Anestezi
1 – Anesteziye Giriş
Modern anestezinin başlangıç tarihi olarak kabul edilen 1846’dan önce, cerrahi girişimlerin sayısı çok sınırlı olup, bunların hemen hepsi ekstremiteler veya vücudun yüzeysel kısımlarında yapılan, genelliklede amputasyon, apse açılması veya sistostomi gibi acil girişimlerdi. Çok eski zamanlardan beri, bazı ağrı giderme yolları; örneğin çeşitli otlar, alkol, haşhaş, opiyum deriveleri, bir ekstremitenin buz içine konması veya turnike ile iskemik hale getirilerek anestezi sağlanması gibi fizik yöntemler ve hipnoz kullanılmakta idi. Yine de en sık başvurulan yol kuvvet kullanılarak hastanın hareketlerinin önlenmesi olmuştur. N2O 1772’de izole edilmiş ve analjezik etkisi 1800’de fark edilmiştir. 1844’de Horace Wells adlı bir diş hekimi N2O analjezik etkisini kendinde kullanmak istemiş fakat bunda başarılı olamamıştır. Bu deneyimden sonra 1863’de Colton tarafından N2O kullanımı tekrar teşvik edilmiş ve günümüzde en çok kullanılan inhalasyon anesteziklerinden biri olmuştur.
William Morton adlı bir diş hekimi 16 Ekim 1846’da (Ether Dome) ilk başarılı genel anetezi uygulamasıyla Eter’i kullanıma sok-muştur. 1847’de Simson (İskoç) tarafından Kloroform kullanılmaya başlanmıştır. (Kraliçe Victorya doğumda da kullanılmış). 1929’da Siklopropon tespit edilmiş. 30 yıl gibi bir dönem çok kullanılmış. Fakat patlayıcı olması sebebiyle terk edilmiştir. İlk kez kürar Grifıth ve Johnson tarafından 1942’de kullanılmıştır. 1935’de Lundy tarafından tiopental kullanılmıştır. 1956’da Halotan kullanımına gir-mişlerdir. J. Snow ise ilk full time anesteziyologdur. 1890’lı yıllardan sonra ise artık dernekler kurulmuş. Dergiler yayınlanmaya başlamıştır. Türkiye’de ise ilk anestezi uygulamaları ile ilgili bilgiler yetersizdir. 1860’lı yıllarda Osmanlı toprakları üzerinde yapılan anestezi uygu-lamaları ile ilgili yabancılar tarafından yazılan yazılar vardır. İlk endotrakeal anestezi uygulaması ül-kemizde 1949’da Burhanettin Toker ve Sadi Sun tarafından yapılmıştır. 1956 yılında ise uzmanlık tüzüğü çıkarılmış ve bu yıldan sonra bu alanda uzmanlık ünvanı verilmeye baş-lanmıştır.
Anestezi AN (olumsuzluk) eki ve ESTEZİ (duyu,his) sözcüğünden oluşur ve duyarsızlık, hissizlik demektir. Genel anestezi: Vital fonksiyonlarda bir değişiklik olmadan, geçici bilinç kaybı ve refleks aktivitede azalma ile karekterize GA etkili ilaçların SSS yaptığı, kortikal ve psişik merkezlerden başlayıp serebellum, m. Sipinalis, medüller merkezler sırasını izleyen bir depresyonudur. Lokal anestezi: Belirli bir bölgede, bilinç kaybı olmaksızın duyunun kalkması halidir.
Genel anestezi uygulama şekilleri: inhalasyon, intravenöz, intramüsküler, oral, rektal. Daha az olarakta anesteziye yardım amacı ile bukkal, nasal, transdermal yolla anestezik ajanlar uygulanır.
Lokal anestezi uygulama şekilleri: topikal veya yüzeyel anestezi, infiltrasyon anestezisi, saha bloğu, sinir blokları, intravenöz bölgesel anestezi (RİVA), soğutma anestezisi.
Genel anestezi endikasyonları: ısrarla GA isteyen hastalar, mental bozukluğu olan hastalar, bebek ve küçük çocuklarda korperasyon güçlüğü nedeniyle, geniş kapsamlı cerrahi girişimlerde, bölgesel anestezi süresini geçen ve LA nin kontrendike olduğu durumlar.
Uygulama yönünden GA safhaları: İndüksiyon safhası, anestezinin idame safhası,anestezinin sonlandırılması ve ayılma safhası
Anestezi derinliğinin belirlenmesi: Klinik belirtiler: TA, Nb, kas tonusu, kirpik, kornea, ışık refleksi, göz küresi hareketleri, göz yaşarması, cilt insizyonuna alınan KVS ve solunumsal yanıt, solunumun düzeni, derinliği ve hızı, terleme, yutkunma, tırakeal çekilme, diyafragma hareketleri. EEG: anestezik ajanların beyin elektriksel aktivitesi üzerine etkilerine bakılır. Uyarılmış potansiyel teknikleri: spesifik anatomik yapıların fonksiyonu ve beyindeki ilişkilerini araştırmaya yarayan yöntemdir. Oditör, somatosensorial, motor ve vizüel olarak dört tipi vardır.
Yüzeyel anestezi: Farkında olma (awareness): hastanın operasyon sırasında uyanık olduğunu, kötü rüyalar gördüğünü anımsamasıdır. Uyanık olma (wakefulness): hastanın uyanık olması ve bunu hareketleriyle belli etmesidir.
Anestezi mekanızmaları sınıflaması: moleküler teoriler: korrelasyon çalışmaları, hidrat teorisi, lipit teorisi, protein teorisi, yüksek basınç ve kritik volüm teorisi, ısı çalışmaları. Sellüler teoriler: sinir iletkenliği ve transmisyon, kalsiyum geçirgenliği, enerji metabolizması. Nörofizyolojik teoriler: retiküler aktive edici sistem, sipinal kapı, opiat reseptörleri.
—————————————————————————————————————–
2 – Anestezik İlaçların Farmakolojisi
Anestezi 3 ana nörofizyolojik değişiklik içerir; bilinç kaybı, ağrılı uyaranlara cevapsızlık, motor ve otonom reflekslerin baskılanması. Bütün anestetikler supra-anestetik dozda kardiyovasküler depresyon ve solunumun durması sonucu ölüme yol açarlar. Genel anestetikler hücresel düzeyde aksonal iletimden çok sinaptik iletimi etkiğlerler. Transmitter salgılanması ve postsinaptik reseptör cevabı inhibne olur. GABA aracılı inhibisyon bazı anestetiklerce arttırılır (örn, benzodiazepinler). Bütün sinir sistemi yapıları genel anestetikler tarafından etkilense de, bilinçsizlik durumu retiküler formasyon ve hipokampüs üzerindeki inhibisyona bağlıdır. Genel anestetiklerin çoğu (ketamin ve benzodiazepinler hariç), benzer nörofizyolojik etkiler oluşturur. Farmakokinetik özellikleri ve toksisiteleri nedeniyle farklılık gösterirler. Genel anestetikler çoğu, miyokard, kan damarları ve sinir sistemi üzerindeki etkileriyle kardiyovasküler depresyona neden olur. Halojenli anestetikler kardiyak aritmilere neden olabilirler (kalbi katekolaminlere karşı duyarlı kılarlar).
İnhalasyon anestetikleri: oda ısısı ve basıncında sıvı olan kolayca buharlaşan halojenli volatil anestetikler (desfluran, enfluran, halotan, isofluran, metoksifluran ve sevofluran) ile aslında oda ısısı ve basıncında gaz olan ancak basınçlı tüpler içinde sıvı olarak saklanabilen azot protoksittir. İntravenöz anestetikler: barbitüratlar, benzodiazepinler, opioidler, ketamin, etomidat ve propofolden oluşur.
Genel anestezi verme yolları: Genel anestezik maddeler hastaya sıklıkla gaz veya buhar halinde inhale ettirilerek ya da iv. enjeksiyonla verilir. Daha az olmak üzere de i.m., oral veya rektal yol kullanılır.
İntravenöz anestezikler:
İnhalasyon anesteziklerinin tersine, şimdiye kadar hiçbir iv anesteziği için organ toksisitesi tanımlanmamıştır. Kronik TİVA uygulamalarından sonra bile teratojen, mutajen veya karsinojen etkiler ortaya çıkmamıştır. İntravenöz anestezik ilaçlar fazla lipofilik olduklarından, beyine çok hızlı girer ve etki ederler. İntravenöz anestezik ilaçların en önemli farmakokinetik özelliği, intravenöz enjeksiyondan sonra plasma düzey profillerinin trifazik olmasıdır. İlk faz dağılım fazı olup yarılanma ömrü birkaç dakikadır. İkinci faz redistrübisyon fazı olup 15-30 dakikadır. Son faz eliminasyon fazı olup birkaç saat ya da daha uzundur.
Günümüzde yaygın olarak kullanılan ajanlar: barbitüratlar, ketamin, propofol, opiyatlar, etomidat, benzodiyazepinler, nöroleptikler, alfa agonistler, kas gevşeticileri.
İntravenöz anestezik ilaçların farmakolojik sınıflaması: Barbitüratlar: 1-Tiyopental sodyum (pentothal). 2-Methoheksital sodyum (brevital). 3-Tiamilal sodyum. 4-Heksobarbital sodyum. 5-Tiyobarbital sodyum. Ketamin: dissosiyatif anestezik. Kısa etkili güçlü opiyatlar: fentanil, sufentanil, alfentanil. Benzodiyazepinler. İmidazol bileşikleri. Propanidid. Propofol. Steroid yapılı ilaçlar: althesin, minoksolon, hidroxydione, pregnanolone. Nöroleptikler: droperidol, fenotiazin, butirofenon.
Barbitüratlar:
Eksitatör nörotransmitter (örn. asetilkolin) geçişini engellerken, inhibitör nörotransmitter (örn. amino butirik asit) geçişini arttırlar. Spesifik mekanizmaları, presinaptik transmitter salınımını azaltmak ve postsinaptik olarak reseptörlerle etkileşime girmektir.
Farmakokinetiği: Absorbsiyonu: intravenöz, rektal, intramuskuler kullanılabilir. Dağılımı: lipidde yüksek oranda erir. Biotransformasyonu: karaciğerde oksidasyon ile metabolize olup, inaktif suda eriyebilen metabolitlere dönüşür. Atılım: proteinlere yüksek bağlanma özellikleri nedeni ile glomerüler filtrasyon ile atılımları sınırlıdır.
Sistemlere etkisi: Kardiyovasküler etkileri: miyokarda direkt depressif etkisi vardır. Hipotansiyon, kalp atım hızında artış yapar. Solunumsal etkileri: medüller ventilatör merkezi deprese etmesi nedeni ile apne oluşur. Serebral etkileri: serebral kan akımı ve metabolizma hızını azaltırlar. Antikonvülsan etkisi nedeni ile status epileptikusta seçilen ilaçtır. Subanestezik dozda antianaljezik etki gösterebilirler. SSS etkisi: pupiller küçük ya da normal olarak görülür. Renal etkileri: renal kan akımını ve glomerüler filtrasyon hızını azaltırlar. Hepatik etkileri: hepatik kan akımını azaltırlar. Yatkın kişilerde akut intermittant porfiria veya variegate porfiria krizini başlatabilir. İmmünolojik etkileri: histamin serbestleştirdiği invitro olarak gösterilmiştir.
Tiyopental: Farmakolojik bilgiler: İV verildikten 20 – 45 saniye sonra, rektal verildikten 10 – 15 dakika sonra etkisi başlar. Plazma yarılanma ömrü 3 dakikadır. Uyanma zamanı (hastanın mental ve motor faaliyetlerinin eski haline dönmesi) 100 dakika. Eliminasyon yarılanma ömrü 5 – 10 saattir. Tolerans zamanı 2 – 3 dakikadır. Plasenta bariyerini hızla geçer. Analjezik etkisi yoktur. Beyin koruyucu etkisi için kullanmak: yüksek doz ve sürekli verilmekle olasıdır. Serebral vazokonstrüksiyon, beyin kan akımını azaltmak, intrakraniyal basıncı düşürmek; serebral metabolizma ve oksijen tüketimini azaltma etkisi ile gerçekleşmektedir. Dozun azaltılması gereken durumlar: yaşlı hastalar, hipovolemik hastalar, hipoksi, genel durumu düşkün olan hastalar, hipoproteinemisi olanlar, ileus, sezaryen operasyonları. Yan etkileri: doza bağımlı solunum depresyonu, apne. Doza bağımlı kardiyovasküler depresyon; vazodilatasyon, hipotansiyon, miyokard depresyonu, kalp dakika volümünde düşme. Histamin salınımına bağlı allerjik reaksiyonlar, laringospazm, bronkospazm. Ven irritasyonu, enjeksiyon yeri ağrısı, flebitis (% 2.5 konsantrasyonundan daha yüksek konsantrasyonlarda görülür).
Etomidate: Retiküler aktive edici sistemi (RAS) deprese ederek etki eder. Barbitüratlardan farklı olarak ekstrapiramidal motor aktiviteyi kontrol eden bölümlerin inhibitör etkilerinin kalkmasına neden olarak, hastalarda görülen myoklonuslara neden olmaktadır. Farmakokinetik özellikleri: uygulama yolu intravenöz yolla uygulanan anestezi indüksiyonu ilacıdır. Dağılımı proteinlere bağlanan, lipidde erime özelliği çok olan bir ilaç olup etkisi çok çabuk (20 saniye) başlar. Redistrübisyonu hızlıdır. Biotransformasyonu; KC mikrozomal enzimler ve plazma esterazları tarafından inaktif metabolitlere hidrolize edilir. Tiyopentale göre 5 kez daha hızla metabolize olmaktadır. Etki süresi doza bağlı olarak 2 – 5 dakikadır. Metabolitleri primer olarak idrarla atılır. Histamin salınmasına neden olmaz. Etomidat, sedatif hipnotik bir ilaç olup analjezik etkisi yoktur. Sistemlere etkileri: organ toksisitesi olmayıp, emniyet sınırları geniştir. Kardiyovasküler sisteme etkisi; minimal etkilidir. Solunum sistemine etkisi; opiyatlarla birlikte kullanılmaz ise indüksiyon dozlarında apne oluşturmaz. Serebral etkileri; tiyopental gibi serebral metabolik hızı, serebral kan akımını ve intrakranyal basıncı azaltır. Endokrin etkileri; indüksiyon dozlarında geçici olarak kortizol ve aldesteron sentezi inhibisyonu, uzun süren infüzyonlarında adrenokortikal supresyon nedenidir.
Propofol: Beyaz renkli izotonik bir emülsiyondur. Bu solusyon soya yağı, yumurta lesitini, gliserol içerir. Bu yapıya bağlı olarak enjeksiyon sırasında ağrıya neden olmaktadır. Kontaminasyonu kolay olduğundan steril şartlarda kullanmaya dikkat etmelidir. Farmakolojik özellikleri: anestezi indüksiyonu için iv uygulanır. Lipid erirliğinin fazla olması nedeni ile etkisi hızla başlar. Karaciğerde konjugasyon ile inaktif metabolitlerine dönüşür. Yarılanma ömrü 34-64 dakikadır. Klinik dozlarda adreno-kortikal fonksiyonları deprese etmez, hızlı indüksiyon sağlar. Anesteziden uyanma hızlı ve net, uyanma sonrası sarhoşluk baş ağrısı görülmesi azdır (sık kullanılır). Sistemlere etkisi: kardiyovasküler; arter kan basıncını düşürür. Yüksek doz, hızlı enjeksiyon ve yaşın ileri olması bu etkiyi artırır. Solunumsal; güçlü solunum depresanıdır. İndüksiyon dozunda apne görülmesi olağandır. Serebral; serebral kan akımı ve intrakranyal basıncı azaltır. Antikonvülsan etkiye sahip değildir. Kafa içi basıncını azaltır. Kontrendikasyonları: bradikardik, hipotansif, kardiyak output’u düşük hastalar (dikkatle kullanılmalıdır). Yan etkileri: bradikardi, hipotansiyon, venöz irritasyon, enjeksiyon yerinde ağrı, doza bağımlı apne.
Ketamin: Fenisiklidin analoğu, amnezi, bilinçsizlik ve analjezi sağlaması ile tam anestezik özelliğe en yakın ilaçtır. Barbitüratların retiküler aktivasyon sistemini deprese edici etkilerine karşılık ketamin thalamusun (retiküler aktive edici sistemden gelen impulsları serebral kortekse yönlendirir), limbik korteksle (duyuların algılanmasını sağlar) olan ilgisini keser (dissosiye eder). Bazı beyin nöronları inhibe edilirken diğerleri tonik olarak eksite edilir. Bu durum klinik olarak “ dissosiatif anestezi ” olarak isimlendirilir. Farmakolojik özellikleri: kullanılış şekli; im yada iv kullanılmaktadır. Etkisi, iv 30 saniyede, im uygulamada 10-15 dakikada ortaya çıkmaktadır. Dağılım; lipid erirliği tiyopentale göre daha fazla, proteinlere bağlanması daha azdır. Biotransformasyonu; karaciğerde parçalanır. Eliminasyon yarılanma süresi 3 saattir.Biotransformasyon ürünleri idrarla atılmaktadır.Sistemik etkileri: organ toksisitesi yoktur. Kardiyovasküler; arter kan basıncını, kalp atım hızını, kardiyak out-put’u artırmaktadır. Solunumsal; solunumu minimal etkilemektedir. Güçlü bir bronkodilatatördür. Serebral etkileri; kardiyovasküler etkilerine paralel olarak serebral oksijen tüketimini, serebral kan akımını ve intrakranyal basıncı artırır. Psikomimetik yan etki olarak uyanma sırasında deliryum tablosu, halüsinasyonlar ile karşılaşmak olasıdır. Kontrendikasyonlar: HT, artmış intrakranyal basınç, perforan göz travmaları, artmış göz içi basıncı, hipertiroidi, anstabil anjina pektoris, bulantı-kusma, yakında geçirilmiş miyokard infarktüsü, psişik bozukluklar. Farinks, larinks ve trakeaya yapılacak cerrahi girişimler. Serebrovasküler atak sonrası, preeklampsi, eklampsi, günübirlik anestezi. Yan etkiler: Sempatik aktivasyon; kan basıncı yükselmesi, kalp dakika atım hızı artması. İntrakranyal ve göz içi basınç artması. İstem dışı ekstrapiramidal hareketler. Salivasyon artması. Psikomimetik etki, halusinasyonlar, hoş olmayan post anestezik rüyalar (tercihen benzodiazepinlerle birlikte kullanılır).
Opiyatlar: Analjezik etkileri yüksek, amnezik etkileri düşüktür. Hipotansiyon, solunum fonksiyonlarının baskılanması, kaslarda rijidite, postanestetik bulantı-kusma yaparlar. Etkileri nalokson ile antagonize edilebilir. Premedikasyon, uyanık-sedasyon, derin analjezi gereken cerrahilerde dengeli anestezi için kullanılır. Santral sinir sitemindeki 4 major opiyat reseptörü olan; mü, kappa, delta ve sigma reseptörlerine bağlanarak etkilerini gösterirler. Sedasyon yanında asıl etkileri analjezi sağlamaktır. Sistemik etkileri: Kardiyovasküler; önemli derecede etkilemezler (KVC’de yüksek doz kullanılır). Solunumsal etkileri; solunum sayısı azalır. Göğüs duvarında, solunum kaslarında rijiditeye neden olurlar. Serebral etkileri; oksijen tüketimini, serebral kan akımını ve intrakranyal basıncı azaltırlar. Medüller kemoreseptör trigerzonun uyarılması ile bulantı kusma insidensi artar. Gastrointestinal etkileri; mide, barsak peristaltizmini azaltırlar, oddi sfinkterinde spazma neden olurlar,
Morfin: Ağrı algısını engellemediği halde ağrıya reaksiyonu hemen daima azaltır, kişi ağrı duysa bile kendini rahat hisseder. Diğer ilaçlarda analjezi SSS depresyonu ile birlikte iken, morfin SSS depresyonu yapmadan ve miyozise bağlı hafif görme azlığı dışında diğer duyuları etkilemeden analjezi sağlar. Gerginliği azalttığı için öfori, normal kişilerde alınırsa disfori, sedasyon yapar. Sentetik morfin agonistleri: meperidin (petidin), fentanil, sufentanil, remifentanil, alfentanil, difenoksilat, loperamid, tilidin.
Fentanil: Fentanil TTS; 25/ 50/ 75/ 100 mg, etki 24 saatte başlar 72 saat sürer. Fentanil, morfinden 80 kat, meperinden 1000 kat daha güçlü. Farmakolojik özellikleri: İV uygulandıktan 20-30 saniye sonra etkisi başlar. 3. dakikada maksimum etkiye ulaşır. 10. dakikada hipnotik etkisi görülür. Analjezik etkisi 20-30 dakika devam eder. Eliminasyon yarı ömrü 2 saattir.Halotan ile birlikte kullanıldığında etki süresi uzar. Karaciğerde metabolize olur. Böbreklerden bir kısmı değişmemiş olarak atılır. Plasenta bariyerini hızlı geçer. Yavaş etkili benzodiyazepinlerin yüksek dozları ile birlikte kullanılmamalıdır. Kontrendikasyonlar: kısa operasyonlar, umblikal kord klemplenmeden önce obstetrik anestezide, opiyat bağımlısında, bronşial astmada, artmış intrakranyal basınç varlığında, günübirlik hastalarda. Yan etkileri: doza bağımlı güçlü solunum depresyonu. Remorfinizasyon; tekrarlanan fentanil dozlarında postoperatif ortaya çıkabilen solunum depresyonu ile sessiz ölüm tablosu.Geçici kan basıncı düşmesi, sinüs bradikardisi, torasik musküler rijidite, oddi sfinkterinde tonus artması, bronkokonstrüksiyon, bulantı kusma, öksürük refleksinin baskılanması.
Sufentanil: Farmakolojik özellikleri: fentanilin thionyl analoğudur. Kontrollu solunum ile geniş güvenlik alanı vardır. Fentanilden 5-10 kat daha güçlü anestezik potensi vardır. Biyotransformasyonu karaciğer ve safra iledir. Güçlü bradikardi etkisi vardır. Fentanile benzer.
