blok olması durumunda dekompresyonun yararlı olabilir. Buna karşın kazadan sonraki bir aylık sürede EMG ile sinirde rejenerasyon potansiyellerinin olması durumunda cerrahi yapılmamalıdır.

————————————————————————————————————

29 – Tinnitus

Akustik bir stimulus olmaksızın tek kulakta yada her iki kulakta ses algılanmasına tinnitus denir. Toplumda görülme sıklığı yaklaşık %17, yaşlı bireylerde %33, %50 bilateral. Her iki cinsiyette de eşit sıklıktadır. Sıklıkla 40-80 yaşta görülür.

İki tipi vardır; objektif tinnitus, subjektif tinnitus.

Objektif tinnitus:

Hastanın duyduğu sesi hekim yada bir başka kişide duyabiliyorsa objektif tinnitus denir. Genellikle vasküler, nöromüsküler, östaki tüpü ve temporomandübüler eklem disfonksiyonu nedeniyle gelişirler.

Objektif tinnitus nedenleri – Vasküler hastalıklar: Arteriovenöz malformasyonlar, karotisin okluziv hastalıkları, anevrizması, venöz hum, glomus tümörleri, persistan stapedial arter, benign intrakranial hipertansiyon. Tinnitusun pulsasyon göstermesi, nabız ile senkronize olması, Arteriyel olanlarda keskin ve pulsatif, venöz olanlarda makine gürültüsü gibi olması, egzersiz ile artması, otoskopik muayenede timpanik membran (TM) arkasında kırmızı mor renkli kitlenin görülmesi, timpanogramda pulsasyon alınması, göz üzeri, preaurikuler alan, parietal bölge, mastoid ve boyun bölgesinin steteskopla dinlenmesi esnasında üfürüm duyulması vasküler orjinli bir patoloji olduğunu akla getirmelidir. Tanıda CT, MRI ve anjiografiden faydalanılır.

Objektif tinnitus nedenleri – Nöromusküler hastalıklar: Palatal myoklonus, stapes kas spazmı, patent östaki tüpü, TME disfonksiyonu. Palatal myoklonus: ritmik olarak palatal kasın kontraksiyonudur. Etyolojisi bilinmemekle birlikte, beyin sapı enfarktı, MS sonucu gelişebilir. Dakikada yaklaşık 60 ile 200 arasında kontraksiyon vardır. Uyku ve sedatiflerle inhibe olmaz. Timpanometride tinnitusla eş zamanlı komplians düşer. Tedavide; difenilhidantoin, karbamazepin, valproik asit, botilismus toksini enjeksiyonu uygulanabilir. Stapes kas spazmı: dışarıdan gelen yüksek sesle tinnitusta artış olması tipiktir. Gürültü esnasında timpanik zarda ve timpanometride hareket görülmesi tipiktir. Tedavide; stapes tendonu kesilir. Patent östaki tüpü: östaki tüpünün anormal açıklığıdır. Solunumla senkronize ritmik sesler şeklinde algılanır. Tanıda timpanometride solunumla eğrinin fluktuasyon göstermesi tipiktir. Tedavide; ventilasyon tüpü tatbiki yapılır.

Subjektif tinnitus:

Sadece hastanın duyabildiği tinnitustur. Kohlea, akustik sinir ve işitme merkezindeki patolojilere bağlı ortaya çıkar. Silyalı hücrelerin hiperaktivasyonu, hücreler arası kimyasal dengenin bozulması etyolojide rol oynayabilir.

Subjektif tinnitus nedenleri: Otolojik nedenler; presbiakuzi, akustik travma, menier sendromu, otoskleroz, kronik otitis media, ani işitme kaybı. Metabolik hastalıklar; hipo-hipertroidi, hiperlipidemi, DM. Nörolojik hastalıklar; menenjit, kafa travması, multiple skleroz. İlaçlar; aspirin, aminoglokozidler, diğer ilaçlar (ACE inhibitörleri, diüretikler). Tümörler; fasial sinir norinomu, akusik norinom (tek taraflı tinnitus ve SNİK), temporal lob tümörleri. Psikolojik faktörler; depresyon, anksiyete.

Tanı: Anamnez; şekli, süresi, devamlılığı, arttığı durumlar, işitme kaybı, kulak akıntısı, dengesizlik, baş dönmesi. Kullandığı ilaçlar, sistemik hastalıklar, akustik travma sorgulanır. FM; pure tone odyometri yapılır. Rutin biyokimyasal kan tahlilleri yapılır. ABR, otoakustik emisyon, CT, MRI, angiografi kullanılır.

Tedavi: Etyolojiye yöneliktir. Medikal tedavi: betahistidin hidroklorür, ginkgo bilona ekstresi, periferik vazodilatatörler (nikotinik asit), antikonvilzanlar (karbamezapin), IV lidakoin (nöronal hipersensiviteyi inhibe eder), antidepresanlar (amiptriptilin), misoprositol (prostoglandin analoğu), baklofen. Terapi: psikoterapi, tinnitus maskaleme, elektrik stimülasyonu (TENS). Transtimpanik steroid enjeksiyonu. Cerrrahi tedavi: 8. sinir kesilmesi, mikrovasküler dekompresyon.

————————————————————————————————————

30 – Tükrük Bezi Hastalıkları

Major tükrük bezleri; parotis bezi, submandibuler bez, sublingual bez. Minör tükrük bezleri: oral ve farengeal mukozada yerleşmiş ve 700-1000 sayıdadır.

Parotis bezi: En büyük major tükrük bezidir. Bilateral ramus mandibula üzerinde, preauriküler bölgede yerleşmişlerdir. Yüzeyel ve derin olmak üzere iki lobu vardır. Her iki lob arasında fasial sinirin dalları seyreder. Parotis bezi stenon kanalı aracılığıyla üst 2. molar diş seviyesinde ağız içine açılır.

Fasiyal sinirin dalları; temporal, zygomatic, buccal, marginal, mandibular, cervical.

Submandibuler bez: Korpus mandibula altında digastrik üçgende yer alır. Wharton kanalı ile ağız tabanına lingual frenulumun hemen lateraline açılır.

Sublingual bezler: Ağız tabanında M. genioglossus ve M. geniohyoideus arasında yer alır. 10-15 kanal halinde ağız tabanına açılır.

Minör tükrük bezi: Farenks, oral kavite, nazal kavite, sinüsler, larenks ve trakea mukozası altında dağınık olarak bulunurlar. Dudakların içi yüzündeki mukozada ve sert damak mukozasında daha yoğundurlar.

Günlük yaklaşık 1000-1500 ml tükrük salgılanmaktadır. %99.5’i sudur. Günlük salgının; %65-70’ini submandibuler bez, %20-25’ini parotis bezi, %5’ini sublingual bez, %5’ini minör tükrük bezleri yapmaktadır.

Tükrük salgısının fonksiyonları: Lizozim, IgA içermesiyle ağız mukozasını ve üst solunum yollarını korur. Besinlerin sindiriminde, konuşmayı kolaylaştırmada, dişlerin korunmasında, papillaları yıkayarak tat almada görev alır.

Tükrük bezinin enfenksiyonları:

Akut süpüratif siyaloadenit: Tükrük bezi parankiminin süpüratif enfeksiyonudur. En sık parotis bezini tutar. Tükrük akımında staz, kötü oral hijyen, dehidratasyon, zayıf bir immün drenç altta yatan sebeplerdir. En sık etken; penisiline drençli S. aereustur. Tutulan tükrük bezinde ağrı, hassasiyet, şişlik, hiperemi ve endurasyon mevcuttur. Yüksek ateş, lökositoz, duktus orifislerinde pürülan sekresyon vardır. Tedavi: geniş spektrumlu antibiyotik, analjezikler, antiinflematuar verilebilir. Lokal ısı tatbiki ve eksternal masaj uygulanır. Tedaviye drençli olgularda hemen insizyon ve drenaj uygulanır.

Kronik sialoadenit: Azalmış sekresyon ve staza bağlıdır. Parankim hasarı ve %80 oranında kserostomi vardır. Tedavide tükrük salgısını artırıcı yiyecekler tavsiye edilir, eksternal masaj uygulanır. Akut alevlenmelerde antibiyotik verilir. Periodik duktal dilatasyon, duktusun ligasyonu, glandın eksizyonu uygulanabilir.

Kabakulak: Parotis büyümesinin en sık sebebidir. Genellikle bilateral olarak parotis bezini tutar. Etken paramyxo virüstür. Damlacık yoluyla bulaşır, inkübasyon süresi 16-20 gündür. Hastalık başlamadan ve başladıktan sonraki 5 gün bulaşıcıdır. Her iki parotis bezinde şişlik ve ağrı yapar. Tedavi: analjezik, antipiretik verilebilir. Komplikasyonlar: unilatral SNİK, orşit, pankreatit ve menenjit görülebilir.—–Çocuklara 12-15. ayda aşısı yapılmaktadır 5 yıllık koruma sağlamaktadır.

Siyalolitiyazis: Tükrük bezi duktuslarında intraluminal olarak sertleşmiş tortu oluşmasıdır. Sıklıkla kronik siyaloadenitle birliktedir. Orta yaşlarda ve yaşlılarda görülür. %80 oranında submandibuler glandı tutar; submandibuler bezin salgısının içeriğine, wharton kanalının uzun ve düzensiz seyrine, gland ve duktusun yerçekimine karşı yerleşmesine, duktal orifisin duktal lümenden dar olmasına bağlıdır. Submandibuler bezde taşa sekonder kronik sialadenit sık olurken, parotis bezinde kronik sialadenite sekonder taş oluşmaktadır. Sıklıkla kalsiyum fosfat ve karbonat taşlarıdır. Semptomlar; yemeklerle ilişkili ağrılı şişlik ve tekrarlayan enfeksiyon atakları görülür. FM; tutulan gland ağrılı ve şiştir, taş palpe edilebilir. Duktal orifisde masajla mukopürülan akıntı görülebilir. Tanı; direk grafi, siyalografi, ultrasonografi, CT. Tedavi; kanalda orifise yakın taşlar transoral olarak çıkarılabilir, parankime yakın yaşlarda bez ekstirpasyonu yapılabilir.