Alfentanil: Farmakolojik özellikleri: fentanilinin sentetik derivesidir,yüksek terapödik indeks gösterir, analjezik etkisi güçlüdür. Eliminasyon yarılanma ömrü doza bağımlı olmayıp, 70 dakikadır. Kısa etkilidir, pediatrik anestezide kısa etkisinden dolayı tercih edilir. Karaciğerde metabolize olur.
Tramadol: bağımlılık potansiyeli düşük. Parsiyel agonist, miyozis yapmaz. Bulantı, ağız kuruluğu yapar. Meperidin: sadece akut ağrıda kullanılır. Çok yüksek bağımlılık potansiyeli vardır. Yapısı atropine benzer daha az bulantı kusma ve kabızlık yapar. Remifentanil: etki başlaması 1-1.5 dk, yarı ömrü 8-12 dk (en kısa etkili narkotik). Operasyonlarda infüzyon şeklinde kullanılır.
Benzodiyazepinler:
Özellikle serebral kortekste bulunan santral sinir sistemindeki spesifik reseptörlere etki ederler. Benzodiyazepin reseptör bağlantısı çeşitli nörotransmitterlerin inhibitör etkilerini güçlendirir. Örneğin, benzodiyazepin reseptör bağlantısı gama-aminobütirik asit (GABA) reseptör bağlanmasını kolaylaştırarak membranın klorid iyonları iletkenliğini artırır ve normal nöronal fonksiyonu inhibe eden membran polarizasyon değişikliğine neden olur.
Farmakokinetik özellikleri: Oral, im, ve iv olarak genel anestezi indüksiyonu yada sedasyon için kullanılırlar. Genel anestezi indüksiyonunda iv olarak kullanılmaları uygundur. Midazolamın lipidde erirliği yüksektir. Etki başlangıcı bu nedenle hızlıdır. Redistrübisyonları da oldukça hızlıdır (ilk distrübisyon yarı ömrü 3-10 dakikadır). Yüksek oranda proteinlere bağlanırlar.
Biyotransformasyonu: Karaciğerde biyotransformasyona uğrarlar ve suda eriyebilen son ürün olan glukuronid’e çevrilip idrarla atılırlar. Diazepam hepatik atılımı yavaş olduğu için, 30 saatlik atılım süresine sahiptir. Midazolamın karaciğer atılım oranı yüksek olduğundan 2 saat gibi kısa bir sürede atılır.
Sistemlere etkileri:Kardiyovasküler sitem; minimal düzeyde etkili. Solunumsal etkileri; çok küçük iv dozlarında dahi özellikle, midazolamda apne geliştiği bildirilmiştir. Serebral etkileri; barbitüratlardan az olmak üzere, serebral oksijen tüketimini, serebral kan akımını ve intrakranyal basıncı düşürmektedir. Grand mal epilepsi tedavisinde, anterograd amnezi için premedikasyonda kullanılırlar. Analjezik etkileri yoktur.
İlaç etkileşimleri:Flumazenil:spesifik benzodiyazepin antagonistidir ve benzodiyazepinlerin bütün santral sistemi etkilerini ortadan kaldırır. Karaciğerde hızla yıkılır, yarı ömrü kısadır (1 saat). Benzodiyazepinlerin etkilerini ortadan kaldırırken anksiyete, baş ağrısı, bulantı, kusma ve tekrar sedasyon oluşma olasılığı vardır.
Midazolam: Farmakolojik özellikleri; sedatif, anksiyolitik, uyku indükleyici antikonvülzan, santral kas gevşetici etkileri vardır. Analjezik özelliği yoktur. Emniyet sınırı geniştir.Karaciğerde inaktif metabolitlerine yıkılır.
Diazepam: Farmakolojik özellikleri; sedatif, santral etkili kas gevşetici, antikonvülzif, uyku indükleyici, anksiyolitik etkilidir, antegrad amnezi yapar, analjezik etkisi yoktur, plasentadan geçer, emniyet marjı geniştir. Etki başlama süresi; iv 1-2 dakikada, im 15-30 dakikada, oral 30-60 dakikada, rektal 30-60 dakikadadır. Etki süresi doza bağlı olarak 15 dakika ile 3 saat arasında (veya daha uzun). Eliminasyon yarı ömrü 20-40 saattir. Uyarılar:hipoproteinemide, kaşekside, yaşlı hastalarda doz azaltılır. Yinelenen dozlar birikmeye neden olur, günübirlik hastaların trafiğe çıkmaları engellenir.
Droperidol: Dopamin reseptörlerinin aktivasyonunu antagonize eder. Tranklizan ve antiemetik etkileri santral etkileri nedeni iledir. Periferik etkileri alfa-adrenerjik blokajdır. Nöroleptik bir ilaçtır. Farmakolojik özellikleri: tranklizan bir ilaçtır, kullanılan dozlarda analjezi, amnezi ve şuursuzluk oluşturmaz. Bu nedenle opiyat ve azot protoksit + oksijen eklenmesi ile genel anestezi durumu sağlanır ve bu durum ketalar anestezisine benzer. Yüksek terapödik endeksi, geniş emniyet marjı olup organ toksisitesi yoktur. Güçlü anti emetik etkisi vardır. Kardiyovasküler; alfa adrenerjik blokör etkisi ile periferik vazodilatasyon sonucu arter basıncı düşer. Hipovolemide daha önemli hipotansiyon gelişir. Antidisritmik etkisini de alfa blokaj etkisine bağlanabilir. Adrenal medulladan katekolamin deşarjına neden olabileceği için feokromasitomalı hastalarda kullanılmamalıdır. Solunum; önemli depresyona neden olmaz. Yan etkileri: alfa blokaj ile hipotansiyon yapar, küçük dozlarda bile uzun süren psikomotor bozukluk, ekstrapiramidal bulgularda artma. Paradoksal psikomimetik etki. Korku, ajitasyon, kabus görme, psikomotorik bozukluklar, kinidin benzeri aritmik etki.———-Droperidol (nöroleptik) ve fentanilin birlikte kullanılması, adrenerjik bloker, antiemetik, antikonvulzif ve sedatif etkilerin tümünü oluşturur. Amnezi oluşturmaz. Parkinsonda kontrendikedir. Bu kombinasyona azot protoksit ve bir amnezik (örn. midazolam) da eklenebilir
İntravenöz anesteziklerin anestezi pratiğinde kullanım amaçları: 1.Genel anestezi pratiğinde: premedikasyonda, indüksiyon ajanı olarak, dengeli anestezide, kısa girişimlerde tek anestezik olarak, total intravenöz anestezide (TİVA), inhalasyon anesteziklerini düşük oranda kullanmak amacı ile. 2.Rejyonal anestezide: premedikasyonda, sedasyon sağlamada. 3.Yoğun bakım ünitelerinde: sedasyon amaçlı, küçük dozlarda analjezik olarak uygulanırlar. 4.Diğer: SSS’nin status epileptikus gibi konvülsiyonlarında, beyin korumada ve sedasyon sağlamada, tanısal amaçlı (konversiyon gibi).
İntravenöz anesteziklerin etkileri: Avantajları: İV enjeksiyon ile hızlı, sakin ve rahat indüksiyon, operasyondan sonra sakin ve ağrısız olarak uyanma, elektrik yanıklarına ve patlamalara neden olmaması. Recovery (derlenme)’nin hızlı, gürültüsüz olması. Solunum yollarının irrite olmaması, komplike cihazlara gereksinim olmaması. Dezavantajları: kontrolü zordur. Yanlışlıkla intraarteriyel ve ekstravasküler uygulandıklarında irritasyon, nekroz ve tromboflebite neden olabilirler. IV ajanın yüksek konsantrasyonları sistemik kan basıncında dramatik düşüşler ve solunum depresyonu ortaya çıkarabilir, üst solunum yolu obstrüksiyonu olan hastalarda apne sıklığı artabilir. Bilincin hızlı kayboluşu alt özafageal sfinkter tonusunda azalma ile pasif regürjitasyon ortaya çıkarabilir. Enjektör aracılığı ile viral hepatit bulaşması olasıdır. İstenmeyen etkiler: involanter kas hareketleri, öksürük ve hıçkırık görülebilir. Küçük çaplı venler kullanıldığında enjeksiyon yerinde ağrı sorun olabilir. Tiyopental, methohexiton ve etomidat kullanılan hastalarda uyanma sırasında bulantı, kusmaya sıklıkla rastlanmaktadır. Anafilaktik ve anafilaktoid reaksiyonlar görülebilir. Yan etkileri: Barbitüratlar; histamin salınımı, kümülasyon, bronkokonstrüksiyon, enzim indüksiyonu yapar. Nöroleptikler; ekstrapiramidal motor bozukluklar, alfa reseptör blokajı yapar. Benzodiazepinler; bağımlılık, kümülasyon, yoksunluk sendromu yapar. Ketamin; disforik halusinasyonlar. Etomidat; miyoklonik hareketler, sürrenal supresyonu yapar. Propofol; trigliseridler, yağ sunumu, propofol infüzyon sendromu yapar.
İnhalasyon anestezisi:
Bilinen ilk inhalasyon anesteziği olan dietil eter 1540’ta hazırlanmış. Anestezi amaçlı kullanımı 1840’lı yıllarda olmuştur. 1950’li yıllarda II. Dünya savaşı bir dönüm noktası olmuş. Halojenlenmenin maddelerin patlayıcı özelliğini kaldırdığı anlaşılmıştır. Florlama ile bileşikler elde edilmeye çalışılmış ve bu çalışmalar sırasında halotanın bulunması bir dönüm noktası olmuştur. Solunum yolu ile alınan anestezik gaz ve buharlar alveollere oradan da kana diffüze olur. Beyine ulaşan anestezik miktarı belirli seviyeye ulaştığında genel anestezi meydana gelir. Genel anestezinin derinliği, doğrudan doğruya bu maddelerin beyindeki parsiyel basıncına bağlıdır. Uyuma ve uyanmanın hızı da basıncın değişim hızına bağlıdır.
İnhalasyon anesteziklerinin alınması ve dağılımı: Anestezinin derinliğinin kontrolü açısından volatil anestetiğin hızlı indüksiyon yapması ve anesteziden derlenme döneminin de hızlı oluşması gerekir. Bu da anesteziğin iki özelliği ile belirlenir. Kanda erirlik: kan/gaz partitisyon katsayısı; değer ne kadar yüksekse inhalasyon anestetiği kanda o kadar çok eriyor demektir. Yağda erirlik: yağ/gaz partitisyon katsayısı; değer ne kadar yüksekse ajan yağda o kadar çok eriyor demektir. Partitsyon katsayısı: denge durumunda anestetiğin hava (gaz), kan ve dokularda çözünen miktarlarının (ya da parsiyel bazınçlarının) birbitine oranıdır.
Anestezi derinliği ve minimum alveolar konsantrasyon: Minimum alveoler konsantrasyon (MAC): 1 atmosfer basınç altında ağrılı bir stimulusa karşı oluşan cevabı, hayvanların veya insanların % 50 sinde ortadan kaldırmak için gerekli olan minumum alveoler anestetik gaz konsantrasyonunun oluşturduğu alveolar (end-tidal) anestetik parsiyel basıncıdır. MAC anestetiğin etki yerindeki anestetik aktivitesini yansıtır. MAC’ı etkilemeyen etkenler: anestezi süresi, cinsiyet, günlük ritm, PCo2 değişiklikleri, metabolik asidoz/alkaloz, tiroid fonksiyonları. MAC’ı azaltanlar: inhalasyon anesteziklerinin birlikte kullanımı, hiponatremi, opioidler, benzodiazepinler, barbitüratlar Ca-kanal blokerleri, alkol intoksikasyonu, gebelik. MAC’ı artıranlar: hipertermi, kronik alkolizm, amfetamin, efedrin, kokain.
İnhalasyon anesteziklerinin sistemlere etkisi: Kardiyovasküler sisteme etkileri: hemen hepsi miyokardiyal depresyon, atım hacminde ve kan basıncında düşmeye neden olurlar. Günümüzde kullanılmakta olan inhasyon anesteziklerinin hepsi kan basıncını düşürürler. (-) inotrop ve/veya periferik vazodilatör etki ile miyokardın oksijen tüketimini azaltırlar. Koroner damarlarda genişlemeye neden olur. Miyokardı katekolaminlere duyarlı kılarlar. Solunum sistemine etkileri: solunumun kontrolü; Meduller merkezlerin depresyonu ile doza bağımlı solunum depresyonu. Pulmoner vasküler direnç; genellikle azalır. Hava yolu direncini artırıp komliyansı azaltabilir. Mukosilyer aktivite deprese olur.
İnhalasyon anesteziklerinin istenmeyen etkileri: İlaçların hepsi zehir olarak kabul edilebilir. Ancak bu etki kabul edilebilir sınırlar içinde reversibldir. Toksik etkilerinin çoğu metabolik ara ve son ürünlere bağlıdır. Akut etkilenme; KC ve böbrek yetmezliği, immün depresyon. Kronik etkilenme; teratojen, kemik iliği depresyonu ve hepatik nekroz gibi olaylarla sonuçlanır.
İnhalasyon anestetikleri:azot protoksit, desfluran, sevofluran, izofluran, enfluran, halotan, metoksifluran, ksenon.
Azot protoksit (N2O): Anestezide kullanılan tek inorganik bileşiktir. Renksiz, kokusuz ve basınçlı silindirlerde sıvı halde bulunur. Kanda erirliği az olup, kan/gaz partisyon kat sayısı düşüktür. Bu özellik etkisinin hızlı başlayıp, hızlı sonlanmasını sağlar. İyi bir analjezik ancak zayıf bir anesteziktir. MAC’ı 104 olup tek başına anestezi sağlayamaz. Additif etki ile diğer ajanların MAC’ını azaltır. Sistemlere etkisi: doza bağlı miyokardiyal depresyon. Kapalı boşluklara diffüzyon; intestinal obstrüksiyonda, emboli olasılığı yüksek girişimlerde kullanımı sakıncalı olabilir. B12 vitamini ile etkileşim; uzun süreli maruz kalma sonucu. DNA sentezine etkisi.
Halotan: halojenli volatil anestetiklerin prototipidir ve brom içeren tek modern inhalasyon anestetiğidir. Zayıf analjezik, güçlü anestetiktir. Ucuzdur. Uterusu gevşettiğinden obstetrik cerrahide dikkatli kullanılmalıdır. Miyokarda depresif etkilidir. Miyokardı katekolaminlerin aritmojenik etkilerine daha duyarlı hale getirir. Karotid barorefleksi etkiler. Bronşiyal dilatasyon yaptığından astımlılarda tercih edilir. Yan etkileri: hipotansiyon, kardiyak aritmi ve atropine duyarlı bradikardi yapar. Kafa içi basın. Artışına neden olabilir. KC’de okside edilir, bunun sonucunda dokulara toksik hidrokarbonlar ve bromür iyonu ortaya çıkar. Bu toksik metabolitler sonucu, özellikle orta yaşta obez kadınlarda halotan anestezisi sonrası hepatit oluşabilir. Bu nedenle 2-3 haftadan daha kısa aralarla halotan uygulanmamalıdır; elektif cerrahide ise bu aralık tercihen 6 aydan kısa olmamalıdır. Halotan hepatotoksisitesinde ailesel yatkınlık vardır. Pediatrik hastalarda daha az hepatotoksiktir. Diğer tüm halojenli volatil anestetikler gibi, hipertermi, asidoz, miyoglobulinüri, aritmi ile ortaya çıkan malign hipertermi yapabilir. Tedavisinde %100 oksijen NaHCO3 ve dantrolen kullanılır.
İzofluran: Miyokardı deprese eder. Katekolaminlere duyarlılık halotan ve enfluran göre daha azdır. Kalp hızı genelde stabildir, çocuklarda biraz artabilir. Kan basıncı biraz düşebilir. Koroner damarları genişletir. Koroner çalma sendromuna neden olabilir. Slounumu deprese eder, bronkodilatatördür. Yüksek yoğunlukta intrakraniyal basıncı artırır. İndüksiyon ve ayılma hızlıdır.Eter kokusunda olması inhalasyonu güçleştirebilir. Uyanma döneminde öksürme, sekresyon artışı ve huzursuzluk olabilir. Çocuklarda indüksiyon sırasında öksürük, laringospazm ve sekresyon artışına neden olabilir.
Sevofluran: Mevcut inhalasyon anesteziklerinden daha hızlı etkili. KVS ve solunum ve solunum sistemine istenmeyen etkileri daha az. Hızlı etkili, hoş kokulu ve irritan olmayışı nedeniyle indüksiyonu iyi tolere edilir. Günümüzde çok sık kulllanılır.Hızlı indüksiyon ve uyanma sağlar. Organotoksisitesi yoktur.Ancak metabolitleri ve ortaya çıkan flor iyonu nefrotoksiktir. Bu sebepten böbrek yetmezliğinde tercih edilmemelidir. Solunum yollarını irrite etmez.Bu sebeple çocuklarda maske ile kullanılabilir. KVS üzerinde minimal etkileri vardır. Hafif taşikardi haricinde bir etkisi olmaz. Bu sebepten sıklıkla kullanılır. Kürar benzeri etki ile kas gevşeticilerin etkilerini arttırır.
Desfluran: Yüksek bölgelerde oda ısısında kaynar. Bu nedenle özel bir vaporizatör gerektirir. Kuru baralym ile etkileşmesi sonucu karbon dioksit açığa çıkar. Hemen hiç metabolize olmadan akciğerlerden atılır. Farmakokinetik özellikleri azot protoksite en fazla benzeyen anestetiktir. Kanda ve dokularda çözünürlüğü en az olan anestetik olduğundan vücuttan kolaylıkla atılır. Kardiyovasküler sistem üzerinde etkileri çok azdır.Koroner arter kan akımını etkilemez. Ancak doz arttırıldığında sistemik vasküler basınçtaki düşüş sebebiyle kan basıncıda düşer. Kafa içi basıncını arttırır.
Xenon: İnert bir gazdır. Sıvı-hava komponentlerinin buharlaşmasından arta kalır. Atmosferde çok düşük yoğunlukta bulunur. Kan:gaz partisyon katsayısı en düşük anestezik ajandır. Hızlı indüksiyon ve uyanma sağlar. MAC değeri %71 olup anestezik özelliği yanında analjezik özelliği de vardır. Metabolize olmaz, değişmeden akciğerlerden atılır. Hemodinamik etkileri minimaldir.
—————————————————————————————————————–
3 – Günübirlik Anestezi
Günübirlik cerrahi hastaların ameliyat oldukları gün taburcu edilmeleri esasına dayanan bir uygulamadır. Dünyada yaklaşık kırk yıldır günübirlik cerrahi uygulamaları yapılmaktadır ve son 20 yılda da büyük gelişme göstermiştir. Günümüzde Avrupa ülkelerinde elektif cerrahinin % 65 inin , ABD’de ise %70 inin günübirlik cerrahi olarak yapıldığı bildirilmiştir. Ülkemizde ise günübirlik cerrahiye ilgi gün geçtikçe artmakta ve birçok merkezde günübirlik cerrahi üniteleri kurulmaktadır. Cerrahi tedavinin uygulandığı gün evine gönderilmesi planlanan hastalara uygulanan cerrahiye günübirlik cerrahi tanımı kullanılır. Bu tür cerrahide uygulanan anesteziye de günübirlik anestezi denir.
Günübirlik cerrahi özellikleri: Cerrahi işlem 90-120 dakikadan kısa sürmelidir. Minimal postoperatif kanama riski taşımalıdır. Postoperatif ağrı evde hasta tarafından kolaylıkla kontrol altına alınabilmelidir. Postoperatif bulantı-kusma riski olmamalıdır. Dren ve kateter kullanmayı gerektirecek girişimler olmamalıdır. Genel cerrahi: biyopsiler, endoskopi, anal fistül, A-V fistül, hemoroidektomi, herni onarımı, laparoskopik kolesistektomi. KBB: adenoidektomi, yabancı cisim çıkarma, laringoskopi, mastoidektomi, polipektomi, tonsillektomi, timpanoplasti. Kadın doğum: bartolin kistektomi, serviks biyopsisi, küretaj, polipektomi, laparoskopi, tüp ligasyonu, histeroskopi. Ortopedi: artroskopi, kemik biyopsisi, karpal tünel operasyonu, kapalı redüksiyon, debritman, tetik parmak. Plastik cerrahi: rinoplasti, mamoplasti, otoplasti, skar eksizyonu. Çocuk cerrahi: biyopsi, sünnet, endoskopi, fıtık. üroloji: sünnet, sistoskopi, vazektomi, litotripsi, prostat biyopsisi. Beyin cerrahi: nörektomi, kas biyopsisi, sinir biyopsisi. Göz hastalıkları: katarakt operasyonu, şaşılık, şelazyon eksizyonu, kriyoterapi, tonometri, göz dibi muayenesi. Dermatoloji-dahiliye: deri lezyonu eksizyonu, lazer tedavisi, karaciğer biyopsisi, kemik iliği aspirasyonu. algoloji: kimyasal sempatektomi, intratekal ve ekstradural enjeksiyon, periferik sinir blokları, stellat ganglion bloğu. Kalp damar cerrahisi: varis operasyonları, skleroterapi, AV Fistül açılması.
Neden günübirlik anestezi: hastanın normal günlük aktiviteye daha çabuk dönmesi, ekonomik kazanç, organ fonksiyonlarının daha hızlı derlenmesi ile erken rehabilitasyon, hasta rahatlığı, hastanın hızlı derlenmesi, kognitif fonksiyonların hızla geri dönmesi, minimal invaziv cerrahi yaklaşım, postoperatif yan etkilerin minimal olması, hasta memnuniyetinin daha yüksek olması, azalmış nozokomiyal enfeksiyon riski, çocuklarda psikolojik travmanın az olması.
Günübirlik anestezi için ameliyathanedeki standart donanım: Zorunlu anestezi ekipmanı ve personelin uygun koşullarda hastaya müdahelesine izin verecek yeterli alan bulunmalıdır. Santral oksijen, medikal hava sistemi ve sık kullanılan anestezik ajan vaporizatörlerini içeren anestezi cihazı, gerektiğinde çocuklarda kullanım için solunum sistemleri, yetersiz oksijen alarm sistemi, etiketlenmiş ve pin sistemi mevcut gaz bağlantı sistemi. Oksijen kaynağı. Kendi kendine şişen ve pozitif basınçlı ventilasyonda en az %90 oksijen verebilen resüsitasyon balonu. Uygun havayolu ekipmanı. Yeterli sayıda topraklanmış priz bulunmalıdır. Acil arabası veya sabit sistem. Işıklandırma; akülü yedek ışık kaynağı mevcut olmalıdır. İnhalasyon anestezikleri kullanılıyorsa atık gaz sistemi olmalıdır. Solunum ve kardiyovasküler monitörler bulunmalıdır. Isıtma blanketleri, sıcak hava dolanımlı örtüler, IV sıvıların ısıtılması, çocuklarda radyan ısıtıcılar kullanılabilir. Yazılı kayıtlar tam olmalıdır. Preoperatif değerlendirme formu, hasta onam belgesi, anestezi takip formu, postoperatif takip formu ve tedavi tabelası. Anestezide sıklıkla kullanılan ilaçlara ilave olarak aşağıdaki durumlara uygun gerekli ilaçlar da bulundurulmalıdır; anaflaksi, kardiyak aritmiler ve kardiyak arrest, akciğer ödemi, hiperglisemi ve hipoglisemi, hipotansiyon ve hipertansiyon, bronkospazm, artmış kafa içi basıncı, solunum depresyonu, uterus atonisi ve koagülopati, adrenal disfonksiyon.
Günübirlik cerrahinin uygulanabildiği hastalar: ASA I-II veya stabil ASA III grubu hastalar. 6 aylıktan büyük 70 yaşından küçük hastalar, 12 saat içinde normal fonksiyonlarına dönmesi beklenen hastalar, evde postoperatif monitörizasyon gerektirmeyen hastalar.
Hangi faktörler günübirlik anestezide hasta seçimini etkiler: hastanın genel ve spesifik sağlık durumu, hastanın psikososyal durumu, ameliyathanenin yeri, ameliyathanenin personel, fiziki durumu ve olanakları, anestezi ekibi, planlanan prosedür, cerrah, hastanın refakatçi durumu, ameliyathanenin hemşire ekibi ve hemşirelik hizmetleri, postoperatif bakım hizmetleri, maliyet.
Hasta seçimini etkileyen hastaya özgü faktörler nelerdir:
Respiratuar hastalıklar, obezite, obstrüktif uyku apnesi, infantlar, yaşlılar, basit prosedürler için yüksek riskli hastalar,kardiyovasküler hastalıklar, pacemaker ve ICD’ler, diğer implante cihazlar, gebelik, malign hipertermi, ilaçlar, infekte ya da taşıyıcı hastalar.
Respiratuar hastalıklar: Perioperatif komplikasyon gelişimi açısından risk faktörüdür. Solunum sistemi hastalıkları, obezite ve sigara respiratuar komplikasyonlara yatkınlık oluşturur. Astımlı hastalarda bronkospazm gelişme riski artmıştır. Bronkospazm gelişme riskinin anestezi indüksiyonunda propofol kullanımı ve LMA uygulanması ile azaldığı ileri sürülmektedir. Ciddi bronkospazm cerrahiden önce tedavi edilmelidir.
Üst solunum yolu infeksiyonu: ÜSYE’li çocuklarda respiratuar komplikasyonlara predispozan durumlar; endotrakeal entübasyon, pasif içicilik, nazal konjesyon, sekresyon ve öksürük, reaktif havayolu hastalığı öyküsü, prematürite öyküsü (<37 hafta).
Obezite: Diabetes mellitus, kardiyovasküler hastalık, restriktif akciğer hastalığı, obstrüktif uyku apnesi gibi durumların eşlik ettiği obez hastalarda günübirlik anestezi uygulanmamasında BMI tek faktör olabilmektedir. Hatta bazı günübirlik cerrahi merkezleri BMI < 30-35 kg/m olmak kaydıyla hasta seçimini sınırlandırmışlardır.
Obstrüktif uyku apnesi (OUA): OUA’lı hastalarda postoperatif risk artışı ile ilgili yeterli çalışma yoktur. OUA’nın klinik spektrumu geniş olup postoperatif opioid ihtiyacı olan ve diğer hastalıkların birlikte olduğu hastalarda risk değişkendir. Bazı merkezler tanı konmamış ancak OUA riski taşıyan hastaları daha dikkatli takip etmektedir. Bazı merkezlerde bilinen OUA’lı hastalara gerektiğinde CPAP uygulanmaktadır.
İleri yaş ve günübirlik anestezi: Günübirlik anestezi uygulamalarında yaşlılar en hızlı artan grubu oluşturmaktadır. Yaşlı hastalarda ek hastalıkların varlığı ve bunların seyri daha yüksek risk almaya neden olmaktadır. Bazı klinisyenler 85 yaş ve üzerinde olmayı ek hastalık olmasa dahi bağımsız risk faktörü olarak kabul etmektedir.
Kardiyovasküler hastalıklar: İlaçlı koroner stentler elektif cerrahi uygulama zamanı açısından ek problemler doğurmaktadır. Yerleştirildikten sonraki 9 ay içinde risk en yüksektir. Kardiyolojinin önerileri önem taşımaktadır.
Pacemaker ve ICD’ler: Pacemaker ve ICD varlığı günübirlik anestezi açısından herhangi bir kontrendikasyon oluşturmamaktadır. Cihazların çalışma mekanizmalarının kavranması özellikle elektrocerrahi uygulanan prosedürlerde önem taşımaktadır. Tüm cihazlar magnet yerleşimine aynı yanıtı vermemekte ve bu yanıt programlanabilmektedir.
İmplante cihazlar: Vagal sinir stimülatörleri; laringospazm. Koklear implantlar; işitme ve denge sorunları. İlaç infüzyon pompaları; insülin infüzyon pompası; hipo/hiperglisemi. Diyafragma stimülatörleri; solunum depresyonu. Gastrik stimülasyon sistemleri; gastroparezi/obezite, aspirasyon. Kardiyak pacemaker ve kardiyak resenkronizasyon terapisi; CRT. İmplante kardiyoverter/defibrilatörler (ICD). Kardiyak sağ ventrikül basınç transduserleri; medtronic chronicle. Spinal kord, beyin veya periferik sinir stimülatörleri. Mesane nörokontrol cihazları
Gebelik: spontan abortus, preterm eylem, düşük doğum ağırlıklı infantlar, neonatal ölüm, anestezi, cerrahi. Abdominal ve pelvik cerrahide artmış spontan abortus riski. İlk trimester. Teratojen; perioperatif X ışını, anestezik ilaçlar.
İnfantlar: 50 haftalıktan küçük preterm infantlar ve 44 haftalıktan küçük term infantlar için cerrahi prosedür sonrası 24 saat içinde postoperatif apne gelişme riski nedeniyle günübirlik cerrahi önerilmemektedir. Anemi (hemoglobin < 10 g/dl) ve perioperatif opioid kullanımı postoperatif apne gelişimine yatkınlık oluşturmaktadır. Bazı merkezler postoperatif 6-8 saat takip önermektedir. 44 haftalıktan küçük preterm infantlarda anestezi indüksiyonu sonrasında 10 mg/kg kafein uygulanmasının postoperatif apne riskini azalttığı öne sürülmüştür.
Malign hipertermi: Özgeçmiş veya soygeçmişte malign hipertermi öyküsü varlığı tetikleyici ilaçlar kullanılmadığında ve dantrolen hazır bulundurulduğunda günübirlik anestezi açısından kontrendikasyon oluşturmamaktadır. MHAUS (malignant hyperthermia association of the United States) bu hastaların taburcu edilmeden önce 3-5 saat gözetim altında tutulmalarını ve masseter spazmı geliştiğinde ateş yüksekliği, miyoglobinüri, artmış kreatin kinaz seviyeleri açısından dikkatli olunmasını önermektedir.
İnfekte ve taşıyıcı hastalar: Endemik bazı bulaşıcı hastalıklarda günübirlik cerrahi önerilmemektedir. Bunlar; kızamık, kabakulak, boğmaca, kızamıkçık, varisella zoster, el-ayak-ağız hastalığı, 5. hastalık (eritema infeksiyozum), influenza, rotavirus. Tüberküloz, MRSA, VRE taşıyıcıları infeksiyon kontrol komitesine bildirilmelidir.
—————————————————————————————————
Preop tetkikler: Laboratuar testleri maliyet olarak yüksektir.Geleneksel olarak yapılan pek çok testin gereksiz olduğu yayınlarda vurgulanmıştır. Ancak maliyetini düşürmek amacı ile azaltılan testler anestezistin sorumluluğunu artırmaktadır. Testler şu temellere dayalı olarak yapılmalıdır: hikaye ve fizik muayenede pozitif bulgu olması, cerrahiye veya diğer girişimlere bağlı laboratuar değerlerinde oluşabilecek değişiklikleri cerrah veya anestezistin bilmesi ihtiyacı, hastanın yüksek riskli bir popülasyonda yaşıyor olmasına rağmen kendisinde bulguların olmaması. 50 yaş ve üzeri olanlar, hipertansiyon, yeni veya geçirilmiş belirgin kardiyak sorun, yeni veya geçirilmiş belirgin dolaşım sorunu, DM, renal, tiroid veya diğer metabolik hastalıklar varlığında hastaya EKG çekilmelidir. Astım veya efor kapasitesini sınırlayan ya da son 6 ay içinde akut epizod geçirmiş KOAH veya kardiyotorasik girişim varlığında akciğer grafisi çekilmelidir. Renal sorunlar, tiroid ve adrenal hastalıklarında, diüretik tedavisi veya kemoterapi varlığında biyokimya testleri yapılmalıdır. Hematolojik sorunlar, vasküler girişim, kemoterapi varlığında tam kan sayımı, antikoagülan tedavi ve vasküler girişim varlığında ise koagülasyon testleri yapılmalıdır. Şüphesi olanlarda gebelik testi yapılmalıdır.
Günübirlik cerrahi öncesi gıda ve sıvı alımı kısıtlaması: ASA önerileri; berrak sıvılar (2 saat), anne sütü (4 saat), hafif yiyecekler (6 saat), ağır ve yağlı yiyecekler (8 saat).
Premedikasyon:Anksiyete, postoperatif ağrı, postoperatif bulantı ve kusmanın kontrolünde yararlıdır. Anestezi indüksiyonu sırasında aspirasyon riskini azaltmaktadır. Derlenme süresini etkilememektedir. Bu amaçla midazolam, propofol, metoklopramid, serotonin reseptör inhibitörleri ve ranitidin kullanılabilir. Hızlı ve kısa etkisi, IM absorpsiyonunun güvenilir ve IV enjeksiyonunun ağrısız olması, postoperatif yan etkisinin az olması, sedatif ve anksiyolitik etkisi ve anterograd amnezi yapmasından dolayı dormicum sıklıkla kullanılan bir ajandır.
Günübirlik anesteziye özgü temel hedefler nelerdir?: preoperatif anksiyete yönetimi, hava yolu yönetimi, anestezi bakımı, monitorizasyon, anesteziden hızlı derlenme, postoperatif bulantı ve kusmanın önlenmesi, minor ve major yan etki ve komplikasyonların yönetimi, hastaya en iyi hizmetin sağlanması.
Günübirlik işlemlerde uygulanacak anestezi yöntemleri: 1-Genel anestezi. 2-Rejyonel teknikler: MAC (monitored anesthesia care): LA + IV sedasyon. Periferik blok. Santral blok.
Günübirlik olgularda genel anestezi: Seçilen ilaçlar; kısa etkili, düşük postoperatif yan etkili, çabuk derlenmeye olanak tanıyan, güvenli niteliklerde olmalıdır. Sevofluran, desfluran gibi yeni halojenli eter bileşiklerinin düşük kan-gaz çözünürlüğünün olması,etkilerinin hızlı başlamasına ve sonlanmasına neden olur. İnhaler ajanların kontrendike olduğu durumlarda TİVA uygulanabilir. İntravenöz genel anestezi indüksiyonu, erişkin hastalarda altın standart haline gelmiştir. Propofol uygun tercihtir ancak tiopental de kullanılabilir. Propofol kullanımında postoperatif bulantı ve kusma, izofluran, desfluran ve sevofluran kullanımına göre daha azdır.Aynı şekilde postoperatif antiemetik medikasyon ihtiyacı da propofolde belirgin olarak azalmıştır. Fentanil, alfentanil, sufentanil gibi opioidler kullanılabilir. Ancak remifentanil (infüzyon) daha üstün bir tercihtir.Modern günübirlik cerrahide kas gevşetici kullanımı azalmıştır; yoğun kas gevşemesi gerekmeyebilir, LMA. Kas gevşetici kullanımından mümkün olduğunca uzak durulmalıdır. Mecbur kalındığında kısa etkili bir kas gevşetici uygun dozda kullanılmalı, rezidüel blok riskini azaltmak için nöromüsküler monitörizasyon sağlanmalıdır. İmmobilizasyonun gerektiği (göz, kulak, mikrocerrahi). Endotrakeal entübasyonun daha güvenli olduğu durumlar (tonsillektomi, laparoskopi).
Günübirlik olgularda rejyonel anestezi: Hasta seçiminde; tıbbi ekibin becerisi, hastanın sağlık durumu, Asa I hasta, ya da varsa astım, DM, HT, epilepsi gibi hastalıklarının kontrol altında olması, girişimin teknik uygunluğu, postoperatif morbidite, sosyal faktörler, hasta tercihi, uygun bakım ve ulaşım koşulları, telefon imkanları gözönünde tutulmalıdır. Rejyonel anestezinin üstünlükleri: SSS fonksiyonlarının daha az etkilenmesi, boğazda travma ve ağrının olmaması, bulantı ve kusmanın daha az görülmesi, operasyon esnasında hasta ile iletişim, erken mobilizasyon ve erken fizyoterapi, analjezi ihtiyacında azalma, etkin postop analjezi, postoperatif respiratuar ve kardiovasküler komplikasyonlarda azalma, daha düşük maliyet. Rejyonel anestezinin dezavantajları: blok etkisinin ortaya çıkması için gereken sürenin uzun olması, uyumsuz hastalarda uygun olmaması, uzamış motor blok, idrar retansiyonu, PSBA, geçici sinir hasarı. Yaşamı tehdit eden komplikasyonlar; spinal – epidural hematom, kord hasarı, İV lokal anestezik enjeksiyonu ve toksisite.
Günübirlik cerrahide santral bloklar: spinal anestezi, epidural anestezi, kaudal anestezi, kombine spinal epidural anestezi. Spinal anestezi: Avantajları; etkin blok, hızlı başlar, teknik kolay, blok süresi kısa, LA miktarı az, etkin postoperatif analjezi. Dezavantajları; PSBA, geçici nörolojik semptomlar, idrar retansiyonu, uzamış motor blok, KVS değişiklikleri. Epidural blok: tek doz veya kateter. Avantajları; etkin analjezi, PSBA beklenmez. Dezavantaj; zaman alıcı, geç başlayabilir, LA miktarı çok, İV enjeksiyon, yamalı blok, spinal blok, uzamış blok, idrar retansiyonu. Günübirlik anestezide kullanılabilir ancak; lokal anestezik toksisitesi, zaman alması,yamalı blok riski gözönünde bulundurulmalıdır. Kombine spinal epidural anestezi: Avantajları; spinal anestezinin hızlı etkisi, kateterden postoperatif analjezi. Dezavantajları; PSBA, katetere bağlı sorunlar, İV LA enjeksiyonu, idrar retansiyonu, maliyet, zaman alan bir uygulama, teknik güçlük. Kaudal anestezi: nadir kullanılır. Uygun olgularda yapılabilir. Epidural anestezinin avantaj ve dezavantajları söz konusudur.
İlaç seçimi: lidokain, klorprokain, mepivakain, ropivakain, prilokain, levobupivakain, bupivakain, serum fizyolojik, epinefrin, fentanil, sufentanil, meperidin, morfin, neostigmin, klonidin.
Günübirlik olgularda lokal anestezik seçimi: Lidokain, günübirlik anestezide popüler olmakla birlikte, spinal anestezi sonrası geçici nörolojik semptomlara (TNS) neden olabilmektedir. TNS ilaç seçimi ve litotomi pozisyonu ile ilişkili bulunmuştur. TNS, lidokaine özgü gibi tanımlansa da daha az oranda mepivakain ve nadir olarak bupivakainle de tanımlanmıştır. Hiperbarik solusyonları TNS ile ilişkilendiren yayınlar olsa da, bupivakain en az sorun yaratan ilaç olarak görünmektedir.
Günübirlik cerrahide spinal ve genel anestezi: Spinal anestezi: 5 mg bupivakain + 25 µg fentanil. Genel Anestezi: TİVA (propofol + remifentanil). Sonuç; TİVA 1 saat önce taburcu, postoperatif ağrı kalitesi spinal grupta daha iyi.
Günübirlik cerrahi sonrası bulantı ve kusmanın tedavisi: Preoperatif risk faktörlerinin sayısına göre proflaksi düşünülmelidir. Proflaksi ve tedavide multi-modal bir strateji önerilir. Steroidler (proflaksi), metoklopramid (proflaksi), fenotiazinler, 5 HT-3 reseptör blokörleri (profilaksiden çok tedavide).
POBK – risk faktörleri: Hastayla ilgili: genç yaş, kadın cinsiyet (2-3 kat artış), menstrüasyon, gebelik, obezite, POBK hikayesi, taşıt tutma hikayesi olan, gecikmiş gastrik boşalma, yemek yeme ve uzamış açlık. Anesteziyle ilgili: opioid kullanımı, premedikasyon, indüksiyon, antagonist ilaç, gastrik distansiyon, yetersiz hidrasyon. Cerrahi girişimle ilgili: GİS operasyonları, jinekolojik operasyonlar, laparoskopik operasyonlar, KBB operasyonları, göz operasyonları, orşiopeksi.
Derlenme kriterleri: Derlenme, hastanın genel anestezi sonrasında preoperatif fizyolojik durumuna dönünceye kadar olan bir süreçtir. Derlenme fazları: faz 1 derlenme; erken derlenme, uyanma, hayati reflekslerin geri dönmesi. Faz 2 derlenme; ara derlenme, acil klinik derlenme, eve hazırlık. Faz 3 derlenme; geç derlenme, tam derlenme, fizyolojik derlenme. Faz 1 derlenme: Monitorizasyon; oksijen saturasyonu, solunum, nabız, kan basıncı, ateş. Modifiye aldrete skoru; aktivite, solunum, dolaşım, bilinç, oksijen saturasyonu. Skor 9-10.
Modifiye aldrete skoru: Bilinç durumu: tamamen uyanık ve oryante (isim, yer, zaman) (2). sesli uyarana yanıt mevcut (1). yanıt yok (0). Aktivite: tüm ekstremitelerini istemli olarak ve emirlere uygun hareket ettiriyor (2). sadece iki ekstremiteyi hareket ettiriyor (1). hareket yok (0). Solunum: derin soluyabiliyor ve öksürebiliyor (2). dispne, kısıtlı solunum veya takipne (1). apneik veya mekanik ventilasyon desteğinde (0). Dolaşım: kan basıncının preanestezik ölçümün ± %20’si seviyesinde olanlar (2). kan basıncının preanestezik ölçümün ± %20-49’u seviyesinde olanlar (1). kan basıncının preanestezik ölçümün ± %50’si seviyesinde olanlar (0). Oksijen saturasyonu: oda havasında SpO2 > % 92 (2). SpO2 > %90 düzeyinde tutmak için O2 desteğine ihtiyaç duyanlar (1).O2 desteğine rağmen SpO2< %90 olması (0). Toplam skor >=9.
Fast tracking: Hastanın Faz 1 derlenme odası geçilerek operasyon salonundan doğrudan Faz 2 derlenmeye geçirilmesidir. Lokal anestezi; hafif sedasyon, genel anestezi uygulanan seçilmiş hasta ya da cerrahi prosedürlerde uygulanabilir. Minimal invaziv cerrahi teknik; multimodal analjezi, bilinç seviyesi monitorizasyonu, kısa etkili anestezik ajan kullanımı ile yaygınlaşmaktadır. Seçilmiş geriatrik hastalar ve okul çağındaki çocuklarda da tercih edilebilir. Fast tracking kriterleri: bilinç seviyesi, fiziksel aktivite, hemodinamik stabilite, respiratuar stabilite, oksijen saturasyonu, postoperatif ağrı değeri, postoperatif emetik semptomlar.
TARD derlenme ve taburcu etme kriterleri: Hasta tamamen uyanık ve oryante olmalıdır.Bebekler ve mental durumu başlangıçta bozuk olan hastaların ilk durumlarına dönmeleri beklenmelidir. Vital bulgular stabil ve kabul edilebilir sınırlar içerisinde olmalıdır. Antagonist ilaç (flumazenil, naloksan) verilen hastalarda yeniden sedasyon gelişmeyeceğinden emin olmak için yeterli süre (2 saate kadar) beklenmelidir. Kantitatif sedasyon skorunun kullanılması hastanın taburcu edilebilmesine yardımcı olabilir. Günübirlik hastalar taburcu edilirken yanlarında sorumlu bir erişkin bulunmalıdır. Hastaya girişim sonrası uygulanması gereken diyet, ilaç ve aktivite ile ilgili yazılı bilgi verilmelidir. Cerrahi girişimden makul bir süre sonra hastanın oral gıda alabilmesi Ağrı, bulantı ve kusmanın hasta evine gönderilene kadar kontrol altına alınabilir düzeyde olması. Hasta evine gönderilirken mobilizasyonuna engel bir durumun olmaması veya yardımcı cihazların mevcut olması (tekerlekli sandalye gibi) gerekmektedir.
Ne zaman eve gönderelim – modifiye PADS Kriterleri: Vital bulgular: ± % 20 preoperatif değerler (2). ± % 20-40 preoperatif değerler (1). %40 preoperatif değerler (0). Hareket: normal, düzgün yürüyüş (2). yardımla yürüyebilme (1). hareket edememe (0). Bulantı kusma: minimal (P.O tedaviyle kontrol altında) (2). Orta (I.M tedaviyle kontrol altında) (1). Ağır (tedaviye rağmen devam eden) (0). Cerrahi kanama: minimal (2). Orta (1). Ağır (0). Ağrı: minimal (2). Orta (1). Ciddi (0).
Günübirlik cerrahi sonrası ağrı tedavisinin amaçları: derlenmeyi hızlandırmak, hastanede kalış süresini kısaltmak, hastane masraflarını azaltmak, kronik ağrıya dönüşü azaltmak, hasta memnuniyetini artırmak, komplikasyonları azaltmak, normal yaşama dönüşü hızlandırmak, yaşam kalitesini arttırmak.