————————————————————————-

Ranula: Mukosel ve mukus retansiyon kistleri çoğunlukla minor tükrük bezlerini tutar ve dudaklarda, bukkal mukozada ve dilin ventral yüzeyinde görülür. Sublingual glandın mukus retansiyon kistine ranula denir. Ağız tabanında kitle olarak karşımıza çıkar. Tedavi; eksize edilir.

Parotis kistleri: Tükrük bezinin gerçek kistleri parotiste görülür. Akkiz ya da konjenital olabilir. Tanı; sialografi, USG, İİAB. Tedavi; kist ekstirpasyonu.

Tükrük bezinde büyüme yapan sistemik hastalıklar:

Sjögren sendromu: Endokrin glandlarda destrüksiyona yol açan otoimmün bir hastalıktır. Kserostomi ve keratokonjiktivis sikka ile karakterizedir. Ortalama; 50 yaşta görülür. Kadınlarda daha sıktır. Semptomlar; ağızda kuruluk ve yanma, tat duyusunda azalma, gözde kuruluk, kumlanma hissi, tükrük bezlerinde büyüme. Tanı; alt dudaktan alınan biyopsi ile konur. Tedavi; ağız yapay saliva spreyi, sialagog yiyecekler (elma gibi), suni göz yaşı damlası, submandibuler bez ekstirpasyonu.

Sarkoidoz: %4 oranında tükrük bezini tutar. Heerfordt sendromu; üveit + parotiste büyüme + fasial paralizi. Semptomlar; ateş, halsizlik, kusma, gece terlemeleri, tükrük bezinde büyüme. Bilateral fasiyal paralizi birkaç hafta sürer.

Metabolik ve endokrin hastalıklar: Beri beri, pellegra, vitamin A yetmezliği, gut hastalığı, DM, hipotroidi, cushing sendromu, çocuklarda kistik fibrozis.

İlaçlar: Oral alınan bakır ya da bizmut, ıyot içeren ilaçların kronik alımı, fenotiazinler, antikolinerjikler, metilopa, isoprotoronol.

Tükrük bezinin neoplastik hastalıkları:

Tüm baş boyun bölgesi tümörlerinin %1-3. %80’i parotis bezinden, %10-15’i submandibuler bezden kaynaklanır. Parotis bezi tümörlerin %70-80’i, submandibuler bezi tümörlerinin %40’ı, minor tükrük bezi tümörlerinin %30’u, sublingual bez tümörlerinin %20’si beningdir. En sık görülen tükrük bezi tümörü benign mikst tümör; pleomorfik adenom. En sık görülen malign tümör; mukoepidermoid Ca. Submandibuler bezde en sık görülen malign tümör; adenoid kistik karsinom.

Pleomorfik adenom: Tükrük bezinin en sık görülen tümörüdür. 4. yada 5. dekad da görülür. Yavaş büyüyen ağrısız kitle vardır. En sık parotisin yüzeyel lobundan kaynaklanır. Sert ve yumuşak damak minor tükrük bezlerini, submandibuler bezide tutabilir. Genellikle kapsüllü lobule bir kitle şeklinde karşımıza çıkar. Psödopodları olması nedeniyle tam eksize edilmezse rekürrens gösterebilir. Tedavi; fasial sinir korunarak süperfisiyel yada total parotidektomi yapılır.

Mukoepidermoid karsinom: En sık görülen malign tükrük bezi tümörüdür. Çoğunlukla parotis bezinden kaynaklanır. Lokal invazyon ve metastaz yapabilir. Tedavi; düşük gradeli tümör süperfisiyel parotroidektomi, yüksek gradeli tm total parotroidektomi ile çıkarılır.

Adenoid kistik karsinom: Minör tükrük bezlerin ve submandibuler bezin en sık görülen malign tümörüdür. %70 oranında damakta lokalizedir. Lokal yayılım ve metastaz yapabilir

Tükrük bezi tümörlerinin klinik bulguları: Benign tükrük bezi tümörlerinde; ağrısız, yavaş büyüyen kitle vardır. FM’de mobildir, cilde yapışıklık yoktur, hassas değildir. Malign tükrük bezi tümörlerinde; ağrılı, fasial paralizili, cilde yapışık, fikse kitledir, LAP (+).

Tanı: USG, CT, MRI, İİAB kullanılabilir. İnsizyonel biyopsi parotis tümörün de kontraendikedir.

Tedavi: Süperfisyel parotroidektomi, total parotroidektomi, malign tümör postoperatif radyoterapi, uzak organ metastazlarında kemoterapi.

Postoperatif komplikasyonlar: İnfeksiyon, hematom, sensöriel değişiklikler, tükrük fistülü, fasial paralizi görülebilir. Frey sendromu; post operatif parasempatik liflerin rejenerasyonuna cilt ter bezlerini besleyen sempatik postganglionik liflerin iştirak etmesi ile oluşur, yemek yeme esnasında yüzün yarısında flushing ve terleme oluşur.

———————————————————————————————————

31 – Uykuda Solunum Bozuklukları

Normal üst solunum yolu anatomisi: Üst solunum yolları 3 bölgeye ayrılır: 1-Nazofarinks; nazal türbinlerden sert damağa uzanan bölge. 2-Orofarinks; retropalatal bölge ve retroglossal bölge. 3-Hipofarinks; dil kökünden larenkse uzanan bölge.

OSAS’lı hastaların çoğunda uyku sırasındaki tıkanma ya da daralma retropalatal ve retroglossal bölgede olmaktadır. Orofarinksin anterior duvarı başlıca yumuşak damak ve dilden oluşurken, posterior duvarı süperior, medial ve inferior konstriktör kaslardan oluşur. Lateral duvarlar ise orofarengeal kaslar, lenfoid dokular (palatin tonsiller) ve adipöz dokudan (parafarengeal yağ yastıkları) oluşur. Lateral farengeal duvarları oluşturan yapılar ramus mandibularise bağlanır. OSAS anatomik bir hastalıktır. İnsanlarda üst hava yolları konuşmayı kolaylaştırmaya yönelik gelişmiştir. Konuşmak için üst solunum yolu supralaringeal vokal yolun vertikal ve horizontal parçaları benzer uzunlukta olmalıdır. Büyük, globüler dilin orofarenkse uzanmasının son etkisi uykuda solunumu tıkayabilmesidir. Tıkayıcı anatomide ikinci önemli komponent dilin çapıdır. Son zamanlarda yapılan çalışmalarda dilin yapısında önemli miktarda yağ olduğu gösterildi. Dil ağırlığı erkeklerde 100-150 gram ve Obezite ölçüleri ile yakın korelasyon gösteriyordu. Gece farinksi kapamak için yalnızca 50 cc doku eklemek yeterlidir.

Cinsiyet – Yaş: Bu anatomik tartışma erkek kadın ve çocuk açısından farklılıkların açıklanmasında da yardım eder. Çocuğun üst solunum yolu yetişkinden farklıdır. Çocukta larinks daha yüksek farinks daha geniş ve çoğu çocukta obstruksiyon lenfoid dokuların (lingual, palatine, ve nasopharyngeal) büyümesi nedeni ile oluşur. Çocuğun adelosanlığa geçişiyle larinks aşağı iner farinks uzar ve anterior-posterior mesafe genişliğini kaybeder. Bu gün Obezitenin epidemik hale gelmesiyle artan lingual yağ uykuda solunum bozukluklarında yalnızca daha yaşlı yetişkinlerde değil adelosan ve genç erişkinlerde de obstruksiyona neden olan faktör olmuştur. Kadınlar farklı anatomik yapıya sahiptirler. Kadınlarda larinks daha yüksek, uykuda solunum bozukluklarında tıkanan segment olan orofarinks daha kısa, dil daha küçüktür. Daha kısa bir farinks ve daha küçük dilleri olduğundan OSA prevelansının kadınlarda daha az olması sürpriz değildir.

Üst solunum yollarının normal koşullardaki statik ve dinamik özellikleri: Transmural basınç: OSA’da faringeal hava yollarının neden kollabe olduğunu anlamak için üst solunum yollarının normal koşullardaki statik ve dinamik özelliklerini anlamak gerekir. Transmural basınçtaki bir yükselme daha pozitif bir intraluminal basınç ya da daha negatif bir doku basıncı nedeniyle olur ve hava yolu kesitini genişletip büyütür. Bunun tersi olarak transmural basınçta bir azalma ki daha negatif bir intraluminal basınç ya da daha pozitif bir doku basıncı ile oluşur, hava yollarını daraltır. Farinksin kompliansı: transmural basınçtaki artış lümen alanını artırır. Buna “tüp kanunu” denir. Transmural basınç 0 a ulaştığında kapanma basıncı olarak tanımlanır (Pclose), ve eğrinin plato yaptığı yerdeki alan maksimum kesit alanıdır. Line üzerindeki her hangi bir nokta (ΔA/ΔPtm) hava yolunun partiküler bölümünün efektif kompliansı olarak adlandılır.

Faringeal hava yolu üzerine mekanik etkiler: Normal faringeal havayolunun statik ve dinamik özellikleri: 1-Statik faktörler: yüzey adeziv güçleri, boyun ve çene postürü, trakeal emme kuvveti, yer çekimi. 2-Dinamik faktörler: farinks ve nazal akıma karşı direnç, bernoulli etkisi, dinamik komplians.

Normal faringeal havayolunun statik özellikleri: Yüzey adeziv güçleri nedeni ile kapalı hava yollarının açılması için gereken açılma basıncı kapanma basıncından fazladır. Boynun fleksiyonu hava yollarını kapanmaya sevk ederken ekstansiyonu açar. Boynun fleksiyonu ile üst hava yollarının retropalatal ve retroglossal bölgeleri daralmaktadır.

Çenenin postürü: Çenenin postürü üst hava yolu çapını etkiler. Çenenin hafifçe açılması farinks çapını arttırarak dil için daha büyük oral kavite yaratır. Bu özellikle dil büyükse önem taşır. Ancak ağzın progressif açılması posterior faringeal duvara mandibulanın genusunu yaklaştırarak dil ve hyoid aparatın posteriora hareketiyle farinksi daraltır.