Günübirlik cerrahide postoperatif ağrı kontrolünde kullanılan yöntemler: 1-Farmakolojik: Analjezik ilaçlar; nonopioid, opioid. Lokal anestezikler; infiltrasyon, periferik bloklar, santral bloklar, kateter teknikleri. 2-Non-farmakolojik: akupuktur, masaj terapisi, elektromagnetik dalgalar, hipnoz.
Postoperatif ağrı: Non-opioidler ilaçlar genellikle hafif ve orta düzeyde ağrıda kullanılır. Opioidler; postoperatif ağrı tedavisinde opioidler ana tedavi yöntemidir ancak günübirlik cerrahide derlenme süresi ve postoperatif bulantı-kusma üzerine olumsuz etkilere sahiptir.Nonopioidler tercih edilmelidir. Kombine ilaç kullanımıyla daha fazla verim alınmaktadır.
Multimodal perioperatif analjezi stratejileri: Opioid analjezikler: günübirlik cerrahide önerilmez. Meperidin; 0.25-0.5 mg/ kg i.v. postoperatif titremenin önlenmesinde. Fentanil; bimodal spinal anestezide 25 mcg düşük doz lokal anestezikle derlenme daha hızlı, epidural analjezide kullanılabilir. Morfingünübirlik anestezide solunum depresyonu nedeniyle kontrendikedir (i.v./epidural), ortopedik prosedürlerde intraartiküler morfin ya da meperidin kullanılabilmektedir. Asetaminofen; erişkin 500-1000 mg p.o. 4-6 saatte bir (maksimum doz 4000 mg/gün), çocuk 10-15 mg/kg p.o. 4-6 satte bir (maksimum doz 75-100 mg/kg/gün), 40-60 mg/kg rektal (indüksiyon sonrası). Diğer koanaljezikler: NMDA antagonistleri; ketamin 0.1-0.2 mg/kg, S-ketamin yan etki daha az, dekstrometorfan. Alfa-2 agonistleri; klonidin, deksmedetomidin. Gabapentin; preoperatif tek doz uygulanması postoperatif opioid ihtiyacını azaltmakta, spinal cerrahi, mastektomi, abdominal histerektomi ve L/S kolesistektomi. Bu ilaçların derlenme süresini uzatmaları ve evde yan etkilerin ortaya çıkabilme riski nedeniyle kullanımı sınırlıdır.
NSAİİ: Nonselektif COX inhibitörleri: ibuprofen; 6-10 mg/kg p.o. 4 saatte bir. Naproksen; 5-6 mg/kg p.o. 12 saatte bir. Ketorolak; erişkin 10 mg p.o. 6 saatte bir 15-30 mg/kg i.v., çocuk (2-16 yaş) 0.5 mg/kg iv, maksimum doz 2 mg/kg/gün. Selektif COX-2 inhibitörleri: mide yakınması ve kanama riskinin düşük olması nedeniyle tercih edilmektedir ancak renal ve kardiyovasküler yan etkileri nedeniyle kullanımı sınırlıdır.
Günübirlik cerrahide ağrı tedavisinin evde sürdürülmesi: Hafif ağrısı olanlara; NSAİ ilaçlardan bir tanesi (opioid gereksinimini %25 azaltır), metamizol, parasetamol. Orta derecede ağrısı olan olgulara; tramadol de eklenir. Şiddetli ağrısı olanlara; en etkin çözüm: lokal anesteziklerle oluşturulan bloklar.
Günübirlik anestezi komplikasyonları:Kardiyak komplikasyonlar: miyokardiyal iskemi, hiper/hipotansiyon, taşikardi. Respiratuar komplikasyonlar: hipoksi/hipoventilasyon, astım, pulmoner aspirasyon, uyku apnesi, orofaringeal hasar, postoperatif boğaz ağrısı. Nörolojik komplikasyonlar: postoperatif delirium, postoperatif kognitif disfonksiyon, postoperatif başağrısı, postspinal başağrısı, geçici nörolojik sendrom, periferik sinir hasarı. Diğer komplikasyonlar: üriner retansiyon, postoperatif miyalji, korneal abrazyon, postoperatif hiponatremi. Komplikasyonlar ve hastaneye yatırma: sersemlik, halsizlik, baş dönmesi, boğaz, baş ve kas ağrısı, bulantı ve kusma, özellikle şaşılık cerrahisi, tonsillektomi, orşiopeksi girişimlerinden sonra görülmektedir. İnsizyon ağrısı. Hastaneye başvuru en sık yetersiz ağrı kontrolü ve opioidlere bağlı yan etkiler nedeniyle olmaktadır. Devam eden kusma, ateş, krup öksürüğü ve kanama hastaneye yatırmayı gerektirir.
Günübirlik Anestezi Komplikasyonları (devam): Anestezik maddelere bağlı gelişebilen psikomotor ve kognitif fonksiyonlardaki geçici bozulma nedeniyle sorumluluk gerektiren (araba kullanmak ve dikkat isteyen işlerde çalışmak, yemek yapmak gibi) işler için 24 saat geçmesi beklenmelidir. Evine taburcudan önce hastaya sözlü ve yazılı talimatlar anlaşılabilir olarak verilmelidir. Bu talimatlar cerrahiyi takip eden uygun ağrı yönetimi, postoperatif bulantı, kusma ve diğer minör komplikasyonları kapsamalıdır. Hastanın telefonu alınmalı ayrıca telefon ile hastaneye ulaşabilmesi sağlanmalıdır. Günübirlik hastalar taburcu edilirken, yanlarında sorumlu bir erişkin bulunmalıdır. Günübirlik cerrahi uygulanan hastaların % 28.2’sinin evine refakatçisiz gittiği ve evinde erişkin bakıcısının olmadığı saptanmıştır.
Sonuç: Taburcu olan hastalar,%20-40 oranında ve 2-4 gün süren orta-ciddi düzeyde ağrı hissedebilmektedir. Hastalara ağrı ile nasıl başa çıkabilecekleri (hangi ilaç? hangi sıklıkta?) ve ilaçların ne gibi yan etkileri olabileceği konusunda danışmanlık verilmelidir. Hastalara tek doz lokal anestezik etkisi geçmeden analjezik kullanmaları önerilmelidir. Pediatrik ağrı kontrolu için ebeveynler yönlendirilmelidir. Postoperatif dönemde yorgunluk ve baş dönmesi olabileceği ve bazı hastalarda daha uzun sürebileceği anlatılmalıdır. Gereğinde temasa geçebilmek için hekimin telefon ve çağrı numarası hastalara verilmelidir. Cerrahi sonrası takip için cerrah ya da hemşire tarafından aranabileceği konusunda hasta bilgilendirilmelidir.
—————————————————————————————————————–
4 – İntravenöz Anestezikler
Birçok ilaç tek başına veya kombine olarak, bilinç kaybı ve geçici anestezi sağlamak üzere I.V. olarak kullanılmaktadır. I.V. anesteziklerin alışagelmiş kullanım şekli, diğer anesteziklerden önce, hızlı bir indüksiyon sağlamaktır. Daha az olarak da tek veya tekrarlanan dozları, kısa süreli ve gevşeme gerektirmeyen girişimler için anestezi sağlamakta kullanılmaktadır. Son yıllarda total I.V. anestezi şeklinde uygulamalar da giderek artmıştır. Ancak narkotik antagonistler dışında bu ilaçların antagonistlerinin olmayışı ve uzun süreli uygulamalarda birikici etki göstermeleri, dozaj ve uygulamanın dikkatle yapılmasını gerektirmektedir. İ.V. ajanlar ayrıca tanısal girişimler, bölgesel anestezi ve yoğunbakımda sedasyon sağlamak amacı ile ve epilepsi nöbetleri veya lokal anesteziklere bağlı konvülsiyonların kontrolünde de kullanılırlar. Modern i.v. anesteziklerin ilki tiyopental olarak kabul edilmektedir ve bu ajan 1934’te kullanıma girmiştir
İdeal Bir İV ajanın özellikleri: Hızlı, düzgün ve güvenilir bir uyku ve uyanma sağlamalı. Vital fonksıyonlara etkisi minimal olmalı. Analjezik etkisi olmalı. Birikici etki göstermemeli. İnaktif metabolitlere yıkılmalı. Yan etkilerin olmaması (bulantı, kusma vs). Stabil solusyon halinde olmalı. Tercihen sudaki solüsyonu bulunmalı.
İV anesteziklerin uygulama şekilleri: 1-Anestezi indüksiyonu: halen hastaların çoğunda kullanılmaktadır. Boğulma hissi yoktur.Hızlı ve düzgün bir anesteziye geçiş sağlarlar. Atılımları akciğer fonksiyonlarına bağlı değıldir. İndüksiyon yapılırken ilaç yavaş ve uyku sağlayacak en az dozda verilmelidir. İlacın kendisi veya katkı maddesi irritan olabilir. Tromboflebit yapabilir. Damar dışı enjeksiyonlar, intraarteriyel vermeler ciddi sorunlara neden olur. İlacın plazma düzeyi hızla yükselir ve bir kez verildimi bunu düşürmek mümkün değildir. Özellikle kritik hastalarda doz azaltılmalıdır. Vital merkezlere hızla ulaşır, apne ve hipotansiyon gibi etkiler inhalasyon ajanlarından daha belirgindir. 2-Tek anestezik ajan olarak: ketamin. 3-İnhalasyon anestezikleri ile birlikte: dengeli anestezi. 4-Total intravenöz anestezi (TİVA): kümülatif etki üzerinde durulmalıdır. Hedef belirli bir plazma düzeyini sağlamaktır. 5-Sedasyon ve konvülsiyon kontrolü: tanısal girişimler, bölgesel anestezi, Y.B. epilepsi, L. anesteziklere bağlı konvülsiyon.
Etki şekli ve kimyasal yapıları dikkate alınarak IV anestezikler söyle sınıflandırabilirler: 1-Barbitüratlar: (tio ve metil türevleri), tiyopental (pentotal), metohekzital (brevital), tiamilal (surital). 2- Narkotik analjezikler: morfin, fentanil, alfentanil, sufentanil, remifentanil. 3-Nöroleptik, sedatif ve hipnotikler: butirofenon ve benzodiazepin. 4-Steroidler: altezin, minaksolon. 5-Aromatik bileşikler: öjenol (propanidid = epontol), fensiklidinler (ketamin). 6-Diğerleri: etomidat, propofol (diprivan).
Barbitüratlar:
Sedatif ve hipnotik etkileri vardır. Analjezik etkileri yoktur. Sedatif, heyecanı yatıştıran; hipnotik de uykuyu başlatan ilaçlara verilen isimlerdir. Bunların ikisinin de ağrı duyusuna direkt etkileri yoktur. Ağrısı olan hastaya uygulandıklarında inhibisyonu (korteks basısını) deprese etmeleri dolayısıyla huzursuzluk yaratır ve hastayı zor idare edilir hale sokarlar. Ağrı, analjeziklerle ve hem uyku veren hem de ağrı hafifletici etkide bulunan narkotiklerle kontrol altına alınabilir. Bu ilaçların çoğunun dozlarına göre değişen farklı etkilerinin bulunması nedeni ile bunları kesin bir sınıflandırmaya sokma yeteneği yoktur.Örneğin; hipnotiklerin birçoğu ufak dozlarda kullanıldığı zaman sedasyon meydana getirirler; oysa bunun tersi geçerli değildir. Yani sedatif dozunu uyku meydana getirici düzeye yükseltmek uykudan önce başka yan etkilerin ortaya çıkmasına neden olur. Barbitüratlar: Keto ve enol şekillerde bulunabilen pirimidin deriveleridirler. Etki sürelerine göre sınıflandırmak gelenek haline gelmiştir. Uzun, orta, kısa, çok kısa olarak sınıflandırılırlar. Anestezi indüksiyonunda bugün en çok kullanılan çok kısa etkili olan tiyopentaldır.
Etkileri: Santral sinir sistemine etkileri: birbirine benzer bir depresyon meydana getirirler. Aralarındaki fark büyük oranda, hastanın sinir siteminin eksitabilite düzeyine bağlıdır. Uygun bir barbitürat, doz ve uygulama şekli seçildiğinde, hafif bir sedasyondan-derin bir komaya kadar değişebilen herhangi bir etki elde etmek mümkündür. Beyin korteksi ve retiküler aktive edici sistem barbitüratlara en duyarlı bölgelerdir. Beyincik, vestibüler ve spinal sistem daha az, medüller sistem ise en az duyarlı kısımlardır. Dolaşım ve solunum merkezleri barbitüratların yüksek konsatrasyonlarından etkilenirken, kusma merkezi hiç etkilenmez. Hipnotik etki: bu, basit işlerin yapılmasının bozulmasından uykuya kadar değişen bir etkidir. Korteksin depresyonu fonksiyonların bozulmasına neden olur. İV; yeterli dozda 10- 20 saniye içinde uyku meydana getirir. Fizyolojik uykuya benzer, genellikle rüyasız olur. Uyandıktan sonra hasta daha birkaç saat mahmurluk hisseder. Ağrı eşiği üzerinde fazla bir etkileri yoktur. Antikonvülsan etki: anestetik dozlarda tüm sedatif barbitüratlar tetanoz, eklampsi ve epilepsi gibi konvülsiyonları bir dereceye kadar inhibe etme yeteneğindedirler. Anestetik etki: yeterince yüksek dozda kullanılırsa barbitüratlarla anestezi sağlanabilir. Solunum sistemi: meduller solunum merkezine direkt etkide bulunarak solunumu deprese ederler. Depresyon, dozları ile doğru orantılıdır. Kardiovasküler sistem: üzerine çok az etkileri vardır. Yine dozlarına bağlı. Böbrekler: bir hasara neden olmazsa da anestetik dozları böbrek fonksiyonunu geçici olarak bozar. G.I.S.: kanalın kontraksiyonlarının gücünü ve amplitüdünü azaltır. K.C.: tedavi dozlarında karaciğer fonksiyonlarını etkilemez. Yıkımları her ne kadar böbrek, beyin ve kas gibi organlarda da olursa da bu konuda en önemli organ karaciğerdir. Bu nedenle karaciğer hastalıklarında barbitüratların etkisi uzar.
Barbitüratlar etki sürelerine göre gruplara ayrılır: Anestezide kullanılanlar çok kısa etkili olan tio ve metil türevleridir. Uzun etkili barbitüratlar: 1.barbiton (ing.), (barbital) (abd), “veronal”. 2.Fenobarbiton (fenobarbital) “luminal”. Sedatif dozu 15-30 mg Hipnotik dozu 100 mg’den PO ve IM uygulanır. Böbrek yoluyla atılırlar ve karaciğeri bozuk hastalarda tercih edilirler. Orta etkili barbitüratlar: 1.Butabarbiton “neonal” “soneryl”. 2.Allobarbiton “dial”. 3.Aminobarbiton “amytal”. Kısa etkili barbitüratlar: 1.Siklobarbiton “phanodorn”. 2.Pentobarbiton (pentobarbital) “nembutal”. 3.Secobarbiton (kinalbarbiton) ‘’seconal”. Çok kısa etkili barbitüratlar: 1.Hexobarbitan (evipan). 2.Tiyopental “pentotal”. Daha çok IV anestetik olarak kullanılmakta. Eskiden çocuklarda premedikasyon amacı ile rektal yoldan kullanılırdı. (% 5’lik solüsyonlarından 45 mg/kg dozda). Thiopenthal (tiyopental) (pentothal) > 1934 yılında Lundy tarafından sunulmuştur. Çok kısa tesirli bir uyku ilacıdır. Kükürt kokulu sarı bir tozdur. Suda ve alkolde erir. Suda erimiş şekli 24-48 saat dayanıklıdır. Buzdolabında 7 gün bozulmadan kalabilir. 0,5 ve 1 gr’lık toz halinde ampülleri S.F. veya steril su ile sulandırılarak %2,5-5’lik solüsyon halinde kullanılır. 0,5gr > 20 cc ile 1 gr > 40 cc ile sulandırılır ve % 2.5 solüsyon elde edilir. İV kullanımda %2,5 konsantrasyonlar tercih edilir. 3.Metohekzital sodyum; brevital > 25-30 mg/kg rektal. 4.Tiamilal (tiamilal Na) (surital). Kısa etkililer, daha çok cerrahi girişim öncesi anksiyete ve gerginliği gidermek için uygulanılırlar. Kısa süreli hipnotik ve belirgin sedatif etkiye sahiptirler. Premedikasyon için önerilen dozları ile analjezik etki oluşturmazlar. Embriyo üzerine teratojenik bir etkileri olmadığı gözlenmiştir.Kısa etkililer KC’de detoksifiye edilir. Böbrek fonksiyonları bozulmuş hastalarda kullanılabilirler. Bu barbitüratlar, erişkinlerde 100 mg (1,5 mg/kg) ve çocuklarda 3-4 mg/kg dozda PO ve IM verilebilirler. Sedasyon 60 dakika içinde başlar. 1-1,5 saatte zirveye ulaşır ve 3-4 saat sürer. IM yol tercih edilir. SC yolla verildiklerinde enjeksiyon yerinde çözücüleri olan propilen glikolün neden olduğu bir ağrı meydana gelir.
Etki mekanizmaları ve metabolizmaları: Tiyopentalin anestezik dozunun verilmesini izleyen 10-20 san. Yani bir kol beyin dolaşım zamanı içinde bilinç kaybolur. Bu etki beyin sapında retiküler aktive edici sistemin depresyonu sonucu ortaya çıkar. Anestezi derinliği 40 san. süre ile artabilir, bundan sonra azalır ve bilinç 20-30 dak. içinde geri döner. Bilincin dönmesi, beyindeki ilaç düzeyinin ilacın diğer dokulara redistribisyonu sonucu düşmesi ile olur. Bu nedenle çok büyük miktarlarda tiyopental verildiğinde ayılma saatler sürebilir. Anestezinin süresi, derinliği ve ayılma süresi; proteine bağlanma, metabolizma hızı, kan pH’ındaki değişiklerin neden olduğu iyonizasyon derecesi ve kan akımındaki değişiklere bağlıdır. Tiyopental, saatte %10-15 i olmak üzere yavaş olarak metabolize edilir. Oksidatif metabolitlerin hipnotik etkisi yoktur Ancak uzun süreli ve yüksek dozda kullanımından sonra desülfürasyonla hipnotik metaboliti pentobarbiton ortaya çıkar. Metoheksital ise daha hızlı metabolize olur. Büyük oranda proteine bağlanır. Proteine bağlanan sulfonamid ve non-steroid antienflamatuar ilaçlar, protein düzeyini düşüren hepatik ve renal fonksiyon bozuklukları, barbitüratların büyük oranda serbest kalmasına neden olacağından, bu hastalarda doz azaltılmalıdır.
Sistemlere etkileri: MSS: barbitürat anestezisi altında pupiller küçük veya normal çapta, göz küresi sabit ve santral konumda, kirpik ve tendon refleksi depresedir. Doza bağlı sedasyon,uyku,solunum depresyonu meydana gelir. Konvülsiyon giderici tesiri vardır. Analjezik etkileri yoktur: aksine subanestezik dozda verildiklerinde veya büyük dozlardan sonraki uyanma döneminde ağrıya duyarlılığı artırırlar. Akut olarak gelişen bir toleransa bağlanan bu fenomene ‘’antanaljezi’’ veya ‘’hiperaljezi’’ denmektedir. Hatta küçük dozlarda tiyopental ,azotprotoksit veya dolantin’in analjezik etkisini ortadan kaldırabilir. Bu sırada sempatik yanıt işareti olarak taşikardi, takipne, kan basıncında yükselme, terleme ve midriazis görülebilir. Bazı hastalar indüksiyonda sarımsak veya soğan tadı hissedebilirler. Orta derinlikte barbitürat anestezisi kas gevşemesi sağlamaz. Ancak kas gevşeticilerin etkisini sinerjik olarak artırır. Klinik dozlarda yükselmiş intrakranial basıncı düşürür. Antikonvülzan etki tiyopentalde en belirgindir. KVS: kalbi normal kişide kötü bir tesiri yoktur. Yüksek dozlarda kalp kası zayıflar,kardiyak depresyon meydana gelir. Bunun sonucunda kan basıncı düşer, kalp atım hacmi azalır.Yine tansiyonu kalbe etki etmeden de düşürebilir. Bu durum direkt damar duvarına etkiyle vazodilatasyon etkisi ile olur. Hipovolemi, dolaşımın labil olması, sepsis, toksemi ve şoktaki hastalarda bu etkiler çok belirgin olup özellikle hızlı enjeksiyonla normal dozdaki tiyopental, hipotansiyon,dolaşım kollapsı, hatta kalp durmasına neden olur. Uterus: plasentadan süratle bebeğe geçer. 200mg’a kadar kullanılmalıdır. K.C.: KC’de tamamen parçalanır.İdrar ile vücuttan atılır.Sağlam karaciğerde kötü etkisi yoktur. Karaciğer yetmezliğinde etkisi uzar. Sarılıklı hastalarda sadece indüksyondan çok az dozda kullanılır. Plazma Potasyum seviyesini 2-3 dak.da başlayan ve10 dak. sürede kaybolan bir düşmeye neden olması, süksinilkolin kullanıldığında bir avantaj sağlar. Tek başına kullanıldığında göz içi basıncını düşürür. Üremili hastada normalden küçük dozlar kifayet eder. Porfiria’da kullanımı, kriz meydana getirdiği için kontrendikedir. Solunum sistemi: medüller depresyonla doza bağımlı olarak solunum sayısı ve derinliği azalır Yuksek dozlar, solunumu deprese eder. Anestezi derinliğine paralel olarak solunum merkezinin karbondioksite duyarlılığını azaltır. Allerjik etkisi ile bronkospazma neden olabilir. Yine yüzeyel anestezisinde laringsin ve trakeanın refleks etkilerini artırdığından buralarda tükrük ,mukus veya yabancı cisim bulunması öksürme, laringo ve bronkospazıma neden olabilir (kr. bronşitli, astımlı hastalardaki gibi). Atropin verilmesi, airway’in çok erken konmaması ve yüzeyel anasteziden kaçınılması önleyici etkenlerdir.
Pentotalin kullanım yerleri: anestezi indüksiyonu, dengeli anestezi, bölgesel anesteziye yardım, kısa süreli girişimlerde tek ajan olarak, elektrokonvülsif tedavi, narkoanaliz, konvülsiyon tedavisi.