Yatış pozisyonu: Yerçekiminin; faringeal hava yolu açıklığında önemli rolü vardır. Genellikle OSAS’lı hastalarda supin pozisyonda nonsupin pozisyona göre AHİ daha fazladır. Hasta supin pozisyondayken yerçekimi dil ve yumuşak damağı posterior doğrultuda çekerek faringeal havayolunu daraltır.

Nazal hava yolları direnci: Hava akımı burundan basıncın daha az olduğu nazofarinkse doğru olmaktadır. Diafragma ve diğer inspiratuvar solunum kasları bu negatif basıncı yaratırlar. Burunda direnç yüksektir ve akım türbülandır. Nazal mukozal konjesyon olduğunda nazal pazaj daralır ve direnç daha da artar. Nazal direncin artması faringeal intraluminal basıncı daha negatif hale getirerek faringeal lümen alanını daraltır.

Farinkste akıma karşı direnç: Nazal dirençte olduğu gibi farinks içinde oluşan yüksek direnç de hava yollarının kollabe olmasında önemlidir. Diğer bir deyişle retropalatal bölgede bir daralma intraluminal basınçta inspiriyum sırasında retropalatal bölgenin kaudalinde daha fazla basınç düşmesine yol açarak retroglossal bölge ve hipofarinksin kapanmaya eğiliminin artışına neden olur.

Bernoulli etkisi: Tüp boyunca gaz akımına bağlı olarak intraluminal basınç azalması iki mekanizmayla oluşur; enerji kaybı ve bernoulli etkisi. Enerji hava akımı sırasında hava yolu direncinin üstesinden gelinirken kaybolur. Bernoulli etkisi lümen daraldığında artan hava akım hızının yarattığı enerjinin hava yollarını kollabe etmesidir. Her iki mekanizma da inspirasyon sırasında faringeal intraluminal basıncı azaltır. Bu durum inspirasyonda farinksi daralmaya yöneltir.

Dinamik komplians: İnspirasyon sırasında intraluminal basıncın düşmesi üst solunum yolunun o bölgesindeki dinamik kompliansla etkileşime girer. Faringeal kesit alanının daralmasının miktarı üst hava yollarının dinamik kompliansına bağlıdır. Üst hava yollarındaki bu dinamik daralma olayları tipik olarak faringeal kasların relatif olarak hipotonik olduğu durumlarda gözlenir. Orofarengeal kas tonusunun azalması ve İnspirasyonda oluşan intraluminal negatif basınç ile hava yolu duvarları içe doğru çekilir (bernoulli etkisi + dinamik komplians). Hava akımı rezistansının progresif olarak artmasıyla oklüzyonun gelişir ve apne oluşur.

Üst solunum yolu faringeal kasların aktivasyonu: Farinksi çevreleyen 20 kadar iskelet kası inspirasyon sırasında fazik aktivasyondadır ve hava yolunu dilate ederek faringeal lümenin açıklığını sağlarlar. Bu kaslar yumuşak damağın, dilin, hyoid aparatın ve posterolateral faringeal duvarların pozisyonlarını düzenlerler. Bu gruplar içindeki spesifik kasların kontraksiyonu faringeal hava yolu üzerinde antagonistik etkiye sahiptir. Örneğin, musculus levator palatininin kontraksiyonu retropalatal hava yolunu kapatır; diğer palatal kaslar olan palatopharyngeus ve glossopharyngeusun kontraksiyonu retropalatal bölgedeki hava yolunu açar. Benzer şekilde ekstrensek dil kasları olan dil protrudorlar (genioglossus ve geniohyoid) ve retraktörler(hyoglossus ve styloglossus) de dilatör etki yapar.

Uykuda faringeal kas aktivitesinde değişme: Genioglossus ve tensor palatini gibi faringeal kasların electromyographic (EMG) kayıtları uyanıklıktan uykuya geçerken faringeal kas aktivitesinde azalma olduğunu kanıtlamıştır. Faringeal kaslara motor uyaranda belirgin azalma REM uykusunda özellikle de fazik REM’de belirgindir. Uykunun faringeal kaslara motor uyarıda baskılayıcı etkisine inspiratuvar kasların düzeltici etkisi vardır ancak daha azdır.

Üst solunum yolu (ÜSY) refleksleri: Torasik ve üst hava yolları reseptörlerinden gelen proprioceptive (duysal) uyarılar faringeal ve inspiratuvar kaslara motor uyarıyı regüle eder. Hem intratorasik hem de üst solunum yolundan kalkan uyarılar torasik inspiratuvar kaslara motor outputu azaltır, bunun için hava yolu obstruksiyonu olan bölgenin altında intraluminal basınç artar. Üst hava yolu obstruksiyonu olduğunda üst hava yolu ve torasik reseptörlerinin uyarımı ile başlatılan faringeal kasların nöral refleks aktivasyonu farinksi dilate ederek ve bu konumda stabilleştirerek kompanse eder.

Kimyasal uyarılar – Santral faktörler: Uyku sırasında hipoksi ve hiperkapniye yanıtlar azalır. Üst hava yolları ve frenik motor nöronlar hiperkapniye yanıtta farklıdırlar. Arteriyel CO2 seviyesindeki siklik değişiklikler faringeal hava yolu üzerine olan güçler üzerinde dengesizliğe yol açarak hava yolu kapanmasına eğilimi arttırabilir.

Uyku apneli hastalarda statik üst hava yolu anatomisindeki farklılıklar: Apnelide; hava yolu daha küçük, yumuşak damak büyük, cilt altı yağ fazla. Retropalatal bölge; apnelide ÜSY daha dar (lateral çap azalmış).

ÜSY yumuşak doku genişlemesinin nedenleri: Uyku apnelilerde ÜSY yumuşak dokularında artış vardır. Hava yolu tıkanması ya da travmanın yarattığı negatif basınca sekonder gelişen ödem, kilo alma, kas hasarı, cins ve genetik faktörlerdir.

Aksiyal MR volumetrik rekonstrüksiyon: Normal ve apneli: BMI = 32.5 (her ikisinde). Normal kişide hava yolu geniş. Apnelide dil, yumuşak damak ve lateral farengeal yağ yastıkları büyük.

Ödem: Havayolu tıkanması sırasındaki negatif basınç veya tekrarlayan apneik olaylara bağlı travma üst solunum yolunu çevreleyen yumuşak dokularda ödeme yol açar. Bu ödem yumuşak dokunun genişliğini arttırır. Özellikle yumuşak damak ödem gelişimi yönünden risk altındadır. Kantitatif MR incelemeleri normallere göre apneik bireylerin genioglossus kası içinde daha fazla ödem veya yağ ya da her ikisi birden bulunduğunu göstermiştir. Histolojik çalışmalarda uyku apnesi olan hastaların uvulasında normallere göre artmış ödem tespit edilmiştir.

Obezite ve kilo artışı: Obezite OSAS için risk faktördür. Obezite ve OSA arasındaki ilişki tam olarak anlaşılamış olmakla beraber Obezitenin faringeal hava yolu çapını azalttığı ve hava yolu kollapsını arttırdığı görülmektedir. Artmış boyun çapı üst hava yolundaki yağ dağılımını göstermede BMI dan daha iyi bir göstergedir, ve uyku apnesinin mükemmel bir prediktörü olduğu ortaya konulmuştur. OSAS’lı obez hastada artmış boyun çapı boyunda yağ depolanmasının artışı ile ilişkilidir. Lateral faringeal duvar kalınlığı ve parafaringeal yağ yastıkları kilo verme ile azalıyor.

Kas hasarı: OSAS’lı hastalarda üst solunum yolu yumuşak dokuları artışı yanısıra kaslarda myopati de olabilir. Çalışmalar genioglossus kasta hızlı tip II miyofibrillerin arttığını göstermiştir. Tip II lifler tip I lerden daha çabuk yorulur ve nonapneiklere göre apneik hastalar yorgunluğa daha duyarlıdır. Carrera ve arkadaşlarının çalışmasında apneik ve nonapneik hastaların genioglossus kaslarının yapı ve fonksiyonlarını çalışmışlar ve myopatinin sekonder fenomen olduğunu bulmuşlardır. Bu araştırıcılar apneik bireylerde genioglossus kasında tip II fiberleri artmış bulmuşlar ancak continuous positive airway pressure (CPAP) tedavisi ile bu değişikliklerin geri döndüğünü göstermişlerdir.

Cinsiyet: Cinsiyet üst solunum yolu yumuşak dokularının çapında önemli bir faktör olabilir. Kadınlarda üst hava yolu çapı erkeklerden azdır. İlave olarak kadınlarda boyun çapı da erkeklerden azdır. Üst solunum yolu yumuşak dokuları (dil, yumuşak damak, lateral faringeal duvarlar, lateral parafaringeal yağ yastıkları) kadınlarda daha küçüktür. Yağ dağılımı erkek ve kadında farklıdır. Erkeklerde yağ üst vücut bölgesi ve sırtta olurken kadında alt vücut bölgeleri ve ekstremitelerdedir. Bu cinsiyet ilişkili genel vücut yağ dağılımı farklılıkları parafaringeal yağ yastıklarının erkeklerde kadınlardan daha fazla olduğunu düşündürmektedir.

Genetik faktörler: Kraniofasiyal anatominin ailesel özelliği (posterior havayolu aralığının azalması, mandibula-hyoid mesafenin artışı, hyoidin aşağı yer değiştirmesi) uyku apnelilerde gösterilmişlerdir. Kraniofasiyal anomaliler OSAS’a zemin hazırlar. Koanal atrezi, mikrognati, retrognati gibi mandibula anomalileri ve fasial dismorfizm bu anormallikler arasındadır. Bazı araştırıcılar üst hava yolu yumuşak yapılarının çapının oluşumunda genetik faktörlerin önemli rol oynadığını ileri sürerler. Üst hava yolu yumuşak doku yapıları ile ilgili genetik çalışmalar yapılmamıştır. Macroglossia’nın trizomili hastalarda uyku apnesi için risk faktörü olduğu gösterilmiştir. Ancak muhtemelen dilin çapı, yumuşak damak, lateral faringeal duvarlar ve parafaringeal yağ yastıkları en azından kısmen genetik olarak düzenlenmektedir.