İndüksiyon dozu yaşlılarda ve kadınlarda daha az tutulmalıdır. Çocuklarda daha fazla doz gerekebilir. Kiloya 4-7 mg yeterli indüksiyon sağlar. Uyanmanın gecikmemesi için total doz 1 gramı geçmemelidir. Uyanma döneminde yorgunluk, dikkatsizlik, konsantrasyon bozukluğu vardır. Hasta komplike işleri yapamaz . Bu nedenle barbitürat anestezisi alan kişilerin evlerine yalnız gönderilmemeleri, 24 saat süre ile araba veya herhangi bir iş makinesı kullanmamaları gerektiği tembih edilmelidir.
Kontrendikasyonları: 4 yaşından küçük çocukların solunum merkezi hassastır. Damarları ince, dikkatli kullanılmalıdır. Şiddetli kanama, şok, sepsis, toksemilerde, hipovolemi, ağır anemi, üremili hastada. Ağız, boğaz veya boyun civarında akut iltihabı durumlarda spazm meydana getirir > laringeal refleks artar, laringospazm, bronkospazm yapar, kronik bronşitli, astımlı hastalarda bronkospazm belirgindir. Porfiria’da. Sezaryende asgari doz 150-200 mg. Hava yolu yetmezlikleri, hipoksiye neden olan pulmoner hastlıklar. Astım. Barbitüratlara aşırı duyarlık. Damar bulunamayan hastalarda.
Küçük dozda kullanımı gerekli durumlar: hipovolemi, anemi, hipoproteinemi, myokard yetmezlikleri, adrenal kortikal yetmezlik, myastenia gravis, myotonik distrofi, ağır elektrolit dengesizliği (hiperpotasemi), gebelik.
Komplikasyonlar: Genel komplikasyonları: solunum depresyonu, dolaşım depresyonu, larinks spazm-bronkospazm, öksürük. Bölgesel komplikasyonları: 1-Damar dışına kaçması tedavi: venöz > %1’lik 5-10cc adrenalinsiz, lokal anestezik. 300 ü hyaluronidaz + 10-20 cc serum fizyolojik. Kazaen intraarteriyel verilirse > tromboz için 7.500-10.000 ü heparin 8 saat sonra 7.500 ü. Tekrar verilir. Daha sonra 2 hafta oral kumadin verilir. 2-Spazm için: papaverin 40-80 mg + 10-20 mlt serum fizyolojik ile veya (tolazolin). Priskol %1’lik 5mlt, dibenzilin 0,5 mg. Prokain %0,5, 10-20 mlt. 3-Brakial pleksus blokajı. 4-Stellat ganglion blokajı. 5-Halotan veya siklopropan anestezisine geçiş. 6-Tromboflebit > damar duvarına irritasyona bağlı (ph:10,5) asit kristaller oluşur. 7-Arteriyel spazm. 8-Sinir zedelenmesi; median sinir. 9-İğne kırılması.
Narkotik analjezikler:
Solunum sistemine etki: Solunum depresyonu en belirgin özelliklerindir. Bunu beyin sapında solunum merkezini deprese ederek, CO2 ve hipoksiye duyarlılığı azaltarak yaparlar. Tidal volüm solunum sayısı azalır.
Hemodinamik etki: Doza bağımlı ve morfin ile daha belirgin olmak üzere histamin salınması sempatik tonusta azalma, vagal uyarı, myokard depresyonu yapar. Yavaş fraksiyone enjeksiyon bu etkileri azaltır.
Myozis yaparlar. Bulantı-kusma yaparlar. Çok iyi analjezik etki söz konusudur.
Kullanım amacına göre sınıflandırma: Analjezik > dolantin, butorfanol, buprenorfin. Analjezik – anestezik > morfin. Primer olarak anestezik > fentanil, sufentanil, alfentanil, remifentanil. N2 O/O2 karışımı eklenerek birçok girişim için yeterli anestezi sağlarlar. Morfin: indüksiyon dozu 0,5-1mgr/kg Total morfin dozu :1,5-3 mgr/kg’a kadar olabilir. 1-3 mg/kg dozda bilinç kaybı meydana getirir. Fentanil: 100 misli etkili.0.05-0.1 mg/kg dozda analjezi + bilinç kaybı meydana getirir. Alfentanil: fentanilden ¼ etkili. Etkisi daha kısa sürer. Solunuma etkisi daha az. İndüksiyon > 150-200 μgr/kg, infüzyon > 0,5-1,5 μg/kg/dk. Sufentanil: sedasyon dozu 0,4 μgr/kg, anestezi; 0.5-5μgr/kg (kardiak – nöro anestezide kullanılır) fentanilden 10 misli etkili ve daha uzun etkili. Remifentanil: ultiva. 1mg, 2mg, 5mg ampülleri vardır. 40 ml ile sulandırıldıklarında 25,50,250micgr/ml solüsyon elde edilir. 0.1-0.25-0.5 micgr/kg/saat infüzyonla kullanılır. 0.5-1 micgr/kg bolus. Nalokson ile antagonize edilirler.0,4-1.2 mg. En iyi solunum depresyonu kalkıncaya kadar 0,02-0,05 mgr dozda tekrarlanmasıdır. İnfüzyon şeklinde 5- 10 μgr/kg/saat kullanılır.
Nöroleptik, sedatif ve hipnotikler:
Nörolept analjezi > kuvvetli bir opioid analjezik ve bir nöroleptik ilacın kombinasyonu ile elde edilir. Butirofenon türevi DHBP (Dehidrobenzperidol) + fentanil kombinasyonu en çok kullanılır. Analjezi, çevreye ilgisizlik, motor aktivitenin kalkması, otonom reflekslerinin kalkması ile karakterize bir durumdur. Hasta uyur gibidir ancak sorulara cevap verebilir.
DHBP (dehidrobenzperidol): DHBP + fentanyl+ N2O+ O2 ile bilinç kaldırılır > nörolept anestezi elde edilir. DHBP > 2,5 mg/mlt solüsyonu var. 5-6 dakikada etkisi başlar. 6-10 saat sürer. Beyin sapı retiküler formasyonu ve talamokortikal projeksiyonları üzerine etki ile motor aktivite ve aksiyeteyi azaltır. İlgisizlik, sakinlik, hareketsizlik sağlar. Karaciğerde yıkılır. Böbreklerden atılır. Güvenlik sınırı geniştir. Anti-emetik, antiaritmiktir. Solunumu deprese etmez. α bloke edici etkisi ile şokta koruyucu etkisi vardır. Klinik dozda ekstrapiramidal belirtilere neden olmaz.0.2-0.3 mg/kg dozda kullanılır.4 saat sonunda yarı dozda tekrarlanır.
Fentanil: 0,05 mg/mlt. solüsyonu var. Etki 1-2 dakikada başlar. 20-30 dk sürer. KB ve nabza etkisi azdır. (az bradikardi görülür atropinle düzelir) solunumu deprese eder. Hızlı verilişinde kas ripiditesi yapar. Talamonal = innovar =1/50 oranı > indüksiyon dozu 0,1 mlt/kg. İndüksiyonda kullanılan > 0,2-0,3 mg/kg DHBP. 0,4-0,5 mg fentanyl (solunum depresyonu oluncaya kadar).
Kontrendikasyonları: epilepsi, parkinson hastalığı, porfiria, akut alkol zehirlenmesi, narkotik analjezik zehirlenmesi, küçük çocuklarda (<2 yaş), sezaryen.
Benzodiazepinler:
Minor trankilizanlardır.Bu gruptaki ilaçlar: klordiazepoksit, diazepam, nitrazepam, okzazepam, medazepam, lorazepam, flurazepam, flunitrazepam.Midazolam; sedatif, anksiyete giderici, antikonvülzan ve kas gevşetiçi olarak kullanılırlar.
Diazepam ve midazolam: Premedikasyonda sıkça kullanılırlar. Yoğun bakımda uzun süreli sedasyonda kullanılırlar. Bölgesel anestezide sedasyon ve uyku sağlamak üzere kullanılır. Anestezi indüksiyonunda Anestezide diğer ilaçlarla kombine olarak kullanılırlar.
Etkileri ve etkilerinin antogonize edilmesi; kortekste, SSS’nin birçok yerinde, m. spinaliste, sinir iletiminde inhibitör bir mediatör olan GABA’nın etkilerini potansiyalize ederler. Bu etkileri ile, sedatif, anksiyete giderici, antikonvülzan, kas gevşetici olarak etki ederler. Beyinde Benzodiazepinlerin (BD) etkili oldukları reseptörler belirlenmiştir.
Son yıllarda özellikle yoğun bakımda uzun süreli sedasyon için BD’in uygulanan hastalarda, aşırı sürdozajı tedavi etmek veya bilinç düzeyini değerlendirmek için sedatif etkiyi kaldırmak amacı ile BD’in antagonisti olan: Flumazenil; (Ro-15-1788) kullanıma başlanmıştır. > Bu madde BD reseptörlerini bloke etmektedir. Atropin (1mg) + Fizostigmin (IV. 1-2mg); non-spesifik olarak beyin Asetilkolin düzeyini arttırır, santral depresyonu kaldırabilir. Aminofilin; 1-2 mg/kg, uyandırmayı hızlandırabilir. Metabolizma; büyük oranda plazma proteinine bağlanırlar. Flunitrazepam %80. Diazepam %98. Plazma albümin seviyesi düşükse etkileri artar (karaciğer ve böbrek hastalıkları, beslenme bozuklukları). İV uygulamadan sonra ilk aşamada başta SSS olmak üzere damardan zengin dokulara, ikinci aşamada bu dokulardan kas ve daha sonra da yağ dokusuna dağılırlar. Eliminasyon karaciğer yolu ile olur. Safra ile atılan diazepam’ın bir kısmı GİS’den absorbe olarak özellikle yüksek doz uygulamalarından sonra (4-6 saat sonra ) tekrar sedasyona neden olabilir. Diazepam ayrıca karaciğerde oksidasyon ve konjugasyonla yakılır. Metabolitleri aktif olup, yarı ömürleri uzun olduğundan özellikle tekrarlanan uygulamalarından sonra, ayılma gecikebilir, uzun süren sersemlik olabilir. Midazolamın hidroksi metaboliti de aktiftir, ancak karaciğerde hızla kojuge olduğu için diazepam kadar klinik önem taşımaz. Eliminasyon yarı ömürleri yaşla uzar.
SSS etkileri > doza bağlı sedasyon, sersemlik, uyku ve anestezi gelişir. Anterograt amnezi yapar, anksiyetenin giderilmesi için sıkça özellikle premedikasyonda kullanılır. Küçük dozlarda inhalasyon anesteziklerin MAC değerini azaltırlar. Büyük dozlarda ise 2-3 dak. içinde hipnoz ve bilinç kaybı meydana getirirler. Orta derecede solunum ve dolaşım depresyonu yaparlar. Kan basıncı ve vasküler rezistansı düşürürler ve Kalp hızı artar > bu şekilde kalpte ön ve son yükün azalması bazı kardiyak hastalarda faydalı olabilir. Kas gevşemesi ve santral depresyona, hava yolu obstrüksiyonuna neden olabilir. Özellikle Kr, Obstüktif Akc hastalarda sorun yaratabilirler. Analjezik etkileri yoktur. Opioidler, solunum ve dolaşım depresyon etkisini artırırlar. Santral yolla spastik kasları gevşetir. Ancak sinir-kas kavşağını etkilemezler. Yağda erirlikleri yüksek olduğu için plasentadan hızla geçer ve yeni doğanda depresyona yol açarlar. Ayrıca yenidoğanda, özellikle diazepam’ın yıkımı anneden daha yavaş gerçekleşir.
Diazepam: Oral, rektal, parenteral preparatları vardır. Premedikasyonda 5-10 mg. Oral, im, IV verilir. Analzeji gerektirmeyen > bronkoskopi, kardioversiyon, kardiak kateterizasyon, radyo diagnostik girişimlerde tek başına 10-15 mg İV verilebilir. Anesteziye destek bazal sedasyon için 0,15 mg/kg. Anestezi indüksiyon için > 0,3-0,6 mg/kg IV. Enjeksiyon sırasında yanma hissine ve tromboflebite neden olabilir. Venöz tromboz riski diğer BD’lerden yuksektir ve uygulamadan 7-10 gün sonra ortaya çıkar. Damar boyunca kızarıklık, hassasiyet ve şişme olur (% 40, midazolamda % 1). Büyük bir venden tercihen infüzyonla verilmeli , diğer ilaçlarla karıştırılmamalıdır.———-Flunitrazepam (rohypnol); bugün kullanılmıyor.
Midazolam: 1975’ te Walser tarafından sentezlenmiştir. Bu gruptaki diğer ilaçlardan farklı olarak imidazol halkası içermesi suda erime özelliği verir. Bu nedenle enjeksiyonu ağrı ve irritasyona neden olmaz. Solüsyonu Morfin, Atropin, Scopolamin gibi asit tuzları ile geçimli, tiyopental gibi alkali solüsyonlarla geçimsizdir. Büyük oranlarda albümine bağlanır (%94). Hızlı elimine olur. İdrarla değişmeden %0.5 i atılır .Geri kalanı Karaciğerde yıkılır. Metabolitleri idrarla atılır, aktif değildirler. Sitokrom P 450 enzimini inhibe eden simetidin ve ranitidin gibi ilaçlar etkisini uzatır. Sedasyon dozu: 0,15mg/kg: Bugün anestezi pratiğinde en çok kullanılan benzodiyazepindir. İndüksiyon dozu: 0,2-0,3 mg/kg I.V. Etkisi kısadır. Hasta tek doz midazolamdan 4-5 dk. sonra komutla gözlerini açabilir, 20 dk. İçinde uyanır.Yaklaşık 4 saat sonra yürüyerek evine gidebilir.Hızlı ve kısa etkisi nedeniyle diazepam ve tiyopentale iyi bir alternatiftir. Özellikle anterograt amnezik etkisi endoskopi ve diş tedavisi gibi nahoş işlemlerde üstünlük sağlar.Çocuklarda kullanımı giderek artmaktadır. Hızlı ve kısa etkili oluşu, im absorpsiyonun güvenilir oluşu ve iv enjeksiyonun ağrısız olması, postoperatif bulantı kusmanın az olması ile tercih edilir. Çocuklarda sedasyon dozu: 0.05-0.1 mg/kg i.m. veya 0.05 mg/kg oral ve rektal verilir.
Steroidler = Altezin:
Altezin > hormonal bir I.V. anestezik ajandır. İki steroid karışımından meydana gelmiştir. ml’de 9 mgr alphaxalone ve 3 mg alphadolone ihtiva eder. Total steroid miktarı 1 mlt’de 12 mg.’dir. Dolaşım sistemine etkisi pentotale benzer. I.V. verilmesini müteakip. T.A’de küçük düşmeler ve taşikardi olabilir. Taşikardi, kalp atım hacminde değişiklik yapmaz.
Solunum sisteminde geçici apne, hiper ventilasyonu müteakip olabilir. Altezin, bronş adalesi tonusunu azalttığından ve bronko dilatasyona neden olduğundan apne devresinde hasta kolaylıkla ventile edilebilir. Larinks ve trakeada irritabilite yoktur. Post operatif bulantı ve kusma çok azdır. Azda olsa kas gevşemesi temin eder. Beyin içi basıncını ve göz içi basıncını artırmaz. Karaciğerde metabolize olur. I.V. verilmesini müteakip bilinç, çok çabuk olarak kaybolur. Anestezi süratle oluşur. Anesteziden uyanma süratlidir.
Aromatik bileşikler:
a) öjenoller: propanidid (epontol): Bugün kullanımı kaldırılmıştır. Barbitürat olmayan çok kısa tesirli bir I.V. anestezik ajandır. Çok kısa süreli operasyonlarda tek ajan olarak kullanılmış. Alerjik etkileri nedeniyle bugün kullanılmamaktadır.
b) Fensiklidinler – ketamin. Ketamin > dissosiyatif anestezi sağlar. Katalepsi, hafif sedasyon, amnezi ve analjezi ile karakterize tabloya dissosiyatif anestezi denir. İlk kez 1966 ‘da klinik uygulamaya girdi. Suda eriyen bir toz olup berrak, renksiz ve oda ısısında stabil solüsyon halindedir. Mililitresinde 10mg veya 50 mg madde içeren solüsyonları vardır. Ph: 3,5-5,5’dır. Karaciğerde mikrozomal enzimlerce yıkılır. Yıkım ürünleri böbrekten atılır. %4 kadarı değişmeden böbrekten atılır. İlk olarak beyindeki assosiyasyon yolları bloke olur. Bundan sonra retiküler aktive edici ve limbik sistemler etkilenir. Talamokortikal sistem Deprese olurken limbik sistemin aktivasyonu sonucu,beyinin bu iki bölgesi dissosiye olmaktadır.İlacın verilmesinden sonra – dissosiyatif – kataleptik devreye giren hastada gözler açılır, horizontal veya vertikal nistagmus görülür. İlacın etkisinin başladığı bu şekilde anlaşılabilir. Kuvvetli analjezik etkilidir Kan Basıncını ve nabız hızını diğer anesteziklerden farklı olarak artırır. Solunumu deprese etmez. Bu nedenle ameliyathane dışı mudahalelerde kullanımı yaygındır. Yenidoğan bebeklerde etki görülmeyebilir. Böbrek – karaciğer üzerine belirgin etkisi yoktur. Hastanın kas tonusunu artırır. Hastada istemsiz hareketler olur. IV %1’lik solüsyonundan erişkinde 1,5-2mg/kg. Yenidoğanda 0,5-1 mgr/kg, etki 30-60 saniyede başlar. Analjezik etki 40 dk. amnezik etki 2 saat sürer. İ.M. %5’lik solusyondan 5-7 mg/kg dozda kullanılır. Gerektikçe başlangıç dozun 1/3- ½’si kadar tekrarlanabilir. Birikici etki yapabilir. Tekrarlanan dozlarda taşiflaksi görülür.
Kontrendikasyonları: Psikiatrik buzukluklar, epilepsi, hipertiroidi, hipertansiyon, anstabil anjina pektoris, intraoküler – intrakranial basıncın arttığı durumlar, belirli dekompansasyonlu kardiak yetmezliği olan hastalarda zararlı olabilir. İzomerleri: rasemik solüsyon > RK. Dekstro (+) izomeri > PK: 2,3 kat daha etkili, daha az yan etki. Levo (-) izomeri > MK olarak ifade edilir.
————————————————————————————————————–
Etomidat: Bir imidazol türevi olup 1973‘te kullanılmıştır. Kimyasal olarak diğer hipnotiklerden oldukça farklı bir maddedir. Beyaz kristalize toz halinde olup, suda iyi erir. Önceki solüsyonların enjeksiyonu çok ağrılı olduğundan sonraları polietilen veya propilen glikol içindeki solüsyonu kullanılmaya başlanmıştır (ph: 8,1). Bu solüsyon iki yıl stabil kalır. Hızlı etkili olup bir kol beyin dolaşımı zamanında uyku sağlar. Analjezik etkisi yoktur. Tiyopentalden 12 kez daha etkindir. Plazma ve karaciğer esterazınca hızla inaktif karboksilik asit metabolitine hidrolize edilir. Bunun çoğu İdrarla az bir kısmı safra ile atılır. Sistemlere etkisi: kalp hızı, kan basıncı ve periferik direnci çok az etkiler. Erişkinde aritmi yapıcı etkisi de diğer anestetiklerden azdır, ancak bu olasılık çocuklarda daha yüksektir. Seyrek olarak hafif solunum depresyonu yapar ve Geçici apneye neden olur. Etomidat, derin bir kortikal depresyon yapsa bile, ağrılı uyaranlara refleks yanıtı önlemekte yetersiz kalabilir. Tiyopentale benzer şekilde serebral kan akımını ve intrakranial basıncı düşürür. İskelet kasında tonik, miyoklonik kasılmalara neden olur. Bu aktivite spesifik EEG değişikleri veya epileptiform aktivite ile birlikte değildir.
Etomidat (devam): Mekanizması kesin olarak bilinmemekle birlikte korteksin daha altında bir düzeyde santral stimülasyon ve ağrılı uyaranlara verilen bir refleks yanıt olarak kabul edilmektedir. Gerek Bu hareketler ve gerekse ağrıya verilen otonom yanıtlar, anestezi derinliğinin yetersizliği olarak algılanmamalıdır. Adrenokortikal fonksiyonu deprese eder. Aldosteron ve kortizol düzeyinde klinik önemi olmayan düşme yapar. İndüks > %2’lik sol.dan 0,3 – 0,4 mg/kg I.V. 6-8 dak. etkili. İdame > 0,1-0,2 mg/kg 20 dak.içinde hasta ayağa kalkabilir. İnfüzyon şeklinde: 0.6-2.4 mg/kg/saat hızda verilir. Kümülatif etkisi ve uyanmanın doza bağlı olduğu dikkate alınmalıdır. Sakıncaları: Etomidatın en önemli sakıncası özellikle küçük venlere verildiğinde neden olduğu ağrıdır.Propilen glikoldeki solüsyonu venöz tahriş ve tromboflebite neden olabileceğinden büyük venlere enjeksiyonu uygundur. Diğer bir sakıncası anestezisinde ortaya çıkan istemsiz kas hareketleri, tremor ve tonus artışıdır. %6-12 oranında şiddetli olabilmektedir. Postoperatif bulantı kusma yapabilir. Psödokolinesterazı inhibe eder. Bu enzim düzeyi düşük hastalarda süksilinkolin etkisini uzatabilir. Nondepolarizan kas gevşeticilerin etkisini potansiyalize eder. Porfiriada ve adrenokortikal süpresyon yapıcı etkisi nedeniyle yoğun bakım hastalarında uzun süreli kullanılması sakıncalıdır.
Propofol: 2,6 diizopropil fenol olup, 1977.de kullanıma girdi. 1983’te %10 soya yağı içindeki %1 ‘lik emülsiyonu hazırlanmıştır. Ph.sı nötraldir. Dondurulmamalı oda ısısnda saklanmalıdır. Kullanılmadan önce iyi çalkalanmalıdır. Etkisi hızlı başlar. 2-2.5 mg/kg’lık dozu bir kol-beyin zamanında bilinç kaybına neden olur. Bu dozun etksi 3-10 dk. Sürer. %98 oranında proteine bağlanır. Kısa sürede karaciğerde konjugasyon ve oksidasyonla inaktif glukuronit ve sülfatlara metabolize olur. Metabolitleri idrarla atılır. Uyanma hızlı olur. Ayaktan müdahalelerde uygundur. Uzun süreli infüzyonlarından sonra idrar, kan ve saç renginde, hatta karaciğerin renginde geçici değişiklik yaptığı görülmüştür. Bu değişiklik ya lipitten ya da metabolitlerinden kaynaklanmaktadır. Büyük miktarlarda ve uzun süreli infüzyonlarından sonra ayılma gecikebilir. Bu durumda çekilme sendromu da görülebilir.
Sistemlere etkileri:
K.V.S. > deprese eder. Kadiyak Out-put ve sistemik vasküler direnç azalır ve kan basıncını düşürür. Buna santral yolla sempatik aktiviteyi azaltıcı ve vagal aktiviteyi artırıcı etkisi sonucu gelişen nabız sayısındaki hafif azalmanın da katkısı olabilir. Sistolik ve diyastolik basınçtaki düşme 1 dk. İçinde belirginleşir.en az 5 dk sürer. ( %25-30) Bu etki tekrarlanan dozlardan sonra ve yaşlı hastalarda belirgindir. İndüksiyondan önce atropin veya glikopirolat ile önlenebilir. Solunum sistemi > tidal volümü azaltır. Ardından 30-60 sn süreli apne gelişebilir. Premedikasyonda sedatif verilmesi bu olasılğı artırır. Laringeal refleksi deprese eder. Entübasyona imkan tanır. Normal serebral dolaşım ve metabolizma korunur. Histamin salınımına neden olmaz. Post-operatif bulantı kusma olasılığı çok az. Etkinliği tiyopentalin 2 katıdır. Premedike edilmemiş erişkinlerde indüksiyon dozu: %1’lik sol > 2-2,5 mg /kg 25-50 mg dozda tekrarlanabilir. 50 Yaş üzerinde doz gereksinimi giderek azalır. 60 yaş ve üzerinde yarı dozda kullanılmalıdır. Çocuklarda kiloya 2.5-3.5 mg vermek gerekir. Başlangıç dozunu gerektikçe 1/3-1/4 ü dozlarda tekrarlanabilir. İnfüzyon vermek daha doğru olur. İnfüzyon hızı > 3-15 mg/kg/ saat hızda verilir. Sadece %5 dekstroz ile ve 1/5’ten fazla olmamak üzere dilüe adilebilir. Solüsyon 8 saatten fazla bekletilmez. Total i.v. anestezi için ilk 20-30 dk süresince 12mg/kg/saat. Daha sonra 20-30 dk için 9mg/kg/saat. Daha sonra için 6 mg/kg/ saat dan infüzyon yapılır. Bölgesel anestezi veya tanısal girişimlerde sedatif ,amnezik, anksiyolitik olarak da kullanılabilir. Bunun için 0.2-0.5 mg/kg başlangıç dozundan sonra 0.5-2 mg/kg/ saat hızda infüzyon yapılabilir. Morfinle premedike edilmiş %67 azotprotoksit almakta olan hastada propofol için MİR değeri 3.25 mg/kg/ saat bulunmuştur. Yapımcı firma henüz 3 yaşın altındaki çocuklarda kullanılmasını önermemektedir. Ayrıca genel durumu düşkün bebeklerde özellikle infüzyon halinde kullanmamalıdır.
—————————————————————————————————————–
5 – Endotrakeal Entübasyon
Burun inspiryum havasını filtre eder, ısıtır (vucut sıcaklığı), nemlendirir (%100), tüm havayolu direncinin 2/3’ünü oluşturur. Nazal septum genellikle bir tarafa deviyedir. Hasta muayene edilerek, hangi burun açıklığından daha rahat nefes alıyorsa işlem için o burun deliği kullanılır. Uzun süren nazal intübasyonlarda, paranazal sinüs açıklığının obstrüksiyonu sinüzite neden olabilir. Doğuştan, mebranöz ya da kemik yapıda koanal atrezi olabilir, bu durum solunum sıkıntısına neden olur. Nazal mukaza anestezisi: Topikal; %4 kokain, %4 lidokain ve %1’lik fenilefrin kombinasyonu. İnhalasyon; %10 lidokain sprey. Lidokain jel. Çoklu infiltrasyon bloğu.
Dilin ekstrinsik kasları; m. geniglossus, m. hyoglossus, m. stiloglossus, m. palatoglossus. Çene kaldırma manevraları; geniglossus kası. Oral havayolu. Nazal havayolu.
Oral airway: Ağıza yerleştirilen oral airway dil ile posterior farinks duvarı arasından hava geçmesini sağlar.
Nazal airway: Nazal airwayler kayganlaştırılarak yüze dik şekilde yerleştirilir. Oral airwaylerden daha iyi tolere edilir Ağız tabanını mylohyoid kas oluşturur. 2 bölgedir; sublingual bölge ve submandibular bölge. Bu bölgelerdeki hematom, doku ödemi ve abse. Dil geriye itilir havayolunu kapatır. Acil subglottik havayolu.
Glossfaringeal sinir (lingual ve faringeal dalları) palatolingual arkın tabanında, 25 G spinal iğne ile 2 ml, %2 lidokain kullanılarak bloke edilebilir. %10 lidokain sprey ile de ağız tabanı ve orafarinkse topikal anestezi uygulanabilir. Böylece öğürme refleksi baskılanır. Superior laringeal sinirin eksternal dalı krikotroid kasa motor dal verir, bu kas vokal kordları gerer (add. tensör).
Larinks kasları: Krikotroid kas; eksternaldir, vokal kordları gerer (add. tensör), siniri n. laringeus superior eksternus. Posterior krikoartenoid kas (abd.); siniri n. laringeus rekürrens. Lateral krikoartenoid kas (add.); siniri n. laringeus rekürrens. Transvers artenoid kas (add.); siniri n. laringeus rekürrens. Tiroartenoid kas; (vokal kordları gevşetir), siniri n. laringeus rekürrens. Aryepiglottik kas; siniri n. laringeus rekürrens. Oblik artenoid kas (add.); siniri n. laringeus rekürrens.
| Sinir | Sinir hasarının etkisi |
| Superior laringeal sinir | |
| Tek taraflı | Minimal etkiler |
| İki taraflı | Ses kısıklığı, sesin yorulması |
| Rekürrent laringeal sinir | |
| Tek taraflı | Ses kısıklığı |
| İki taraflı | Akut stridor, solunum sıkıntısı, kronik afoni |
| Vagus siniri | |
| Tek taraflı | Ses kısıklığı |
| İki taraflı | Afoni |
Larinks huni şeklindedir. En dar nokta krikoid kıkırdaktır. Tam oturan bir ETT ödem oluşturabilir. <8 yaş çocuklara kafsız tüp önerilir.
Yüz maskesi: Maske hava kaçağı oluşturmayacak şekilde yüze oturtulmalıdır. Elin baş ve işaret parmağı ile maskeye aşağı doğru basınç uygulanması maskenin yüze oturmasını sağlar. Orta parmak ve yüzük parmağı atlanto-oksipital eklem ekstansiyonunu kolaylaştırmak için mandibulayı kavrar. 5. parmak mandibula köşesine konarak mandibulayı öne doğru iter. Zor havalandırılan durumda balonu bir yardımcı sıkarken maske iki elin baş parmakları ile yüze bastırılır. Diğer parmaklar veya işaret parmağının ucu veya eklemleri ile mandibula yukarı doğru itilir. Dişleri olmayan hastalarda yanaklar çökük olduğu için buradan olan hava kaçağı nedeniyle havalandırmada zorluk yaşanabilir. Bu durumda varsa hastanın takma dişlerinin yerinde bırakılması veya yanaklara gaz bez yerleştirilmesi bu sorunu çözecektir. Midenin şişmesini önlemek için maske ile havalandırmada havayolu basıncı 15 mmHg’yı geçmemelidir. Uzun süreli maske ventilasyonu fasial ve trigeminal sinir dallarında bası hasarına neden olabilir. Bundan kaçınmak için yüksek basınç uygulanmamalı ve maskenin yeri düzenli olarak değiştirilmelidir. Göze aşırı basınç uygulanması ve korneal aşınmalardan kaçınılmalıdır.
İntübasyon araç ve gereçleri:
Laringoskoplar, endotrakeal tüpler, laringeal maske (LMA), kombitüp, fiberoptik fileksible bronkoskop.
Laringoskoplar: Bir sap ve bleyd (kaşık) ‘den oluşurlar. Uç kısmında sapındaki piller aracılığı ile aydınlanan ışık kaynağı bulunur. Düz (Miller, Wisconsin, Oxford infant) ve eğri (Macintosh) olarak bleydlerine göre isimlendirilir. Blade seçimi: genel olarak bu seçim kişisel tercihe bağlıdır. Erişkinlerde aksine bir endikasyon yok ise genellikle eğri bleyd, küçük çocuklarda ve bebeklerde ise düz bleyd tercih edilir. Düz bleydin avantajı daha rahat ve geniş bir görüş olanağı sağlamasıdır. Ama daha travmatiktir. Eğri bleydin avantajı ise diş ve orofarinkse daha az travmatik olmasıdır. Ama görüntü kalitesi daha zayıftır.
Endotrakeal tüpler: Ventilasyon ve oksijenasyonun kontrolüne izin verirler. Genellikle sentetik mineralli kauçuk, polietilen veya polivinil kloridden yapılır. Tüplerde bir valf, pilot balon, şişirme tüpü ve kaftan ibaret bir kaf şişirme sistemi vardır. Valf; hava kaçağı olmasını önler. Pilot balon kafın şişkinliğinin göstergesidir. Şişirme tüpü valfi kafa bağlar. ETT’ün boyutu genellikle iç çap mm’si olarak (2-10) veya daha az oranda da French skalası (12-40) ile belirlenir (eksternal çap mm x 3). Tüpün çapının seçilmesi en yüksek akımı sağlayacak büyük boy tüp ile havayolu travmasını en aza düşürecek küçük boy tüp arasında bir denge sağlanmasını gerektirir. Erişkinler için standart tüpler 29-31 cm uzunluğundadır, iç çapları 7-10 mm dir. Bayanlar için 7-8 mm, erkekler için 8-10 mm uygundur. Çoçuklar için iç çaplar 2 mm’den başlar. Tüp kafları; trakea duvarı ile tüp arasından sıvı ve gaz kaçağını önleyerek hem IPPV nin etkili olmasını sağlar hemde mide içeriğinin, kan, mukus ve sekresyonların aspirasyonuna engel olur. Tüp kafı basınç travmasından trakeayı korumak için kaçak oluşturmayacak en düşük basınçta şişirilir (<30 mmHg). Çocuklarda basınç hasarı ve entübasyon sonu krup riskini azaltmak için kafsız tüpler kullanılır. Trakeanın uzunluğu (cm); erkekte 14, kadında 12, çocukta 8, infantta 6. Dişler-karina arası (cm); erkekte 26, kadında 24, çocukta 17, infantta 13. İç çaplar; prematürde 2-2,5 mm, 0-3 ayda 3 mm, 3-7 ayda 3,5 cm, 7-15 ayda 4 cm, 15-24 ayda 4.5 cm, 2-10 yaşta 4 + (yaş/4) cm. Uzunluk; erişkin bayanda 20-22 cm, erişkin erkekte 22-24 cm, miadında yenidoğanda 12 cm, çocukta (yaş/2) + 12 cm. ETT balonları yüksek basınç-düşük volümlü, düşük basınç-yüksek volümlü olabilir. Trakea duvarına daha az bası yaparak da az beslenme bozukluğuna neden olan düşük basınç-yüksek volümlü olanlar daha çok tercih edilmektedir.
——————————————————————————–
Endotrakeal intübasyon: Trakea içine solunum yolunu güvenlik altına almak veya solunumu kontrol etmek amacı ile bir tüp yerleştirilmesidir. Trakea 3 yolla entübe edilebilir; oral yol, nazal yol, trakeastomi stoması yolu ile. Kullanım amaçları; havayolunun açık tutulması, havayolu ve solunumun kontrol edilebilmesi, solunum eforunun azalması, aspirasyonun önlenmesi, anestezistin ve diğer aygıtların sahadan uzaklaşması ile cerrrahi rahatlık sağlanması, resüsitasyon kolaylığı, ölü boşluk volümünün azalması. Kötü yanları; işlemin zaman alması, özel beceri gerektirmesi, derin anestezi gerektirmesi, komplikasyonlara neden olması. Hazırlık; aletlerin kontrolünü kapsar. Tüpün kafı kontrol edilir. Bleyd laringoskop sapına kilitlenir ve ışık kaynağı kontrol edilir. Ekstra ETT, laringoskop ve stile hazırda olmalıdır. Beklenmeyen sekresyon, kan, kusma durumlarında havayolunu temizlemek için çalışır durumda aspiratör hazırda olmalıdır. İntübasyon öncesi en az 3 dakika % 100 oksijen ile preoksijenasyon uygulanmalıdır. İntübasyon esnasında hastanın başı anesteziyolojistin ksifodi hızasında olmalıdır.
Oratrakeal intübasyon: Oratrakeal intübasyon öğrenilmesi ve uygulaması en kolay olan ve acil durumlarda sıklıkla uygulanan bir entübasyon yoludur.Direkt laringoskopi ve entübasyonda zorluğa neden olan faktörler şunlardır; adaleli kısa bir boyun, dişlerin tam olmaması, geri çekilmiş bir mandibula, maksiller kesici dişlerin ileri çıkması, mandibula hareketinin kısıtlı olması, uzun ve dar bir ağız, boyunda hareket kısıtlılığı (servikal travma, ankilozan spondilit).Başın, boyun üstünde fleksiyonda ve atlantooksipital eklemde ise ekstansiyonda olduğu pozisyon (sniffing pozisyonu) larinksin en iyi şekilde görülmesine olanak sağlar. Sırt üstü yatan hasta için bu pozisyon, başı küçük bir yastık ile yükseltilerek ve çeneyi yukarı ve geriye hareket ettirerek elde edilir. Laringoskop sol elde tutulur ve sağ elle hastanın ağzı açılır. Çeneler, alt dişler boyunca işaret parmağının ve üst dişler de baş parmağın yan tarafa kaydırılması ile aralanabilir. Eğer eğri bleyd kullanılıyorsa ağzın sağ tarafı boyunca girilir ve dil köküne doğru ilerletilir, dil sola itilir. Sağ el ile alt dudak, bleyt ve alt dişler arasında kalıp travmatize olmasını önlemek için dişlerden uzaklaştırılır. Bleyt vallekuladan da derine ilerletilir ve laringoskop, eğri bleytinin ucu üstten epiglotun köküne bastırıp epiglotu öne ve yukarıya iterek altta kalan vokal kordları meydana çıkarıp gösterecek şekilde yukarı kaldırılır. Düz blade: Distal uç epiglottun laringeal yüzünün altına yerleştirilir ve yukarı-ileri doğru bir hareketle epiglot kaldırılarak glottik açıklık ortaya çıkarılır. Bleyd yerleştiğinde sol bilek bükülmeden düz kalmalıdır. Omuz ve kol laringoskopu ve mandibulayı kaldırma işini yüklenir. Eğer bilek bükülürse laringoskopa bir kaldıraç gibi üst dişler destek olurki buda dişlerde travmaya neden olur. Tüpün yerini doğrulamada akciğerler havalanma sesleri için her iki apeks ve bazellerden steteskopla dinlenir. Özefagial entübasyonu ekarte etmek için midede de steteskopla dinlenmelidir. Her iki akciğerin dinlemekle eşit ve tam havalanması (oskültasyon). Her iki hemitoraksın eşit kalktığının gözlemlenmesi (inspeksiyon). Endotrakeal tüp lümeninin ekspiryumda buharlaşması. Yan boyun grafisinde tüpün trakeada olduğunun görülmesi. Laringoskopi ile tüpün yerini doğrulamak. Kapnografta karbondioksit basıncını görmek (en güvenilir). Kapnograf ve oskültasyon ile ETT’ün yeri doğrulandıktan sonra her iki akciğerin eşit ve tam havalandığı seviyeden tüp tespit edilir.
Endotrakeal entübasyonun komplikasyonları: 1-Direkt laringoskopi ve entübasyon sırasındaki komplikasyonlar: dental ve oral yumuşak doku travması, hipertansiyon ve taşikardi, aritmiler, aspirasyon, laringospazm. 2-Endotrakeal tüple ilgili komplikasyonlar: tüpün tıkanması, endobronşiyal entübasyon, ösefagiyal entübasyon,bronkospazm,trakeal mukoza iskemisi. 3-Entübasyonu izleyen komplikasyonlar (post anestetik komplikasyonlar): farenjit, larenjit, laringeal veya subglottik ödem, laringeal ülserasyon, granüloma oluşumu, trakeit, trakeal stenoz, alt havayolu enfeksiyonu (trakeo-bronşit).
Endobronşial intübasyon: ETT’ün trakeaya fazla itilmesi, genellikle trakea ile daha az dik açı oluşturmasından dolayı sağ ana bronşun intübasyonu ile sonuçlanır. Tek taraflı solunum sesleri, puls oksimetrede beklenmedik hipoksi, solunum balonunun ve havayolu basıncını artması tanıda yardımcı olur. Ekstübasyon: ekstübasyon öncesi farinksteki sekresyonlar aspire edilir.Ekstübasyonun iki önemli potansiyel tehlikesi vardır; kusma ve aspirasyon, laringospazm. Kusma ve aspirasyon tehlikesi olan bir hastada koruyucu laringeal refleksler geri dönünceye kadar tüp yerinde bırakılmalıdır. Laringospazm riski olan hastada kusma ve aspirasyon riski yok ise ekstübasyon hasta tüpe reaksiyon vermeden erkenden anestezi derin iken gerçekleştirilir.
Nazo-trakeal intübasyon: Orotrakeal entübasyona göre daha zor bir işlemdir. Havayolu ile ilişkili en geniş nazal geçiş, alt meatustur. Nazal intübasyonda, tüp yüze dik olarak burun tabanından direk arkaya doğru ilerletilerek bu geçiş kullanılır. Bu sayede nazal travmadan kaçınılabilir. Burun deliklerinden uygun olan birinden lokal vazokonstrüktör uygulandıktan sonra geçirilen özel nazal tüp laringoskop yardımı ile açılan orafarinkste görülünceye kadar ilerletilir. Magill forsepsi ile tüp ucundan kavranarak (laringoskop oratrakeal entübasyonundaki pozisyonunda iken) vokal kordlar arasından ilerletilir ve oratrakeal entübasyondaki gibi işlemlere devam edilir.
Laringeal mask aırway (LMA): Kısa bir silikon-kauçuk tüp ve bunun ucuna bağlı çevresinde şişirilebilir elips şeklinde bir balonu bulunan yassı bir maskeden meydana gelir. Larinks hizasına yerleştirilip balonu şişirilerek havayolu kontrolünde kullanılır. Kontrendikasyonları; farinks patolojisi (abse gibi), farinks obstrüksiyonu, dolu mide (hamilelik, hiatal herni), 15 mmHg den fazla peak inspiratuar basınç gerektiren pulmoner kompliyansı düşük olan hastalar (obesite). Kolay yerleştirilmesi ve başarı oranını yüksek olmasından dolayı (%95-99) özellikle zor havayolu olan hastalarda geçici çözüm sağlamada faydalıdır. Topikal anestezi veya sinir blogu (laringeal superior sinir) uygulanarak uyanık hastalarda da kullanılabilir. Tam yerleştirildiğinde ve şişirildiğinde alt ucu üst özofageal sfinkter hizasında yer alır yanları priform fossalara bakar üst ucu dil köküne dayanır. Anatomik pozisyon ve invazivlik bakımından yüz maskesi ile endotrakeal tüp arasında yer alır. İki komplikasyon gelişebilir. Sfinkterlerden geçmediği için, hasta, mide içeriğini üst özafagial sfinkterden regurjite edebilir ve bronşlara aspire edilebilir, çünkü maske priform fossa’dan Larinks içine geçişi önlemez. Yeterli tecrübesi olmayanların sık karşılaştığı bir sorun olarak, yetersiz anestezi seviyelerinde, cerrahi stimulasyonlara cevap olarak larengeal spazm gelişebilir ve glottik açıklık kapanabilir. Fast track denilen bir çeşit larengeal maske içerisinden tüp geçirilerek entübasyon sağlanır.
Kombi tüp: Yapışık iki tüpten oluşur.Uzun olan mavi tüpün ucu tıkalı olup verilen gaz tüpün yan tarafındaki deliklerden dışarı çıkar (özefagial bölüm). Şeffaf kısmın ucu açıktır (trakeal bölüm). 100 cc lik faringeal ve 15 cc lik uç balonu vardır. Ağza körlemesine yerleştirilir, % 95 oranında özefagusa yerleşir. Yerleştirildikten sonra balonları tam olarak şişirilmelidir. Özefagusa yerleşmiş ise özefagial lümenden havalandırılır, böylece yan deliklerden çıkan gaz trakeaya yönlenir. Trakeal yerleşimde ise direk trakeal lümenden sağlanır. Bu tüp ventilasyonun sağlanmasının yanı sıra mide içeriği aspirasyonunun önlenmesini de sağlar. Kombitüp LMA’ya göre aspirasyon ve gastirik regürjitasyona karşı daha iyi koruma sağlar. Özefagus patolojisi olanlarda, kostik madde içimi anemnezi olanlarda kullanılmamalıdır.
Fleksibl fiberoptik bronkoskop: İnternel yansımalar ile ışığı ve görüntüyü geçiren cam elyaftan yapılmıştır. Servikal omurları stabil olmayanlarda, temporamandibular eklem hareket kısıtılığı olanlar, doğumsal üst havayolu anomalitesi olanlarda, rijid laringoskop ile direkt laringoskopi zor veya imkansız olan vakalarda, FOB larinksin indirekt olarak görüntülenmesini sağlar.
Retrograd intübasyon: Krikotiroid membrandan girilen bir anjioket içinden plastik bir kateter geçirilir. Kateter yukarı doğru ilerletilerek ağızdan çıkarılır ve bir endotrakeal tüp bu kataterin üzerinden geçirilerek (katater bir guide görevi görür) trakeaya yerleştirilir. Bu teknik ancak diğer girişimlerle (nazotrakeal, fiberoptik laringoskopi) intübasyon yapılamamışsa en son seçenek olarak uygulanır.