Üst hava yolu yapılarındaki dinamik fizyolojik değişiklikler: CT, MR ve nazofaringoskopi ile yapılan çalışmalarda solunum siklusu sırasında üst hava yolu çapı ve çevreleyen yumuşak dokuların dinamik değişiklikleri araştırılmıştır. Normal ve uyku apnelilerde solunumun 4 farklı evresinde üst solunum yolu gösterilmiştir. Faz 1; inspirasyon başı. Faz 2; inspirasyon. Faz 3; ekspirasyon başı. Faz 4; ekspirasyon sonunda üst hava yolu alanı.

Apne-solunum fazı ilişkisi: Uyku sırasında apneik olaylar, göğüs duvarındaki kontraksiyona sekonder oluşan intraluminal negatif basınca bağlı olarak inspirasyon sırasında gelişir. Ancak hava yolu direnci çalışmaları uyku apnelilerdeki hava yolu tıkanmalarının hem inspirasyonda hemde ekspirasyonda ortaya çıkabileceğini göstermiştir. Nasopharygoscopy kullanılan çalışmalar uyku sırasındaki tıkanmaların ekspirasyonda oluştuğunu ve faringeal tıkanma için subatmosferik intraluminal basıncın gerekmediğini ortaya koydu. Bu bulgular üst hava yolu kollapsının inspirasyon yanısıra ekspirasyon sonunda da oluşabildiğini göstermiştir.

Uyku sırasında farinksin obstruksiyonu: Faringeal okluzyon sırasında SaO2 progressif olarak düşmekte, özefageal basınçtaki solunumsal dalgalanma progressif olarak artmaktadır. Genellikle apneler submental EMG’de büyük bir aktivite ile birlikte görülen arousal ile sonlanır.

Faringeal obstruksiyonun yeri ve paterni: OSA’lı hastalarda üst hava yolu daralması en sık retropalatal bölgede olmaktadır, retroglossal bölgede de olabilir. Ancak OSA’lı hastaların büyük çoğunluğunda birden fazla yerde daralma olur. Retropalatal bölgenin kollapsı sfinkter gibidir, daha rijit olan posterior duvardan ziyade anterior ve lateral duvarlar hareket eder (kollabe olur). Uyku sırasında üst solunum yolu daralması hem lateral hem de anterior-posterior çaplarda azalma şeklinde olmaktadır.

Üst hava yolu genişliğine tedavinin etkisi: Kilo verme; çeşitli araştırmalarda %5-10 kilo vermenin obstruktif apneyi düzelttiği ve hava yolu kollapsını azalttığı gösterilmiştir. Ancak kilo kaybının OSA şiddetini azaltmasınının ya da üst solunum yolu yumuşak dokuları (yumuşak damak, dil, parafaringeal yağ yastıkları, lateral faringeal duvarlar) nasıl değiştirdiği net anlaşılabilmiş değildir. Kilo verme muhtemelen parafaringeal yağ yastıklarının volümünü azaltmaktadır böylece üst hava yolu çapı artmaktadır.

CPAP: CPAP üst hava yolu kas aktivitesini suprese etmesine rağmen farinks girişinden itibaren pozitif transmural basınç uygulayarak hava yolunu genişletir. CT ve MR çalışmaları CPAP ile hava yolu dilatasyonunun anterior-posterior mesafeden ziyade lateral mesafede olduğunu göstermiştir. CPAP basıncının progressif olarak arttırılması (>15 cm H2O) hava yolu çapını yalnızca lateral yönde arttırmakla kalmaz hava yolu volümünü (üç kat) ve retropalatal ve retroglossal bölgeleri de önemli ölçüde arttırır.

Oral apereyler: Oral mandibular ilerletme aygıtları da OSA tedavisinde kullanılmaktadır. Bu cihazların posterior hava yolu boşluğunu genişlettiği gösterilmiştir. Mandibula pozisyonunu değiştiren araçlar hipotetik olarak retropalatal bölgeden ziyade retroglossal bölgeyi genişletir, çünkü bu cihazlar mandibulayı ileri iterek dili öne doğru çekerler. Ancak son çalışmalar mandibular ilerletme apereylerin retropalatal bölgeyide retroglossal bölge gibi genişlettiğini göstermiştir. Retropalatal hava yolunda genişleme öncelikle lateral yönde olmaktadır. Bu da oral apereylerin etki mekanizmalarının basitçe dil ve yumuşak damağı öne çekmekten daha komlike olduğunu düşündürmektedir.

Cerrahi: Uvulopalatopharyngoplasty (UPPP) uyku apneli hastalarda en çok uygulanan prosedürdür. UPPP de tonsiller, uvula, yumuşak damağın distal kenarı, faringeal aşırı dokular kaldırılmaktadır. UPPP’nin başarı oranları tıkanan hava yolu bölümünün yerine bağlıdır. Retropalatal bölgede tıkanıklığı olan hastalar retroglossal bölgede tıkanma yaşayanlara oranla UPPP’den daha fazla fayda sağlarlar. Maalesef bu hastalarda başarı oranı %50 dir ve kabul edilemeyecek düşüklüktedir. MR çalışmalarında UPPP’de alınan yumuşak dokuların olduğu yerlerde genişleme olmakta ancak cerrahi uygulanmayan bölümlerde hava lümeni küçük kalmaktadır. Bu da UPPP’nin uyku apneli hastalarda neden çok başarılı olamadığını açıklamaktadır.

Anatomik ve nörolojik faktörlerin ilişkisi: Normal kişide uykuda faringeal lumen alanında daralma olmaktadır bunun nedenleri uykuda üst hava yolu kas aktivitesinde azalma ve inspirasyondaki intraluminal negatif basınçtır. Bunun anlamı uyanıklığa göre uykuda daralma olmaktadır ancak bu şiddetli değildir. Ancak OSA’lı hastada uykuya dalınca ciddi ve tıkayıcı bir daralma oluşmaktadır. Çünkü uykuda meydana gelen üst hava yolu aktivite kaybı temelde yatan anatomik bozulma nedeni ile oluşan hava yolu daralmasını daha ciddi hale getirmektedir.

Anatomik ve nöral hipotez: Uyku normal insanlarda ve uyku apnelilerde faringeal kas aktivitesini azaltır. Uyku apnelilerdeki temel problemin dilatör kas motor fonksiyon azalması mı yoksa farinksi daraltan anatomik yapı mı olduğu önemli sorudur. Uyku ilişkili faringeal nöral aktivitedeki azalma OSA’lı hastalarda normallerden fazlamıdır? Anatomik hipotezi destekleyen güçlü veriler vardır; obezler ve kraniofasiyal anormallikleri olanlar gibi dilde, lateral faringeal duvarlarda, tonsillerde ve total yumuşak dokuda genişleme ile OSA’nın ilişkisi gözlemlenmiştir. Uyku apnelerinin kilo verme, tonsillektomi ve kraniofasiyal anormalliklerin onarılması ile düzeltilmesi bu anormalliklerin bu hastalığın başlaması ya da yerleşmesi ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Ek olarak, Schwab ve arkadaşları son zamanlarda dil, lateral faringeal duvar,lateral parafaringeal yağ yastıkları ve yumuşak dokuların hacim olarak apnelilerde normal bireylere göre daha geniş olduğunu göstermişlerdir ve bu yapılardaki hacimsel genişleme OSA riskini anlamlı olarak arttırmaktadır. Bu nedenle üst hava yolu anatomisindeki anormallikler uyku apnesinin patogenezinde açık bir öneme sahiptir. Nöral hipotez: uyku ilişkili nöromusküler anormallik OSA ya yol açıyormu? Günümüzde OSA’lı hastalarda primer nöral anormallik olduğuna dair kanıt yoktur. Ancak OSA’lı hastalar ile normal kişilerde uyanıklıktan uykuya geçişteki değişiklikler ölçülebilir, karşılaştırılabilir. Çünkü anatomik faktörler uykuya geçişte aniden değişemez, faringeal havayolunu dilate eden nöromusküler etkiler uykunun başlamasıyla baskılanır.

OSA’lı hastalarda uyanıklıkta yapılan çalışmalar supraglottik direncin arttığını göstermiştir ve faringeal hava yolu lümeni bir miktar daralmıştır. Hastalarda normal bireylere göre uyanıklıkta artmış genioglossus aktivitesi görülür. Faringial daralmayı kompanze etmeye yöneliktir. Uykunun başlaması ile faringeal kas aktivitesinin kaybı faringeal daralmaya yol açar inspirasyonda intraluminal basıncın düşmesi ile bu daralma daha şiddetli hale gelir. OSA’lı hastalarda uyku sırasında üst hava yolu kas aktivitesinde önemli bir anormallik olmasa bile böyle bir azalma hastalığa bağlı sekonder bir sonuç olarak ortaya çıkmaktadır. Bulgular sinir sisteminin obstruktif uyku apnenin patogenezine sekonder olarak katıldığını göstermektedir. OSAS ile birlikte görülen uyku fragmantasyonu faringeal kaslardaki motor out-put da azalmaya yol açabilir ve hastalığı arttırır.

————————————————————————————————————

32 – Vertigo

Denge; organizma lokomotor sisteminin statik ve dinamik olarak uyum içinde çalışmasıdır.

Denge organları: Vestibüler sistem (utrikulus, sacculus, LSK), oküler sistem, propiyoseptif sistem (kas iskelet sistemi), merkezi sinir sitemi (serebellum).

Dengenin sağlanmasında üç aşama vardır; bilgilendirme (information), bilgilerin denge merkezinde algılanması ve hazırlanması (processing), uygulama (motor yanıt). Bilgilendirme üç ayrı organ tarafından sağlanır; oküler sistem, vestibüler sistem, proprioseptif sistem (derin duyu).

Denge merkezi, organizmanın bulunduğu ortam hakkında gözden, başın durumu hakkında vestibüler sistemden, ekstremiteler, eklemler, kaslar ve iç organlar hakkında proprioseptif sistemden bilgiler alır. Bu organlardan gelen bilgiler denge merkezinde toplanır, değerlendirilir. Denge merkezi bu sayede organizmanın içinde bulunduğu ortamı görür. Bu sistemlerden merkeze gelen uyarılar sonucu oluşan cevaplar longitudinal lifler yoluyla göz kaslarına, vestibülo-spinal traktus ile bütün gövde kaslarına aktarılır. Bu sayede kasların tonusları düzenlenir ve gerekirse dengenin sağlanması için organizmaya gereken hareketler yaptırılır. Bu denge duyusu, biz hiç farkına varmadan, algılar alıp göz ve gövde kaslarına ileterek organizmanın postürünü sağlar (refleks).

Denge; vestibüler sistem, proprioseptif sistem ve oküler sistemin bir harmoni içerisinde çalışması ile sağlanır. Bu sistemlerden herhangi birindeki veya denge merkezindeki bozukluk organizmayı denge problemine sokacaktır.

Vertigo: Hastaların, etrafın kendi çevresinde veya kendisinin dönmesi şeklinde algıladığı bir hareket illüzyonudur.

Dizziness: Mekan oryantasyonun bozulup çevresindeki eşyaların hareketli olduğu izlenimidir. Sersemlik, sallanma, sarhoşluk hissi, yerin yükselip alçalması. Hasta kendini hareketli boşlukta hisseder. Gerçek vertigolar; periferik tip vertigolar, santral tip vertigolar. Yalancı vertigolar; taşıt tutması, psikofizyolojik baş dönmeleri, sistemik hastalıklarda görülen baş dönmeleri.

Periferik vertigolar: bening pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV), vestibüler nörinit, meniere hastalığı, perilenfatik fistül. Santral vertigolar: migren, VBY, MS, beyin tümörü, beyin sapı enfarktüsü, ensefalit, ilaçlar, epileptik nöbetler, servikal spondiloz, kafa travması.

Anamnez: Gerçek vertigo mu, Eşlik eden nörolojik semptom var mı, Başlangıç paterni nasıl, Semptomların süresi ne kadar sürüyor, İşitme semptomları var mı, Eşlik eden başka semptom var mı, Kullandığı ilaçlar, Hastanın geçmiş tıbbi öyküsü, Kafa travması öyküsü var mı sorgulanır. Periferik vertigo: işitme kaybı, dolgunluk, tinnutus, kronik kulak akıntısı, geçirilmiş kulak akıntısı, barotravma, akut viral enfeksiyonlar. Santral vertigo: baş ağrısı, görsel, duyusal, motor kayıp var mı, senkop, düşünce sürecinde değişikler, ani ışıklar ve manzaranın hızlı değişmesiyle baş dönmesi vardır.

Sistemik hastalık öyküsü, ilaç (nöroleptikler, antihipertansifler), aritmi, yorgunluk, hipertansiyon (baş ağrısı ile birlikte başdönmesi), hipotansiyon (presenkopal başdönmesi), hipoglisemi sorgulanır.

Vertigolu hastada muayene: Vital belirtiler, kardiyak üfürümler, kulak muayenesi, göz muayenesi, pozisyonel testler, nörolojik muayene.

Serebellar testler; romberg, parmak burun testi, para sayma.

Periferik: ani başlangıçlı, şiddetli, genelde 2 haftadan uzun sürmez, pozisyondan etkilenir, normal nörolojik muayene, odituar bulgular genelde bulunur, bulantı/kusma ciddi, dengesizlik orta derecede, bilinç kaybı yok, adaptasyon hızlı. Santral: yavaştan başlayıp artar, şiddetli olmayan, haftalar-aylar boyunca sürer, pozisyondan az etkilenir, nörolojik bulgular eşlik eder, odituar bulgular yoktur, bulantı/kusma orta derecede, dengesizlik ciddi, bilinç kaybı olabilir, adaptasyon yok.

———————————————————————————

Nistagmus: Göz kürelerinin istem dışı, ritmik ve konjuge hareketleridir. Subjektif bir yakınma olan dizzines ve vertigonun tek objektif bulgusudur. Spontan ve pozisyonel bir nistagmusun saptanması vestibüler sistemdeki bir bozukluğun işareti gibi alınabilir.

.

Vertikal nistagmus santral bir patolojinin varlığını gösterir. Nistagmus bakış yönüne göre yön değiştiriyorsa santral patolojiler söz konusudur. Nistagmus tek gözde saptanıyor ise veya her iki gözde saptanıp hızları farklı ise santral patoloji söz konusudur. Gözler sabit bir şekilde bir noktaya bakınca nistagmus azalıyor veya kayboluyorsa periferik patolojiler düşünülmelidir.

Sık vertigo nedenlerinin süresi: Saniyeler; BPPV. Dakikalar; VBY, migren. Saatler; meniere. Günler; vestibüler nörit, labirent infarktı.

———————————————————

Benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV): Utrikül ve sakkülün makulasından kaynaklanan otokonial debrislerin semisirküler kanalda serbest dolaşımından kaynaklanmaktadır. En sık PSSK etkilenir. 17-64/100 000’de görülür. 5. ve 6. dekadlarda sık görülmektedir. Kadın erkek oranı; 2:1. Etyoloji: kafa travması, labirentit, iskemi, yaşlanma, kronik süpüratif otitis media, stapes cerrahisi, uzamış yatak istirahati. %58’inde sebep bilinmemektedir. Klinik: başın yerçekimine karşı yaptığı hareketlerle ortaya çıkan, rotatuar, kısa süreli (5-30 saniye) ve şiddetli baş dönmesi atakları ile karakterizedir. İşitme kaybı veya tinnitus yoktur, nörolojik bulgu yoktur, bulantı sık ama kusma nadir görülür, pozitif Dix-Hallpike testi vardır. Dix-Hallpike manevrasında pozitiflik kriterleri: 1)10-15 sn latent süreden sonra sağ kulak altta iken saat kadranının aksine, sol kulak altta iken saat kadranı doğrultusunda, genellikle 30sn’ den az süren torsiyonel nistagmusun gözlenmesi. 2)Hasta oturur pozisyona getirildiğinde ters yönde torsiyonel nistagmusun gözlenmesi. 3)Manevra tekrarlandığında nistagmusun yavaşlaması ve kaybolması. 4)Nistagmusla eş zamanlı vertigo gözlenmesi. Tedavi: epley manevrası (kanalit repozisyonu), semont manevrası (kanalit serbestleştirici), her iki teknikte otokanial debrislerin iç kulaktaki semptomsuz bölgeye taşınması amaçlanmaktadır, manevranın başarısı yaklaşık %90. Cerrahi tedavi; tekrarlayan manevralara rağmen sonuç alınmayan hastalara cerrahi işlem uygulanabilir. Bu amaçla; singuler nörektomi, PSSK oklüzyonu yapılabilir.

Vestibüler nörinit: Vestibüler sinirin çogunlukla viral orjinli selektif inflamasyonudur. Vertigo şikayeti birkaç günde azalmakla beraber genellikle birkaç hafta sürer. Beraberinde işitme kaybı yoktur. Viral üst solunum yolları epidemik oldugu ilkbahar döneminde sıktır. Tanı: klinik bulgular, odyometrik ve radyoljik bulgular normal, üst solunum enfeksiyonu geçirme hikayesi. Tedavi: semptomatik tedavi verilir. Antihistaminikler; meklizin, dimenhydrinat verilebilir. Antiemetikler ve vestibüler süpresanlar; trimethabenzamide HCl, diazepam verilebilir. Destekleyici tedavi verilir.

Meniere hastalığı: İdiyopatik endolenfatik hidrops. Tekrarlayan; spontan vertigo atakları, fluktuan sensörinöral işitme kaybı, kulakta dolgunluk ya da basınç hissi, tinnitus vardır. 167/100.000’de görülür. Kadınlarda daha sıktır. Genellikle 40-60 yaşta görülür. Bilateral; %24-46. Etyopatogenez: endolenfatik duktusun obstruksiyonu, endolenfatik kesenin disfonksiyonu, endolenf yapımında artış.——-Endolenfatik hidrops >> olay daha da ilerlerse membran rüptürü görülür >> atak görülür. Klinik bulgular: vertigo atakları (%96), tinnitus (%91), dalgalı nörosensöryel işitme kaybı (%87), kulakta dolgunluk (%74), yüksek sese toleranssızlık (%56), diplakuzi (%43) görülür. Tanı: hastanın verdiği öykü + klinik veriler kullanılır. Odyometri, elektrokokleografi, elektronistagmografi, kalorik testler, laboratuvar, radyoloji tanıda kullanılır. Odyometri; menier’de tipik odyogram = 2000 Hz’de pik yapan yükselen eğridir (tepe odyogramı), alçak frekansları tutan işitme kaybıdır. Tedavi: Medikal tedavi; tuz kısıtlaması, diüretik (asetazolamid), diyet + diüretik tedavisi, betahistin, dimenhydrinat, intratimpanik steroid enjeksiyonu, intratimpanik gentamisin enjeksiyonu. Cerrahi tedavi; endolenfatik kese dekompresyonu, vestibüler nörektomi, labirentektomi.

————————————————————————————————————

33 – Yabancı Cisimler

Üst solunum yolu; burun, farinks (nazofarinks, orofarinks, hipofarinks), larinks.

Yabancı cisimler: Çoğu hasta 15 yaşının altındadır. En yüksek insidans; 1 ile 3 yaş arasındaki hastalarda. Hastaların % 25’e kadar olan kısmı 1 yaşından küçüktür. Erkek çocuklarda kızlara göre iki kere daha fazla görülür. Çocuklarda havayolu yabancı cisimlerinin % 70-80 kadarını bitkisel maddeler oluşturur (en fazla görülenler ABD’de fıstık, Mısır’da karpuz çekirdeği, Yunanistan’da kabak çekirdeğidir). Çengelli iğne gibi metalik maddelerin aspirasyonu tek kullanımlık bebek bezlerinin yaygın kullanımı nedeni ile azalmıştır. Plastik maddeler ise % 5-15 oranındadır ve inert ve radyolusen görünümleri nedeni ile daha uzun süre kalma eğilimleri vardır.