——————————————————————————————————————
6 – IV Sıvılar, Kan, Kan Ürünleri
Vücudun sıvı dengesi; total vücut ağırlığının %60’ı sudur. Kadınlarda bu oran %50 civarındadır. 70 kg’lık erişkin bir erkekte 42 L (70×0.6) su vardır. Total vücut ağırlığının %40’ı intrasellüler, %20’ si ekstrasellüler alanda yer alır. Ekstrasellüler sıvının %15’i interstisyel, %5’i intravasküler aralıktadır. Su, interstisyel aralıkta proteoglikanlar ile jel formasyonu oluşturmuş halde bulunur.Su,hücre zarından enerji gerektirmeden direkt olarak geçer. Suyun bu hareketini ortamın ozmolaritesi belirler. Bir litre suda çözülmüş madde miktarı ozmolarite olarak ifade edilir. Su hipoozmolar bölgeden hiperozmolar tarafa geçer. Plazma ozmolaritesini hesaplamak için aşağıdaki formül kullanılır: plazma ozmolaritesi = 2 x Na + Glu/18 + BUN/2.8 = 280-290 mOsm/L.
İntra-vasküler sıvı: Eritrositlerin kütlesi intravasküler sıvının %35-45’ini oluşturur. Bu oran hematokrit (Htc) olarak ifade edilir. Kanın şekilli elemanları dışındaki kısmı plazma olarak adlandırılır. Plazmanın %93’ü su, %7’si proteinler ve lipitlerden oluşur. Vücuttaki su dengesi volüm reseptörleri ve osmoreseptörler tarafından sağlanır (baroreseptörler, karotid sinüs, atriyal natriüretik faktör, jukstaglomorüler aparat). Artan osmolarite ADH salgısını uyarır ve böbreklerde su tutulması artar. Osmolarite değişiklikleri su içme isteğini de uyarır (anestezi altındaki hasta ifade edemez).
Anestezide sıvı hesaplanması: Ameliyat sırasında sıvı gereksinimi hesaplanırken: bazal sıvı gereksinimi, açlık süresi, damar dışına kaçan sıvı, kanama miktarı göz önüne alınır. Bazal sıvı ihtiyacı 4-2-1- kuralına (veya kg + 40) göre hesaplanır. Hastanın vücut ağırlığının ilk 10 kg için 4mL/st. İkinci 10 kg’ı için 2 mL/st, geri kalanı için 1 mL/st sıvı gereksinimi vardır. Bu hesaplama 70 kg bir erişkin için şöyledir. 70 kg bir erişkinin bazal sıvı gereksinimi = (4×10) + (2×10) + 50 = 110 mL/st. Preoperatif, aç kaldıkları zaman dilimi içinde alamadıkları sıvı açıkları=Bazal sıvı gereksinimi x açlık süresi’dir. Bu miktarın ½’si ameliyatın 1. saatinde, ¼’ ü 2. saatinde ve ¼’ü 3. saati içinde hastaya ilave olarak verilir. Örnek: 8 saat aç kalan 70 kg hastanın 8 saat x 110ml/st = 880ml açığı vardır. 1.saatte verilmesi gereken sıvı; bazal sıvı gereksinimi (110 ml) + açlık nedeni ile alamadığı sıvı ½’ si (440ml) = 550ml. 2.saatte verilmesi gereken sıvı; bazal sıvı gereksinimi (110ml) + açık nedeniyle alamadığı sıvının ¼’ü (220ml) = 330ml. 3.saatte verilmesi gereken sıvı; bazal sıvı gereksinimi (110 ml) + açlık nedeni ile alamadığı sıvı ¼’ü si (220ml) = 330ml.
Ameliyat sırasında cerrahi travmaya yanıt olarak salıverilen bir takım mediyatörler nedeni ile artmış olan kapiller geçirgenliği yüzünden, cerrahi girişimin büyüklüğüne göre değişen oranda sıvı damar dışına (interstisyel alan) ve 3. boşluklara (barsak lümeni, periton boşluğu, plevral boşlukvb) kaçar. Bu kaçış > küçük ameliyatlarda 2ml/kg/st. Orta ameliyatlarda 3 ml/kg/st (kolesistektomi). Barsak rezeksiyonu gibi büyük ameliyatlarda 6-8 ml/kg/st. Büyük damar cerrahisinde > 10-20ml/kg/st kadardır. Ameliyat sırasında bu kaçakların da hesaplanarak hastaya ilave olarak verilmesi gerekir.
İ.V. sıvılar: Tedavide kullanılan sıvılar 2 büyük gruba ayrılırlar. Kristaloidler, kolloidler. Na+ (23 Dalton), K+ 39.Dalton), Cl-(35.5. Dalton) ve Dekstroz (180 Dalton) gibi bazı küçük moleküllerin su içinde çözünmesi ile oluşturulan bileşikler kristaloid olarak adlandırılır. Albumin (69000 Dalton), dekstran (70000 Dalton) gibi çok daha büyük moleküllerin sudaki çözeltilerinden oluşan bileşikler kolloid olarak isimlendirilirler. Kristalloidlerin %75-80’i verildikten 20-30 dk sonra damar yatağını terk eder. Kolloidler, 1-6 saat gibi çok daha uzun süre damar içinde kalarak damar içinde suyun da tutulmasına yardımcı olurlar. 1 gr. Dekstran 20-25 ml su bağlayarak damar içi volümün sürdürülmesine yardımcı olur. Kristaloidler: devamlılık (idame), yerine koyma (replasman), özel amaçlı kullanılırlar.
Kristaloidler:
Güvenli ve ucuz. RL’tta laktat bikarbonat prekürsörü. Ancak: büyük hacim yaparlar. Plazma proteinlerinde dilüsyon yaparlar. Kolloid onkotik basınçta düşme, doku ödeminde artış, nötrofil aktivasyonu, apopitozda belirgin artış, respiratuar asidoz’a neden olurlar.
A-Devamlılık sıvıları: Kaçınılmaz günlük sıvı kayıplarının yerine konmasında kullanılır (bazal sıvı gereksinimi). Bu kayıplar: solunum mukozasından suyun buharlaşması, tükrük, gaita, günlük atılan idrar miktarını içermektedir. Bir erişkinin kaybı 1.5-2 ml/kg/saat veya 2-3L/gün’dür. Bu kayıplarda Na+ olmadığı için devamlılık solüsyonları hipotonik olmalıdır. %5 dekstroz ,%4 dekstrozun modifiye RL solüsyonunda eriyiği, %5 Dekstroz+ %0,45 NaCl solüsyonları gibi.
B-Yerine koyma (replasman) sıvıları: Çok iyonlu vücut sıvılarının kaybını düzeltmek için formüle edilirler ve izotoniktirler. Bu kayıplar; gastrik drenaj, fistül drenajları, yüzeylerden sızmadan (yanık), plevra veya asitli sıvılar, interstisiyel ödemle olan kayıplardır. Doku travması, infeksiyon, yanık ve benzeri durumlarda oluşur. Yerine koyma tedavileri,Na+ yoğunluğu ile izotonik olmalıdır.Ringer laktat (RL), %0,9NaCl, %5 dekstrozlu %0,9 NaCl, isolayte.
C-Özel amaçlı kullanılanlar: %8,4 NaHCO3 (metabolik asidoz), %5 NaCl gibi (hiponatremide).
%5 dekstroz: sudaki çözeltisindeki şeker hızla metabolize olur ve çözücünün suyunun %93’ü damar yatağını terk ederek serbestçe vücut sıvılarına dağılır. Fazla verilmesi durumunda başta beyin ödemi olmak üzere bütün vücutta ödemin artmasına neden olur. Elektrolit bulundurmaz, hiponatremi yapabilir. Açlık ketozunu önlemek için günde minimal 100gr karbonhidrata gereksinim vardır. Osmotik diürez yapabildiğinden zehirlenmelerde toksik maddelerin böbrekten eliminasyonunu çabuklaştırabilmektedir. Su ve bir miktar kalori sağlamak için kullanılır. %5 Dekstroz + %0,45 NaCl > su, elektrolit, minimal kalori gereksinimini karşılar.
%0,9 NaCl: solüsyonu fizyolojik tuz solüsyonu olarak da adlandırılır. Ancak elektrolitleri plasmanınkinden yüksektir (özellikle Cl- iyonu). Osmolaritesi 308 mOsm/L ile izo osmolar değildir. Hafif hipertoniktir. Fazla verilirse hiperkloremik metabolik asidoza neden olur. Eğer hastada hipokloremik metabolik alkaloz varsa SF tercih edilebilir. Başlıca mide sekresyonu kayıpları, pankreas fistülleri ve dairede kullanılır.
İsolyte: Elektrolitleri plazmanınkine yakın olan solüsyondur. Na+, Cl-, Ca++, Mg miktarları plazmanınkine yakın; K+ ve HCO3- prekürsörleri ise (asitat ve sitrat) iki katıdır. Genellikle hücre dışı sıvı volümünün sürdürülmesinde, sıvı ve elektrolit kayıplarında, hiponatremide, metabolik asidozda kullanılır. Oligo-anürilerde, böbrek ve sürrenal korteks yetmezliklerinde, hiperkalemide kullanılmaz.
Laktatlı ringer (RL) solüsyonları: Hem elektrolit içeriği hem de osmolaritesi açısından plazmaya en yakın solüsyon gibi görülmektedir. RL’ttaki laktat karaciğerde HCO3-’a dönüşerek hem metabolik asidoz oluşumunu önlemede, hem de var olan metabolik asidozun tedavisinde faydalı olur. Kullanım alanı özellikle Kanama’dır. Hipovolemiyi kaldırır, viskositeyi düşürür, hemodilüsyon yapar. Eritrositlerin sirkülasyondaki kümeleşmelerini önler ve kapiller yatağın perfüzyonunu sağlar. Kanama miktarının yarısı kan ve diğer yarısının 3-4 katı LR ile karşılanması iyi sonuçlar alınmasını sağlar. Ancak Htc %30’un altına inmemelidir. Su ve elektrolit kayıplarında özellikle duedonum ve ince barsak fistüllerinde, safra kayıplarında verilir.
Kolloidler:
Kolloidleri oluşturan büyük moleküller su içinde homojen alanda dağılmış durumdadır. Bu partiküller kanda parçalanmadan süspansiyon halinde kalırlar. İnsan kaynaklı doğal kolloid olan albumin hem elde edilmesindeki zorluk, hem de hepatit, HIV gibi enfeksiyonlara neden olma ihtimali nedeni ile kolloid amacıyla kullanılmaz. Plazma protein fraksiyonu, TDP diğer doğal kaynaklı kolloidlerdir. Volüm genişletici olarak kullanılan kolloidler: Lökonostok bakteriler ile sükrozdan oluşturulan dekstranlar (%6 dekstran 70 = makrodeks, %10 dekstran 40 = rheomakrodeks). Mısır nişastasından elde edilen hidroksietilstarch (HES)’ler ve sığır kollajeninin hidrolizinden elde edilen jelatin solüsyonları (gelofusine %4, haemaccel %3,5). Kan hacmini kristaloidlerden daha hızlı genişletebilir. Resüsitasyon sıvısı olarak daha etkilidirler. Mikrosirkülasyonu sağlamakta kristaloidlerden daha etkilidirler.
Kolloidlerin genel özellikleri: Onkotik basıncı artırırlar, pulmoner ödemi azaltmada fayda sağlar, kalp debisini en iyi artıran sıvılardır, etki süreleri uzundur, GFR’ı azaltırlar, 1/1 kuralı geçerlidir (kayıp kadar verilir), terapötik sonuşlara çabuk ulaşılır.
Kolloid kullanım endikasyonları: Büyük İV volüm açığı, ağır hipoalbüminemi veya protein kaybı, perioperatif ve postoperatif kayıplar, geniş yanıklar, yoğun bakım hastaları (sepsis, MOF vs). Kolloid kullanım kararı: hidrasyon durumu değerlendirilir, kayıp tipi belirlenir, kayıp miktarı belirlenir.
Volüm replasmanı = Kanama. Volüm replasmanı > kanamalı hasta. Kanama eğer müsaade edilebilir sınırlar içinde ise; ya kanama volümü kadar kolloid veya kanama miktarının üç katı kadar kristaloid; ya da en iyisi 1/3’ü kolloidler, 2/3’ün 3 katı kristalloidler verilir (%20-30 oranındaki kanamalarda). Buna göre Örn: 500 ml kanama var; 500ml x 1/3 = 166 ml kolloid, 500ml x 2/3×3 = 1000 ml kristaloid verilir.
Cerrahi kan kayıpları yerine konması: Cerrahi kan kayıpları hesaplanırken spançlar (az ıslak:3-5 ml, tam ıslak: 10ml). Pedler (tam ıslak ise 100-150ml kan emer) sayılır. Aspiratör haznesi gözlenir (yıkama suyu çıkarılır). Ameliyat örtülerinin emdiği kan ve zemine yayılan kan takip edilerek kanama miktarı tahmin edilmeye çalışılır.
Sıvı ve kan replasmanı yeterlilik: Sıvı replasmanın yeterliliği hemodinamik parametrelerin stabil seyretmesi ile değerlendirilir. Taşikardi, hipotansiyon, hipoksi olmaması, yeterli diürezin sağlanması (0,5-1ml/kg/st) ve SVB’in 4-8 cm H2O arasında ise yapılan sıvı replasmanı yeterlidir.
Bütün semisentetik kolloidler hemostazı etkiler. Kanama faktörlerinin dilüsyonu ve hemostatik mekanizmalar üzerine olumsuz etkileri vardır. Hemodilüsyon ile kan viskozitesini azaltırlar, kan akım mekaniğini iyi yönetirler. Düşük MA (30.000-40.000) olanlarda bu etki belirgindir (%10 Dekstran 40 = rheomacrodex). Büyük moleküllü Dekstran ve HES plazma viskozitesinde artış yaparlar. Düşük moleküllü Dekstran ve jelatin plazma vizkozitesini ve eritrosit agregasyonunu azaltma eğilimindedirler. Bu değişiklikler özellikle venöz sistemde daha belirgindir.Özellikle BM’lü dextranlar trombosit fonksiyonlarını bozarlar. Kan gruplarının yanlış değerlendirilmesine sebep olurlar. Özellikle böbrekler üzerine olumsuz etkiye sahip 1. ve 2. cenerasyon HES solüsyonları fazla verilirlerse böbrek glomerüllerine çöker. Uygulamadan 4 hafta sonra %74’ü idrarla, %11’i feçeste, %15’i ise vücut depolarında bulunmuştur. 48 gün sonra %90’ının vücuttan atıldığı saptanmıştır. 3.cenerasyon HES solüsyonlarının (tetrastarch) böbrekte herhangi bir olumsuz etkileri yoktur.
İV sıvıların olası komplikasyonları: Anaflaktoid reaksiyonlar (dekstranlar, jelatinler). Kanamaya meylin artması veya Hiperkoagülasyon (krst %50,Koll %40 dilüsyon). Doku ödemi oluşması (kristalloid, albümin). Renal fonksiyon bozukluğu (hiperonkotik kolloidler = dekstranlar,%10 HES,%20-25 albümin tübüllerde staz ve tıkanma). İmmün fonksiyonlarda olası değişiklikler (izotonik NaCl, RL). Nötrofil aktivasyonu, apopitozda artış. v-WF ve FVIIIc’yi azaltan jelatinler hemostaz üzerine en az etkiye sahiptirler. Büyük volümlerde verilince yetersiz pıhtı oluşumuna neden olurlar. Hayvani kaynaklı olan jelatinler Creutzfeldt-Jacob Hst (Delidana hst) ve Bovine spongioform ensefalite (BSE) neden olabilir. Yerine konmamış kan kayıplarında oluşan klinik belirtiler. %10 kayıp > susama, venlerde vazokonstriksiyon. %20 kayıp > terleme, KAH’da hafif ve orta artış, KB’da hafif düşme, diürezde azalma. %30 kayıp > taşikardi (>120 atım/dk), orta derecede hipotansiyon, vazokonstriksiyon, soğuk-nemli-soluk cilt, anüri. %40 kayıp > taşikardi, şiddetli hipotansiyon, mental konfüzyon. %50 kayıp > koma.
Cerrahi kan kayıplarının yerine konma prensibi hastaların genel sağlık durumlarına ve yapılan cerrahi işleme göre değişmektedir. Geçireceği cerrahi işlem dışında (örn: inguinal herni) herhangi bir sağlık problemi olmayan genç hastalarda kan kaybının uygun replasman sıvıları ile yerine konması şartı ile Htk % 18-20’ye kadar inmesine müsaade edilebilir. Regüle olmamış sistemik bir hastalık varlığında (örn:DM) Htk %24’ kadar inebilirken, semptomatik bir kalp hastalığı olanlarda Htk’in %30’un altına inmesine müsaade edilmez. Müsaade edilen kan kayıpları bu parametreler göz önüne alınarak hesaplanır. Örnek olarak > 70 kg ağırlığında Htk %38 ve belirti veren kardiyak sorunları olan bir kadın hasta için müsaade edilen kan volümü kaybı: bu hasta için Htk’in alt sınırı %30 olacaktır.
Yaşa göre kan volümü hesabı:
Önce hastanın toplam kan hacmi hesaplanır.
Yaş gruplarına göre kan volüm dağılımı
Prematüre ……….95 ml/kg (kan volümü)
Miyadında Y.D….85 ml/kg (kan volümü)
Çocuk……………80 ml/kg (kan volümü)
Erkek (erişkin)…..75 ml/kg (kan volümü)
Kadın (erişkin)…..65 ml/kg (kan volümü)
———————————————————————–
Müsaade edilen kan kaybı hesaplanması: Tahmin edilen kan hacmi: 70×65 ml/kg (kadın için) = 4550 ml. Tahmin edilen toplam eritrosit hacmi: 4550 ml x 0,38 (Htk) = 1729 ml. Müsaade edilebilecek Htk değeri: 4550 mlx 0,30 (Htk) = 1365 ml. Kaybına müsaade edilen eritrosit volümü: 1729-1365 = 364ml. Kaybına müsaade edilen eritrosit volümünün kan karşılığı: 364ml x 3 = 1092ml. Bu kadın hastanın yeterli sıvı verilerek hemodinamik durumunun korunması şartı ile 1092 ml kanamasına müsaade edilebilir.
———————————————————————————————————-
7 – Ağrı
Ağrı; vücudun belirli bir bölgesinden kaynaklanan, doku hasarına bağlı olan veya olmayan, kişinin geçmişteki deneyimleri ile ilgili, hoş olmayan, emosyonel ve sensoryal bir duyum ve davranış şeklidir. Ağrı çok boyutlu bir deneyimdir; nörofizyolojik, biyokimyasal, psikolojik, etnokültürel, dinsel, bilişsel, ruhsal ve çevresel bir durumdur. Bu tanıma göre ağrı, bir duyum ve hoşa gitmeyen yapıda olduğundan her zaman öznel ve subjektifdir.Ağrının temel ögeleri; nosisepsiyon (ağrının oluşumu), ağrının algılanması, ağrı çekme, ağrıya bağlı davranışlar. Nosiseptör; adı verilen reseptörler üzerinden ağrılı uyaranlara, veya uzaması halinde ağrı oluşturabilecek uyaranlara karşı sinir sistemi içerisinde oluşturulan bir aktivitedir. Ağrının algılanması; duysal, emosyonel, davranışsal etkenlerden etkilenen karmaşık bir duyudur. Dokunun tahribi yalnızca ağrı oluşturmakla kalmaz homeoztazis üzerinde olumsuz etki yaparak nöral, hormonal, ve davranışsal değişikliklere yol açar. Bu noktada kişinin genetik özelliklerininde işe karıştığı tahmin edilmektedir.
Ağrı eşiğini etkileyen faktörler (verilen bir uyarının ağrı oluşturduğu an): Düşüren faktörler: rahatsız durumda bulunmak, yorgunluk, anksiyete, yalnızlık, öfke, korku, depresyon, uykusuzuk. Arttıran faktörler: ağrının giderilmesi, dinlendirici uyku, gevşeme, anlayış, ruhsal durumun düzelmesi.
Ağrı; ıstırap, ölüm korkusu, anksiyete, öfke, umutsuzluk, depresyon, kişisel özgürlüklerin kaybı, başkalarına bağımlı olma, irritabilite, çaresizlik. Kişinin dayanılmaz ağrılar çekmesi onun benliğinin bütünlüğüne bir tehdittir. Kişilik yapısı çökebilir ve ağrılar daha da dayanılmaz hale gelebilir. Ağrının kronikleşmesi bütün benliğini etkileyerek kişinin fiziksel ve psikolojik bütünlüğünü bozmakta ve acı haline gelmektedir.
Periferik sinirler: A (α, β, λ, δ) B ve C olarak sınıflanmıştır. Nosiseptörler; A-δ ve C liflerinin uçlarıdır ve nosiseptif bilgiyi spinal korda taşırlar. Myelinli ince A-δ liflerinin uçları genellikle uyarıldıkları tipe göre mekanik ve termal nosiseptör adını alır. Sinyaller 5-30m/sn hızla iletilir. Keskin, iğneleyici iyi lokalize edilen karekterde ağrı oluşur. Myelinsiz C liflerinin uçları olan polimodal nosiseptörler şiddetli mekanik, kimyasal,aşırı sıcak ve soğuk uyaranlarla aktive olurlar. Yavaş ileti hızı vardır (0.5-2 m/sn). Künt, yaygın bir ağrı ve hiperestezi oluşturur.
Ağrı: Fizyolojik: periferdeki ağrılı bir uyaranın nosiseptörleri uyarması ve beynin bunu ağrılı ve zararlı bir uyaran olarak algılamasıdır. A delta ve C lifleri etkin, ağrı koruyucu bir işlev görür, geçicidir, kolay lokalize edilir. Fizyopatolojik (klinik ağrı): A beta lifleri de aktif hale geçer. Periferik sensitizasyon, santral sensitizasyon, ağrı uyarandan sonra bir süre daha devam eder haraplanmamış bölgelerede yayılır.