Çocuklarda en sık rastlanan özefagial yabancı cisimler çok büyük bir farkla madeni paralardır (% 75’e varan oranda). Yumuşak objeler, boncuk, disk şekilli piller ve keskin objeler % 20’den daha az bir oran tutar. Et ve bitkisel maddelere çocuklarda daha az rastlanır. İnsidansta ikinci bir pik 50 yaşından sonra görülür. Yaşlı hastalarda özellikle diş protezlerinin yutulması şeklinde yabancı cisim olayları ile karşılaşılmaktadır. Erişkinlerde en sık rastlanan yabancı cisimler kılçıklar, et ve kemik parçalarıdır. Kulak-burun-boğaz uzmanları pratikte en fazla kılçıklarla karşılaşırlar, çocuklarda ise verilen balık parçaları özenle temizlendiği için kılçıklara daha az rastlanır. Kılçıklar en fazla tonsilde, yumuşak damakta, dil kökünde, vallekulada, posterior farinks duvarında ve üst özefagusta yerleşir.

Çoğu yabancı cisim trakeadan ve larinksten geçebilecek boyutta olduğu için bronşlarda yerleşir. Daha büyük cisimler ise trakeaya ya da larinkse oturarak tam obstrüksiyon yaratırlar. Balık kılçığı gibi bazı yabancı cisimler önce larinks vestibülüne saplanıp muayene sırasında veya manipülasyonlarla yerinden ayrılarak trakea ve larinkse kaçabilir. Erişkinlerde bronşial yabancı cisimler daha çok sağ ana bronşa kaçarlar. Sebebi karinanın orta hattın solunda yerleşmiş olması, sağ ana bronşun daha geniş olması ve sağ ana bronş ayrılma açısının daha küçük olmasıdır. Çocuklarda ise sağ ve sol ana bronkus için oranlar çoğu seride ya eşittir ya da solda fazladır. Ancak bunun nedeni hakkında kesin bir açıklama yapılamamaktadır. Muhtemel neden çocukların genelde yatar pozisyonda olmaları olabilir.

Laringeal yabancı cisimlerde semptomlar: Tipik olarak bu hastalarda obstrüksiyon semptomları, ses kısıklığı veya afoni vardır. Laringeal dispnede larinks solunum sırasında aşağı ve yukarı hareket ederken, trakeal dispnede bu yoktur. Bazı semptomlar krupu taklit edebilir. Laringeal bir yabancı cisim varlığında hastaneye transport öncesi havayolunun acil olarak güvenceye alınması gerekebilir. İrregüler yabancı cisimler ya da yabancı cismin sagital planda yerleşmesi parsiyel obstrüksiyon oluşturabilir ancak daha sonra gelişen laringeal ödem tam obstrüksiyon gelişimine sebep olabilir.

Özefagial yabancı cisimlerde semptomlar: Faringeal ve özefagial yabancı cisimler kabaca kılçık ve diğerleri olarak ayrılabilir. Kılçıklar orofarinks ve hipofarinkste en fazla görülen yabancı cisimlerdir. Bir seride boğazına kılçık kaçması sonucunda ağrı ile başvuran hastaların sadece % 20’sinde kılçık saptanmıştır (genel olarak yabancı cisim hissi ile başvuranlarda bu rakam iki seride % 31 ve % 39 bulunmuştur). Bu hastaların % 73’ünde ayna ve kıvrımlı forsepsler ile kılçık alınmıştır. Kalanların yarısında topikal anestezi ve fleksible nasofaringoskopla kılçık alınabilir. Diğer hastalarda ise genel anestezi gerekir. Kılçıklar nadiren ciddi perforasyon oluşturabilirler ancak migrasyon sonucunda derin boyun enfeksiyonu geliştirebilirler. Ayrıca kalbe kadar ulaşıp yerleştikleri bildirilmiştir. Kılçıklar ayrıca gastrointestinal sistemde bir süre ilerleyip perforasyon ve abse oluşumuna neden olabilirler (kılçığa bağlı perirektal abse bildirilmiştir). Chavelier Jackson küçük boyutlu kılçıkların en çok tonsil alt polü, dil kökü ve vallekulaya daha büyüklerinin ise laringofarinkste yerleştiğini bildirmiştir. Tonsil bölgesindeki kılçıkların radyolojik olarak saptanması daha güçken laringofarinkste yerleşimli olanlar daha kolay saptanır. İnspeksiyonda ise durum tam tersidir. Özefagial yabancı cisimler en sık olarak kusma, odinofaji, disfaji ve pityalism ile ilişkilidir. Özellikle özefagus üst kısmında yerleşen yabancı cisimler bu semptomları oluştururken distal yerleşimli olanlarda semptomlar daha belirsizdir ve objenin lokalizasyonu ifade edilemez. Küçük çocuklarda özefagial yabancı cisimler disfaji yerine solunum sıkıntısı ile prezente olurlar. Erişkinlerde de büyük boyutlu bir yabancı cisim havayolu obstrüksiyonu ve üst havayolu kompresyonu-iritasyonu yolu ile öksürük yapabilir. Uzun süre kalan özefagus yabancı cismi varlığında ateş ve diğer solunum yolu enfeksiyonu semptomları olabilir.

Radyoloji – Laringotrakeal: Boynun posteroanterior ve lateral radyografileri laringeal ve trakeal yabancı cisim değerlendirilmesinde önemlidir. Müdahale öncesi ayrıca akciğer filmi de önerilmektedir. Boyun grafileri subglottik daralmayı gösterebilir. Trakeal yabancı cisim olgularının % 92’sinde anormal boyun filmleri izlenmiştir. Bu hastaların % 50’sinde akciğer grafileri normaldir. Böyle bir hastada medikal tedaviye yanıt alınamazsa yabancı cisim mutlaka aspirasyonu ekarte edilmelidir. Eğer yabancı cisim keskin veya irregüler yüzeyli ise en büyük çapın yerleştiği planda çekilecek olan grafiler planlamada yararlı olabilir. Özellikle krikoid kartilajın posterior kısmında (ayrıca aritonidde, tiroid kartilajda) olan kalsifikasyonlar kemik yabancı cisimler ile karıştırabilir. Laringeal kartilaj kalsifikasyonu sadece yaşlılarda gözlenmez; 15-20 yaş arası genç popülasyonda % 40 oranında kalsifikasyona rastlanmıştır.

Radyoloji (özefagial): Posteroanterior ve lateral havayolu filmleri ile abdomeni de içeren lateral akciğer grafileri çekilmelidir. Düz objeler özefagusta genellikle koronal planda vertebral kolona paralel olarak uzanır (trakeada ise en geniş çap olan sagital düzleme yerleşir). Nadir vakalarda yabancı cisim ilk endoskopide saptanamaz ve ekstraluminal olarak hareket etmiştir. Bu durumda kontrast kullanılarak yapılan floroskopi preoperatif lokalizasyon için kullanılabilir. Kılçıkların önemli bir kısmı balığın türüne de bağlı olarak radyoopaktır ve düz grafilerde izlenebilir.

Yönetim: Mortaliteyi azaltmak için en önemli faktör akut havayolu obstrüksiyonunu tanımaktır. Öksürmek ve öğürmek parsiyel obstrüksiyona işaret eder. Büyük çocuklar ve erişkinler boğulurken boğazlarını tutarak kendilerini ifade edebilirler. Çocuklarda yiyecek maddeleri (sosis, şekerler) ve diğer objeler (oyuncaklar, balonlar) larinkse ya da trakeaya takılarak tam obstrüksiyon meydana getirebilirler. Bu durum mutlak bir acildir.

Acil müdahale; airway, breathing, circulation.

Havayolu: Hasta çok hızlı değerlendirilmelidir. Karar vermek için sadece 1-2 dakikanız var. Akut üst havayolu obstrüksiyonu ile gelen her hasta acildir. Amerikan pediatri akademisi kaza ve zehirlenme önleme komitesinin boğulan kişilere müdahale rehberinin önerileri şunlardır: 1 yaşından küçük çocuklar için; sırta vurmak ve göğsün itilmesi. 1 yaşından büyük çocuklar için; supin pozisyonda karın kısmına nazikçe baskı uygulanması. Erişkinler ve büyük çocuklar için; ayakta veya oturur pozisyonda heimlich manevrası. Sırta vurma, karın bölgesine baskı ve Heimlich manevrası sadece tam obstrüksiyonda uygulanmalıdır. Eğer parsiyel obstrüksiyonu olan hastalara uygulanırsa komplet obstrüksiyon gelişebilir ve bu durumda kesinlikle önerilmemektedir. Café coronary; klasik olarak restoranda yemek yerken, yemek bolusunun hastanın farinks ya da larinksine takılması sonucu akut havayolu obstrüksiyonu gelişir. Heimlich manevrası hayat kurtarıcı olabilir. Başarısız kalınırsa 2. basamak krikitirotomidir (goniotomi). Elektif olarak da trakeotomiye basit bir alternatif olan bu müdahalenin dezavantajları postoperatif dönemde ses bozuklukları ve subglottik stenoz olabilmesidir. Alternatifi ise kalın bir angiocath ile krikotiroid membrandan havayolu sağlanmasıdır. Hastanın boğazına parmak sokma manevrası önerilmemektedir.

Havayolu (devam): İlk iş, ağız içinde bulunma olasılığı olan kan, kusmuk ve yabancı maddelerin oluşturabileceği mekanik obstrüksiyonu önlemektir. Bu amaçla dişler kontrol edilmeli ve varsa protezler çıkarılmalıdır. Bilinç kaybı olan hastalarda üst hava yolu obstrüksiyonunun nedeni, kas tonüsündeki yetersizlik ve yerçekimi etkisi ile dil kökü ve epiglotun farinks arka duvarı üzerine çökerek hava yolunu kapatmasıdır. Bu durumda hava yolu açıklığının sağlanabilmesi için dil kökü ve epiglotun farinks arka duvarı üzerinden uzaklaştırılması gerekir. Bunun için en uygun girişim başın ekstansiyona getirilmesi veya baş arkaya eğilirken çenenin kaldırılmasıdır (head-tilt/chin-lift). Manevra için sağ elini kullanan uygulayıcı, sağ el ayası ile başı alından aşağı doğru iterken sol el baş parmağı dışındaki dört parmakla çeneyi kapatarak yukarı kaldırır. Bir diğer manevra ağzın yukarı doğru kaldırılması (Jaw-thrust) manevrasıdır. Bu manevra boyun travmasından şüphe edilen olgularda en uygun yaklaşımdır. Başın ektansiyona getirilmesine gerek yoktur. Bu uygulamada ağız, köşelerinden her iki el ile yukarı doğru kaldırılır.

Entübasyon:

Translaringeal olarak trakea içine yerleştirilen bir tüp yoluyla hava yolu açıklığının sağlanması.

Laringoskop sol ile tutulur ve ağzın sağ yanından içeri sokulur, dil sola doğru çekilerek ilerletilir. Laringoskopa tüm kuvvet bilek ve omuzdan yüklenmeli asla hastanın üst damak ve dişlerinden kuvvet alınılmamalıdır. Vokal kodlar görüldükten sonra endotrakeal tüp ağzın sağ yanından içeri sokulur ve tüp vokal kordlar arasından nazikçe geçirilir. Tüp, balonu gözden kaybolana kadar ilerletilir ve sonrasında balon, manuel ventilasyon sırasında hava kaçağı olmayacak şekilde yada cuff-inflator varsa 25-30 mmHg basınca ulaşana dek şişirilir. Daha sonra her iki akciğer ayrı ayrı dinlenerek havalanma olup olmadığı değerlendirilir.

Krikotirotomi: Bu işlem ilk kez 1805 yılında Vicq d’Azur tarafından tanımlanmıştır. Bu yöntemin en önemli avantajı hızlı havayolu sağlamada krikotiroid membranın direkt deri ve subkutanöz doku altında olması ve minimum araç ve diseksiyon gerektimnesidir. Bu nedenle larenksin ani tam tıkanıklığında entübasyon ve trakeostominin mümkün olmadığı durumlarda yeni bir hava yolu açılmasını sağlar. Endikasyonlarının büyük kısmını larenks yabancı cisimlerinin obstrüksiyonlan oluşturur. Fakat yine de kullanımını sınırlayan birçok dezavantajı vardır. Krikotiroid aralık, krikoid kartilaja zarar vermeden trakeostomi tüpünü yerleştirecek kadar geniş değildir. Krikoid kartilajın herhangi bir travması sonucu perikondrit ve takiben larengeal stenoz oluşur. Krikotiroid membranın insizyonu sonucu conus elasticus da zarara uğrar ve kalıcı ses değişiklikleri oluşturabilir. Krikotiroid arter membrana orta hattan girer ve işlem sırasında kanama nedenidir. Krikotirotominin majör komplikasyonu larengeal stenozdur. Tüp ne kadar fazla krikotiroid membranda kalırsa perikondrit, granülasyon dokusu ve sonunda larengeal stenoz oluşma şansı artar. Krikotirotomi genelde 12 yaşın altındaki çocuklarda, larengeal enfeksiyonu ve larengeal travma hikayesi olan hastalarda kontrendikedir. Hastanın boynu ekstansiyona getirilir. Sol elin birinci ve üçüncü parmaklan ile larenks ve trakea tespit edilir. Bu şekilde a. carotisler, j. intema ve n. vagus korunmuş olur. Sol elin işaret parmağı ile ise krikotiroid aralık palpe edilir. Krikoid kartilajın hemen üzerinden horizantal bir insizyon yapılır. İnsizyonun krikoid kartilajın hemen yakınından yapılması ile krikotiroid arterden kanama önlenir. Böylece krikotiroid membranla karşılaşılır ve membrana orta hatta bir delik açılır. Delik ince, kunt bir aletle laterale doğru büyütülür. Eğer trakeostomi tüpü uygun değilse krikoid ve tiroid kartilaj birbirinden ayrılarak hava yolu sağlanır. Hastanın durumu stabilize olunca ayrı bir insizyonla 24 en geç 48 saat içinde krikotirotomi trakeostomiye çevrilmelidir.

Trakeotomi:

Trakeotominin tarihçesi M.Ö. 2. yy’a dayanır. 1800’lerde en sık endikasyon larengeal difteriydi. Enfeksiyon nedeniyle açılan trakeotomiler azalırken konjenital malformasyonlar nedeniyle açılanlar artmıştır. Trakeostomi tekniği birçok kişiler tarafından değişik şekillerde yazılmış ve tarif edilmiştir. Bu operasyonda önemli nokta larenks , trakea ve komşu dokularda büyük hasar meydana getirmeden mümkün olduğu kadar kısa zamanda ve efektif olan bir hava yolu sağlamaktır.

Endikasyonlar – A)Solunum tıkanıklığının açılması: 1-Konjenital nedenler: İki taraflı koanal atrezi, Larengeal web veya kistler, Üst trakea stenozu, Trakea-özofageal anomaliler 2-Travmatik nedenler: Ekstrensek travmalar; larenks kunt travması, ateşli ve kesici silahlar ile boyun yaralanması. İntemal travmalar; buhar ve irritan gazların inhalasyonu, yabancı cisimler, koroziv maddelerin yutulması. 3-Enfeksiyonlar: akut larengotrakeobronşit, difteri, ludwing anjini. 4-Tümörler: Dil, farenks, larenks, üst trakea, tiroid bezi tümörleri sayılabilir. Tümörlerin ileri safhalarında görülebilir. Radyoterapi sırasında oluşan ödeme bağlı solunum tıkanıklıklarında >> cerrahi yaklaşıma yardımcı olmak üzere yapılır. 5-Değişik nedenlere bağlı glottis tıkanıklıklarında: hemofili ve anjionörotik ödem gibi. 6-Bilateral larengeal sinir paralizilerinde: tiroidektomi sonrası, bulber paralizileri. 7-Romatoid artrite bağlı kord vokal fiksasyonları. 8-Sleep apne sendromu. 9-Maksillofasial travma sonucu kemik ve yumuşak doku harabiyeti: Le fort 2, 3, maksilla ve mandibulanın multiple kırıkları.

Endikasyonlar – B)Sekresyonlara bağlı tıkanıklığın giderilmesi: 1-Yetersiz öksürük ve sekresyonların birikmesi halleri: torasik ve abdominal bölgelerin cerrahisi, bronkopnömoni, yüz, boyun ve solunum yollan yanıkları, diabetes mellitus, üremi, septisemi ve karaciğer yetersizliği gibi durumlarda oluşan koma halleri. 2-Alveolar hipoventilasyon: ilaç zehirlenmesi, yelken göğüs, kosta kınkları, cerrahi amfizem, göğüs duvan paralizileri. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı; amfizem , kronik bronşit, atelektazi, bronşektazi ve astım. 3-Sekresyonun atılamaması ve alveolar hipoventilasyonun beraber olduğu durumlar: MSS hastalıkları; felç, ansefalit, Guillen-Barre sendromu, polimyelit ve tetanoz. Ağır kafa ve göğüs yaralanmalan, nöroşirürjik – postoperatif koma halleri, hava ve yağ embolisi, nöromusküler inkoordinasyon.

Kontrendikasyonlar: Kesin kontrendikasyon yoktur. Nadiren boyunda trakeaya ulaşmayı engelleyen vasküler dev kitleler, veya stabil olmayan servikal vertebralar trakeotomiye engel olabilir. Elektif trakeotominin acil trakeotomiye göre komplikasyonları çok azdır. Acil trakeotomi mümkünse entübasyonla elektife döndürülmelidir. Genel anestezi ve ameliyathane koşulları şarttır. Decübitis dorsalis pozisyonunda yatırılan hastaya omuz altına destek konularak boynun ekstansiyonu sağlanır. Şuuru yerinde olup da respiratuvar stres altında bulunan hastaları bu pozisyonda tutabilmek çok zordur. Bilinci kapalı olan hastalarda ise anestezi imkanı aramak gereksizdir. Boynun total ekstansiyonundan kaçınılması gerekmektedir. Normal ameliyata hazırlanış ve sahanın örtülmesi temin edildikten sonra tiroid ve krikoid kartilajı palpasyonla hissetmek gerekmektedir. Genellikle yapılan üçüncü trakeal halka hizasında bir stoma açılmasıdır. Burası ise erişkinlerde istmusa karşılık gelmektedir. Bundan dolayı tam bu seviyede yapılacak olan transvers deri kesişi faydalı olacaktır. Ancak bu kesinin klavikula hattı hizasından en az bir parmak genişliğinde tahminen 1.5-2 cm kadar yukarısında olması gerekmektedir. Bazı cerrahların boyun vertikal insizyonunu tercih etmelerine karşın boyun diseksiyonu ve tiroid ameliyatlarında tecrübe sahibi olmuş cerrahlar sahaya hakimiyet bakımından transvers insizyonu tercih etmektedirler. Transvers insizyonun kozmetik yönden avantajları olmasına rağmen acil müdahalelerde kanamanın daha az olması ve diseksiyona daha az ihtiyaç göstermesi bakımından vertikal insizyon tercih edilir. Boyun derisi insizyonu krikoid – sternal çentik üzerinden geçen doğrunun orta noktasından 4 – 5 cm uzunluğunda yapılmalıdır (Sternal çentiğin iki parmak üzerinden). Strep kaslara ulaşıncaya kadar kesi derinleştirilmelidir. Bu noktada trakea, lokalizasyonu belirlemek ve lateral diseksiyonu önlemek için palpe edilmelidir. Strep kasların orta hatta vertikal diseksiyonu yapıldıktan sonra laterale retrakte edilmelidir. Trakeayı açığa çıkarmak için istmus künt bir retraktör ile yukarıya doğru ekarte edilebilir. Nadiren istmusun her iki tarafı klemplendikten sonra ortadan kesilip kesi kenarları suture edilir. Trakea birinci ve ikinci trakeal halka arasından geçirilen hook yardımıyla fikse edilir. Bir disektör yardımıyla anterior trakeal duvardaki fasya soyulur.trakeaya vertikal, horizantal ve bazı durumlarda trakea halkalarından fenestrasyon yapılır. Horizantal kesilerde genellikle 2-3 trakeal halka arasından girilir. Vertikal insizyonlar ise anterior trakeal duvara ikinci ve üçüncü halka seviyesinden yapılır. Trakeostomi tüpünün krikoid kartilaja basısını ve perikondrit oluşumunu önlemek için trakeal insizyon ikinci halkanın üzerine çıkmamalıdır.

Çocuklarda trakeotomi: Hastanın omuz altına destek koyarak boyun ekstansiyona getirilir. Uygun traketomi kanülü hazırlanmalıdır. Kanülün balonu kontrol edilmelidir. Uygun trakeotomi seti, aspirasyon için sonda ve diğer malzemeler mutlaka hazır olmalıdır. Orta hatta vertikal insizyon (krikoid ve manubrium bir parmak üzeri arası) yapılır. Horizontal insizyon yapılabilir. Cilt altı yağ dokusu kısmen eksize edilebilir. Orta hatta kalmak çok önemlidir. Gerekirse tiroid isthmus kesilip bağlanır. Trakea ortaya konur ve üstte krikoid palpe edilerek halkalar sayılır. Dördüncü trakea halkasından iki taraflı traksiyon sütürleri geçilir. 3-4-5. trakeal halkalara orta hatta vertikal kesi yapılır. İstenirse abzorbe olabilen sütürlerle trakea cilde ağızlaştırılır. Traksiyon sütürleri boyuna yapıştırılır (daha sonra kazayla çıkma durumunda pasajı ortaya koymak için). Kanül yerleştirildikten sonra içinden geçen sondayla pasajdan emin olmak gerekir. Kanül üzerinden kesinlikle el kaldırılmadan ekartörler çıkarılır. Kanül balonu şişirilir. Kanül ekstraforlar geçirilerek boyun etrafından dolaştırılıp bağlanır (çok sıkı olmamalıdır). Kanül bakımı çok önemlidir. Sık aspirasyonla tıkanması engellenmeli, 1-2 saatte 15 dak. balonu indirilmelidir. Buhar verilmelidir. İlk kanül değişimi için 3 gün beklenir. İlk değişimde trakeotomi açılıyor gibi dikkat edilir.

Trakeotomi komplikasyonları:

Değişik serilerde % 2-% 36 arasında bildirilmiştir. Acil trakeotomide elektif trakeotominin 2-5 katı fazla komplikasyon olur.

Ani komplikasyonlar: 1-Apne: respirasyonun hipoksik stimülasyonunun ortadan kalkmasına bağlı olarak meydana gelir, (burada respirasyonu temin eden hipoksik stimülasyondur. Hipoksi ortadan kalkar kalkmaz respirasyon stimulusu da ortadan kalkar ve apneler meydana gelir). 2-Hemoraji. 3-Komşu dokularda cerrahi travmalar; özefagus, n. recurrensin larengeal dalı, plevra cupulası. 4-Pnömotoraks ve pnömomediastinum. 5-Krikoid kartilajın hasara uğraması (yüksek trakeostomilerde).

Kısa sürede meydana gelen komplikasyonlar: 1-Trakeitis ve trakeobronşitis. 2-Trakeal erozyon ve hemoroji. 3-Hiperkapni. 4-Atelektazi. 5-Trakeostomi tüpünün tekrar yerine konamaması. 6-Subkutanöz amfizem. 7-Trakeostomi tüpünün tıkanması. 8-Aspirasyona bağlı olarak akciğer absesi. 9-Aerofaji.

Geç komplikasyonlar: 1-Trakeokutanöz fistülün açık kalması. 2-Larenks veya trakeada stenoz. 3-Trakeada granülasyon dokusu teşekkülü. 4-Trakeomalazi. 5-Dekanülasyon zorluğu. 6-Trakeoözefageal fistül. 7-Trakeostomi yerinde meydana gelen fibröz dokunun meydana getirdiği zorluklar. 8-Disfaji.

————————————————————————————————————

34 – Yenidoğan İşitme Taraması

Konuşma ve lisan gelişimi açısınadan ilk 6 ay kritik dönemdir. İşitme kaybı prevalansı 1.5-6 100000. 35-40 dB kayıp günlük konuşmanın %50 kaçırılmasına sebep olur. Risk gruplarında tarama gerçek işitme kayıplıların %50 sini yakalar.

İşitme kaybı risk faktörleri: 28 günlüğe kadar: ailede kalıtsal SNİK öyküsü, inratuterin enfeksiyonlar- CMV, rubella, sifilis, herpes, toksoplazma, kulak kepçe ve dış kulak yolu (DKY) anomalileri, 1500 gr altı doğum ağırlığı, düşük apgar skoru, hiperbilirubinemi, 5 günden uzun süren mekanik ventilasyon, ototoksik ilaç kullanımı, bakteriyel menenjit. 29 gün – 2 yaş arası tekrar tarama gerektiren durumlar: ailenin dil gelişiminde geriliğe ilişkin endişeleri, bakteriyel menejit, kafa travmaları (bilinç kaybı, kafatası kırıkları), ototoksik ilaç kullanımı, işitme kaybı ile beraber giden sendrom bulguları, sık tekrarlayan ve 3 aydan uzun süren EOM. 29 gün – 3 yaş arası düzenli işitme kontrolü gerektiren durumlar: ailede kaltımsal çocukluk çağı işitme kaybı öyküsü, intrauterin enfeksiyonlar, nörofibromatozis tip 2 ve nörodejeneratif bozukluklar.

Yenidoğan işitme taramasında kullanılan yöntemler: Yenidoğan işitme taramalarında iki yöntem kabul görmektedir. 1-Uyarılmış otoakustik emisyonlar (evoked otoacoustic emissions; EOAEs), 2-İşitsel beyin sapı cevabı (auditory brainstem response; ABR). İşitme taramalarında ayrı ayrı veya bir arada kullanılabilen her iki yöntemin otomatik modelleri, invazif olmayan, hızlı (beş dakikadan kısa), kolay uygulanabilen ve özel yetişmiş elemana ihtiyaç duyulmayan yöntemlerdir.

Uyarılmış otoakustik emisyon: Kemp 1978 yılında dış kulak yolundan uyarılmış otoakustik emisyonun ölçülmesi tekniğini geliştirerek yenidoğan işitme taramalarının önünü açmıştır. Güvenilir, pratik ve ucuz bir yöntemdir. Birçok ülkede doğum hastanelerinde ve çocuk kliniklerinde EOAE ile işitme taraması programı başlatılmıştır. Normal işiten yenidoğanların %100’ünde EOAE cevabı alınır. EOAE kullanılarak yapılan taramalarda fizyolojik refleksler kullanılır. Normal kokleada bulunan frekansa spesifik dış tüy hücreleri, gelen ses uyarısını iletmek için titreşir. Aynı zamanda bir yandan da eko-emisyon oluşturup gelen sinyali yansıtır. Sağlıklı bir kulakta dış tüy hücrelerinin titreşimleri sesli uyaranla artar ve artan titreşim enerjisi kokleadan orta kulağa doğru taşar. Otoakustik emisyon ile dış kulak yoluna yerleştirilen duyarlı bir mikrofon ve mikrokomputer aracılığıyla dış kulak yolundan bu emisyon cevabı kaydedilir. Kemp ve arkadaşlarına göre, doğumdan sonraki üçüncü dördüncü günlerde EOAE uygulamaları %95 başarılıdır. EOAE yöntemi, uygulanması kolay ve test süresi kısa bir yöntemdir. Otomatik EOAE yönteminde bebeğin test sırasında uyku halinde olması şart değildir, ayrıca elektrod kullanımını gerekmez ve sonuçları değerlendirmek için odyoloji uzmanına ihtiyaç yoktur. EOAE dezavantajları: DKY’de debris veya orta kulakta sıvı bulunması durumunda cevap etkilenir, yanlış pozitif vaka sayısında %5 kadar artışa neden olur. Sekizinci sinir ve işitsel beyin sapı disfonksiyonu saptanamaz. Çünkü EOAE’ların kaynağı dış tüy hücreleridir. Bu nedenle organik olmayan işitme kayıplarında, işitme yolu ve merkezi sinir sisteminden kaynaklanan işitme kayıplarında normal EOAE cevabı alınabilir.

İşitsel beyin sapı cevabı (ABR): ABR; kulağa “tone burst” veya klik tarzında sesli uyaranlar verilmesi ve kafatasına yerleştirilen elektrodlarla oluşan cevabın kaydedilmesi ile elde edilir. ABR ölçümünde en iyi işitsel cevap klik uyaran ile elde edilir. Frekans spesifitesi olmayan klik uyaran ile senkronize nöral aktivitenin en iyi şekilde elde edilmesini sağlanır. 1000 Hz ve üstü koklear fonksiyon hakkında global bilgi sağlanır. ABR, son yıllarda yenidoğan işitme taramaları için altın standart olarak kabul edilir. ABR ölçümünde, bebeğin baþına yerleştirilen elektrodlar aracılığı ile gönderilen ses uyaranına karşı oluşan elektroensefalografik dalgalar kaydedilir. Böylece, işitme sinirinin ve beyin sapı işitme yolunun fonksiyonu ölçülür.

İşitme engelli bebeklerin erken dönemde, tercihen üç aylık olmadan önce tanı konması ve bebek altı aylık olmadan işitme cihazı uygulanması American Academy of Pediatrics tarafından önerilmektedir. Yenidoğan işitme taramalarının evrensel boyutta yaygınlaştırılması, her bebeğin işitmesinin kabul edilmiş objektif test yöntemleriyle test edilmesi, her ülkenin kendi koşullarına göre bir tarama protokolü oluşturması ve yenidoğan işitme taramalarının öncelikle doğum hastanelerinde başlatılması gerekmektedir.