Ağrı mekanizmaları: Mekanik, termal veya kimyasal uyaranlar ağrı reseptörlerini harekete geçirir. Ağrılı uyaran dört aşamada üst merkezler doğru yol izler. Transdüksiyon: bir enerjinin başka bir enerjiye dönüşmesidir. Örn; her sıcak uyaran ağrılı değildir. Belirli bir derecenin üzerinde olmalıdır. Isının artışı ile reseptör duyarlı hale geçer. Transmisyon: algılanan ağrı bilgisinin daha üst merkezlere doğru iletilmesidir (myelinli A delta, myelinsiz C lifleri). Modulasyon: ağrılı uyaran spinal kord düzeyinde bir değişikliğe uğramakta ve bu değişim sonucunda daha üst merkezlere iletilmektedir. Persepsiyon: omurilikten geçen uyaranın çeşitli çıkan yollar aracılığı ile üst merkezlere doğru iletilip ağrının algılanmasıdır.
Patofizyolojik süreçler: Periferik sensitizasyon: birinci temel patofizyolojik süreçdir. Doku bütünlüğünü, mekanik, termal veya kimyasal olarak tehdit eden uyaranlar harap olan hücrelerden nosiseptörleri harekete geçiren birtakım intrasellüler maddeler salgılanmasına neden olur. Dokudan seratonin, histamin, bradikinin, potasyum, lokotrienler, prostaglandinler salgılanır. Sinir uçlarından P maddesi salgılanır. Plazmadan kininler salgılanır. C liflerini, fosfolipaz A2 ve siklooksijenazı aktive eder >> vazodilatasyon, ödem oluşur. Prostoglandinler ve lokotrienlerin yapımı artar. P maddesinin salgılanmasına neden olur. Nosiseptif sensitizasyon uzar ve ağrı eşiği düşer. Ayrıca prostaglandin ve seratonin ile birlikte vasküler permeabiliteyi daha fazla artırır. Bunun sonucunda daha fazla bradikinin salgılanır. Daha fazla prostaglandin ve P maddesi salgılanmasına neden olur. Hasara komşu bölgelerdeki nosiseptörleri sensitize eder ve sonuçta hiperaljezi meydana gelir. Düşük şiddetteki mekanik uyaran daha ağrılı olarak algılanır. Primer hiperaljezi; bu birinci temel patofizyolojik süreçtir. Ektopik deşarjlar: İkinci temel patofizyolojik süreçtir. Sinir hasarından sonra hasarlanmış sensoryal nöronların hücre cisimleri ve aksonları aşırı uyarılmış ektopik aksiyon potansiyeli odakları haline gelebilir. Normal olan duysal nöronlar aşırı uyarılabilir hale gelip yollarının üzerindeki bölgelerde anormal ektopik deşarj olabilirler. Ektopik ateşlenmenin en önemli bölgeleri, sinir hasarı olan bölge ve hasarla ilişkili dorsal kök gangliyonlarıdır. Sinir hasarından sonra hasarlı ve hasarsız sensoryal afferentler,özellikle hasarlanmamış nöronlarda ektopik deşarjlar gösterebilir. Santral sensitizasyon: üçüncü temel patofizyolojik süreçtir. Glutamat eksitatuar bir amino asittir. Nosiseptörlerin aktivasyonu santral terminallerden glutamat salınmasına neden olur. Kronik ağrıdaki uzun süreli değişikliklerde NMDA (N-Metil-D aspartikasit) reseptörleri de aktive olur ve ağrılı uyaranlara karşı hassasiyeti artırır. NMDA reseptörünün uyarılması NO (nitrik oksit), nörokinin -1, proteinkinaz C gibi maddelerin aktivasyonuna neden olur. Bunlarda hücrenin eksitabilitesini daha da artırmaktadır.
Ağrı sınıflandırması: Süresine göre: akut, kronik. Şiddetine göre: hafif, orta, şiddetli, çok şiddetli. Anatomik orijinine göre: nosiseptif, non nosiseptif (nöropatik, psikiyatrik). Etyolojisine göre: kanser ağrısı, postherpetik nevralji, artrit ağrısı. Bölgesine göre: baş ağrısı, yüz ağrısı, bel ağrısı, pelvik ağrı.
Akut ağrı; semptomdur, kısa süreli doku hasarıdır. Kronik ağrı; sendromdur,uzun süreli doku hasarıdır. Akut ağrı: ani başlayan ve kısa süren ağrılardır, bir çok durumda vücudu korumaya yöneliktir, irreversbl bir harabiyet yoksa yavaş yavaş azalarak kaybolur, neden olan lezyon ile ağrı arasında yer-zaman ve şiddet açısından yakın ilişki vardır. Ağrı daima nosiseptif karekterdedir. Beraberinde otonom sinir sistemi aktivasyonuna bağlı. Taşikardi, hipertansiyon, terleme, solukluk gibi bulgular vardır. Kronik ağrı: söz konusu yaralanma veya hastalık için beklenen iyileşme sürecinden daha uzun süre ağrı devam ederse bu ağrı kronik ağrıdır. Kronik ağrı akut ağrıdan farklı olarak başlı başına bir sendrom olarak ele alınmaktadır. Tabloya depresyon, sosyal ve ekonomik problemlerde eklenmektedir. Tanısı konmuş, fakat esas hastalığın tedavisi mümkün olmayan kronik ağrılı hastalarda semptomatik ağrı kontrolü sağlanmalıdır.
Akut ve kronik ağrının karşılaştırılması:
Akut Kronik
Başlangıç belirli belirsiz
Sebep akut hasar yada hastalık kronik olay
(‘’yararlı bir sinyaldir’’) (‘’davranışları ve yaşam şeklini etkiler’’)
Süre günler haftalar aylar/yıllar
Psikolojik sempatik aşırı aktivite var sempatik aşırı aktivite yok
(‘’ağrısı olduğu belli’’) (‘’ağrısı olduğu belli değil’’)
Affektif anksiyete depresyon
Davranışsal iyileşene kadar inaktivite fonksiyonel becerilerde değişiklik değişiklik içine kapanma
Tedavi hasar, hastalığın tedavisi, altta yatan sebebin tedavisi geçici analjezik kullanımı düzenli analjezik kullanımı
—————————————————————————————————————-
Nosiseptif ağrı: Dokulardaki özel duysal reseptörlerin veya nosiseptörlerin uyarılması ile oluşur. İlgili sinir yolları normal ve sağlamdır. Deri ve yüzeysel yapılardan gelen somatik ağrı genellikle iyi lokalize edilebilir ve acıtan, keskin, zonklayıcı ve basınç hissi olarak tanımlanabilir. Derin yerleşimli dokulardan gelen visseral ağrı, daha zor lokalize edilir ve geniş bir alanda hissedilir, sıklıkla cilt bölgelerine yansıyan ağrılar olur. Organ kapsüllerini de içerirse keskinleşen derin, acıtan, zonklayıcı bir ağrı olarak tanımlanır. İçi boş organların obstruksiyonu, sürekli veya kolik tarzında ağrıya neden olur.
Nöropatik ağrı: Periferik veya merkezi sinir sistemi hasarı ile ortaya çıkar. Merkezi sinir sistemi lezyonuna bağlı nöropatik ağrıya merkezi ağrı, (santral ağrı) denir. Periferik sinirlerde travma veya metabolik bir hastalık sonucu nosiseptörlerin uyarılmasına bağlı ortaya çıkar (disk hernisi, diabetik nöropati). Periferik veya merkezi sinir sistemindeki lezyonlara bağlı olarak somatosensoryal uyarıların merkezi sinir sistemine iletisinin kesilmesi ile otraya çıkan ağrılara deafferantasyon ağrısı denir. Hasarlanan sinirler, uyarı veya deşarja spontan olarak anormal yanıt verdiğinden ağrı olur. Nöropatik ağrı yanıcı, batıcı bir his veya kurşun gibi delici, şimşek çakar gibi diye tanımlanır. Sempatik sinir sistemi aktivasyonuna bağlı olarak sempatik tip ağrı ortaya çıkar. Yanıcı ağrı ve allodini ile karekterizedir. Hasta ağrıyan bölgede soğukluk ve üşümeden yakınır. Etkilenen alanda vazomotor instabilite (eritem, solukluk, ödem), sudomotor anomaliler (terleme), trofik değişiklikler (ciltte incelme ve cilt altı dokuda atrofi) görülür. Genellikle sempatik blokla ağrı geçirilir.
Psikojenik ağrı: Diğer psikopatoloji kanıtları olan hastalarda fiziksel temeli olmayan ağrılardır. Psikojenik faktörler ağrı algısını oldukça değiştirir (somatizasyon ve hipokondriyazis).
Somatik ağrı; künt, saplanan, yumruklayıcı tarzdadır. Nöropatik ağrı; genellikle yanıcı ve iğne batar gibidir. Visseral ağrı; eğer içi boş organdan kaynaklanıyor ise yaygın, kemirici veya kramp gibidir, solid organlardan kaynaklanıyorsa künt veya keskin tarzdadır.
Ağrılı hastanın değerlendirilmesi: Amaç: ağrıyı tanımlamak, ağrı sendromunu belirlemek, olası patofizyolojiyi ortaya koymak, fiziksel ve psikososyal komorbiditeleri değerlendirmek,ağrının neden olduğu maluliyetin derecesini belirlemek, uygun tedavi staratejisini oluşturmak. Ağrılı hastasının değerlendirmesi, hastanın muayene odasına girişiyle başlar.———-Gözlem; genel görünüm, postür, yürüyüş, kısıtlılıklar, ağrı sorgulama formu, genel ve özel muayeneler, uygun laboratuvar ve görüntüleme tetkikleri. Ağrının değerlendirilmesi: hastanın kendisinden anamnez alınmalıdır. Demografik bilgiler; yaşı, cinsiyeti, eğitimi, mesleği, yaptığı işi, sosyal konumu, medeni hali, aile yaşantısı, ekonomik durumu ve yaşam koşulları hakkında bilgi edinilmelidir. Ağrının lokalizasyonu; ağrı şikayetinin vücudun hangi bölgesinde olduğu sorulmalı ve hastada ağrılı bölgesini çizmesi istenmelidir. Ağrının zamansal özellikleri; ağrının sürekliliği, sıklığı, ne kadar sürdüğü öğrenilmelidir. Ağrının günlük seyri önemlidir.
Ağrının niteliksel özellikleri ağrı sözcük listesi (ağrı dili): Sensoryal sözcükler: sızlıyor, zonkluyor, bıçak sokuluyor gibi, deliyorlar gibi, şimşek çakar gibi, kesiliyor gibi, iğne batar gibi, karıncalanıyor, yanıyor gibi, donmuş gibi, künt bir ağrı. Affektif sözcükler: rahatsız ediyor, huzursuz oluyorum, sinirimi bozuyor, beni korkutuyor, dehşete düşüyorum, dayanılmaz bir şey, endişe duyuyorum, moralimi bozuyor.
Ağrıyı etkileyen faktörler; ağrının şiddetinin değişimine neden olan herhangi bir etkinin olup olmadığı sorulmalıdır soğuk, sıcak, menstruasyon, pozisyon değiştirme, yürüme,yorulma, stres, açlık gibi. Ağrıya eşlik eden bulgular; bunlar şikayet listesidir, soluk alamama, halsizlik, yorgunluk, bulantı, çabuk terleme, sinirlenme, huzursuzluk, çok uyuma, uykusuzluk, kilo kaybı gibi. Ağrısı nedeni ile uygulanan tedaviler; mutlaka öğrenilmelidir. Almış olduğu ilaçlar, dozları, etkinliği, özgeçmişi, geçirdiği ve mevcut hastalıkları, allerjileri ve kullandığı diğer ilaçlar hakkında bilgi edinilmelidir.
Ağrı tedavisinin amacı:ağrısız uyku süresini uzatmak, dinlenme halinde ağrı hissettirmemek, hareketle ağrıyı azaltmak ya da kesmek, hastanın sosyal yaşamını devam ettirmesidir.
Farmakolojik ağrı tedavisi (% 75-85): Nonopioid, opioid, adjuvan.
Nonfarmakolojik ağrı tedavisi (%15-25): Noninvaziv: 1-Psikolojik teknikler. 2-Diğer. İnvaziv: 1-Anestetik teknikler; nöraksial infüzyon, sinir blokları, nörostimülasyon teknikleri. 2-Cerrahi teknikler; nöroliz, kordotomi, myelotomi, talamatomi
Ağrı tedavisinde analjezikler doğru kullanıldığında hastaların%85inde yeterli ağrı kontrolü sağlanabilmekte. Analjezik kullanımında ön koşul hekim kullandığı ilacın, etki mekanizmasını,yan etkilerini,ilaç etkileşimini, dozlarını ayrıntılı olarak bilmelidir. Ağrı tedavisinde amaç en güçlü analjezik etki yaratacak,en az yan etkiye neden olan, en uygun dozun, en kolay uygulama yolu ile verilmesi. Alevlenme ağrıları ve yan etkiler için önerilerde bulunulmalıdır. Oral yol tercih edilmelidir. Tedavi zaman içinde tekrar gözden geçirilip değerlendirilmelidir. Plasebo ilaç kullanımının kronik ağrısı tedavisinde yeri yoktur çünkü atik değil, hasta farkederse güveni sarsılır.
Analjezik kullanım ilkeleri:
1. İlke – Basamak tedavisi: analjezik seçimidir, ağrının şiddetine göre, basamak prensibi doğrultusunda yapılmalıdır. Basamak tedavisi DSÖ 1986 yılında kanser ağrısı tedavisi amacı ile üç basamaklı analjezik tedavisini önermiştir. Analjezik kullanım ilkeleri; güçlü opioid ve non opioid kullanılır > ağrı devam ediyor veya artıyorsa > zayıf opioid ve non opioid kullanılır > ağrı devam ediyor veya artıyorsa > non-opioidler kullanılır. Analjeziklerin doğru seçimi kadar önemli başka bir noktada kullanımı ile ilgili ilkelerin bilinmesi ve bu ajanların doğru kullanılmasıdır. Dünya sağlık teşkilatı analjezik kullanım ilkelerini; basamağa göre, saatinde, ve çocuğun özelliklerine uygun analjezik kullanımı olarak özetlemiştir. Basamaklara uygun; hastanın ağrı düzeyine göre giderek daha güçlü analjezik ilaçların seçimine yönelik üç basamaklı bir programdır. Çocuklarda opioid gereksinimide olsa , ek analjezik olarak nonopioid alması önerilmektedir. Her basamakda adjuvan analjezikler, psiko/fizyo terapi uygulanabilir. Bu farmakolojik bir basamakdır. Gerektiğinde her basamakda invaziv yöntemler kullanılmalıdır. Hastada yeterli anljezi sağlanamıyorsa veya daha iyi analjezi sağlanacak ise her basamakta. Analjezikler düzenli bir program ile ssatinde uygulanmalıdır. Çocuklar ağrıyı yaşar ve daha sonra analjezik uygulanırsa, ağrılarının kesilmeyeceğini düşünen çocukların morali bozulur ve ağrıları dahada artar. İhtiyaç dozu dahada yükselir. Mümkünse çocuklara ağrıya neden olmayan yollardan ilaç uygulanmalıdır. Kullanılacak ilaç miktarı veya ilaç tipi her çocukda farklılık göstereceğinden ağrıları düzenli olarak takip edilmeli ve analjezik dozları ayarlanmalıdır. Basamak ilkelerine göre hiç analjezik kullanmamış hastalarda mutlaka birinci basamaktan başlanılması gerekir. Bir basamağın doğru değerlendirilebilmesi için en az 24 saatlik bir sürenin geçmesi gerekir.————–WHO ağrı tedavisinde basamak tedavisini önermektedir: Akut ağrıda sırayla; güçlü opioid ± nonopioid ± adjuvan, zayıf opioid ± nonopioid ± adjuvan, nonopioid ± adjuvan kombinasyonları kullanılabilir. Kronik ağrıda bu sıralama tam tersidir.
2. İlke: analjezik seçiminde ağrının nedeni ve niteliği dikkate alınmalıdır. 3.İlke: analjezik kullanımında öncelikle oral yol tercih edilmelidir. Oral yol uygulanamıyorsa, diğer noninvazif yollar seçilir (rektal, transdermal, sublingual, intranazal). Noninvazif uygulama yolu mümkün değilse parenteral yol veya spinal yol gündeme gelir. 4. İlke: analjezik dozu kişiye özgü olarak belirlenmelidir. 5. İlke: analjezikler düzenli zaman aralıkları ile ağrı başlamadan alınmalıdır. 24 saat kesintisiz etkinlik sağlanmalı lüzum halinde” uygulama şekli en sık yapılan yanlış. Analjezikler ağrı oldukça değil ağrı başlamadan önce kullanılmalıdır. Ağrı başladıktan sonra etkili olmak daha zor. 6. İlke: tedavide ilaçların yan etkileri dikkate alınmalıdır. 7. İlke: gereken olgularda adjuvan ilaçlar, analjeziklere ek olarak, kullanılabilir. Adjuvan ilaçlar; esas kullanım alanları ağrı dışında,bazı ağrı türlerinde etkili,farklı gruplardan ilaçlar (koanaljezikler,sekonder analjezikler). 8. İlke: hasta ve hasta yakınının gereksiz korkuları dindirilmeli ve aşırı cesaretleri önlenmelidir.
Tolerans ve bağımlılık: ağrılı hastanın tedavisinde bağımlılık oldukça ender görülür, tolerans fizyolojik bir olaydır ağrı tedavisinde bunlardan endişe duymak yersizdir.Opioifobi: morfine bağımlılık korkusuna opiofobi adı verilir. Opiofobi, hastalarda olduğu kadar hekimlerde de olabilir. Profesyonal opiofobi: opoid kullanımının hastanın ölümünü hızlandırdığı endişesi, solunum depresyonu endişesi, morfin işe yaramıyor düşüncesi, yanlış kullanım, morfine duyarsız ağrılar. Hasta opiofobisi: “Bu, ben yakında öleceğim demek”. “Ağrı daha kötüleşirse yapacak bir şey kalmadı”. “Ben morfin kullanamıyorum”. Yan etkilerden haberdar olmalı. “Bağımlı olacağım”. “Morfin işe yaramadı”. Düşük doz, uzun aralıklar, alevlenme ağrısı, opioid duyarsız ağrılar. Sürecin takibi: ağrı günlüğü; ilaç tedavisi, ağrı şiddetinin değerlendirilmesi, aktiviteler ve rahatlık.
İdeal bir analjezik: oral yoldan kullanıldığında etkili olabilmeli, yeterli analjezik etkiye sahip olmalı,tolerans ve adiksiyon yapmamalı, yüksek merkezlerde spesifik etki göstermeli, antidotu bulunmalı.
Analjezikler: 1-Nonopioid: parasetamol, aspirin, metamizol ve nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar bu gruptadır. Zayıf opiyoidler; kodein,tramadol (contramal). Kuvvetli opiyoidler; morfin, fentanil, meperidin (dolantin). 2-Opiyoid. 3-Adjuvan (sekonder): analjeziklerin etkilerini artırmak amacıyla onlarla birlikte, yada bazı ağrı sendromlarında tek başlarına analjezik olarak kullanılan ilaçlardır. Bunlar; antidepresanlar, antikonvülsanlar, GABA agonistler, oral lokal anestetikler, benzodiazepinler, topikal anestetikler, sempatolitikler, NMDA reseptör blokerleri, kalsitonin, kas gevşeticiler, kortikosteroidler
—————————————————————————————————-
NSAİİ: Tercih edildiği durumlar: minör kas iskelet sistemi travması, yumuşak doku yangısı,yüzeyel cerrahi girişim, minör jinekolojik prosedürler, hafif ve orta şiddette akut ağrı (baş ağrısı, diş ağrısı), üreter koliği, dismenore. Avantajları: periferik düzeyde ağrı iletimini durdururlar, inflamatuar yanıtı azaltırlar, bağımlılık yapmazlar, solunum depresyonu yapmazlar, başka grup analjeziklere sinerjik etki yaparlar, yoğun sedasyon yapmazlar, uyku paternini bozmazlar, psikolojik aktiviteyi baskılamazlar, gastrik motiliteyi, azaltmazlar, üriner retansiyon yapmazlar. Kullanırken dikkat: NSAİİ’ların kombine şekilde kullanılmaları yan etki insidansını arttıracağı için tek ilaçla tedavi önerilir. Mümkünse düşük dozlarda tedaviye başlanmalıdır. GIS bulguları olan hastalarda çok gerekli değilse kullanılmamalıdır. Gİ yan etkileri azaltmak için proton pompa inhibitörleri ile kombine edilebilir. Rektal yolla kullanım oral yolla kullanıma göre daha az yan etkiye yol açar. Akut olaylarda kısa, kronik olaylarda ise uzun etkililer tercih edilmelidir. NSAİİ’ların analjezik etkileri düşük dozlarda dahi ortaya çıkmaktadır. Ancak antiinflamatuar etkileri, doz aralıklarının en yüksek ucuna yakındır. Tüm NSAİİ iyi absorbe edilirler ve yiyeceklerle beraber alınımları emilimlerini biraz geciktirse de GİS yan etkileri azaltır. Veriliş yolu,doz ve düzeni her hasta için ayrı değerlendirilmelidir. Düzenli aralıklarla kullanılmalıdır. Yaşlı ve çocuklara uygun dozlar bilinmelidir. Gebelerde gerekli olursa kısa yarı ömürlü, aktif metabolit oluşturmayanlar olanları tercih edilmelidir.
NSAİİ ilaç etkileşimleri:1-Alkol, kortikosteroid, kortikotropin, potasyum tabletleri ile birlikte kullanım gastrik yan etkileri artırır. 2-Cefamandole, cefoperazone (cefobid), cefotetan, heparin, plicamycin (mitramisin), valproic asit ile birlikte kullanım kanama riskini artırır. 3-Cyclosporin, digitalis, lithium, methotrexate, phenytoin ile birlikte kullanım kan düzeylerini dolayısıyla yan etkilerini artırır
Hastalıklar ve NSAİ ilaçlar: 1-Alkol bağımlılığı, kanama sorunları, DM, hemoroid, KC hastalıkları, böbrek hastalıkları, SLE, sigara kullanımı ile NSAİ ilaçların yan etkileri artabilir. 2-Anemi, astım, epilepsi, kardiyak hastalıklar, hipertansiyon, böbrek taşı, trombositopeni ve lökopeni, mental hastalık, parkinsonizm, polimyaljika romatika, porfiri ve temporal artrit varsa NSAİ ilaçlar bu rahatsızlıkları artırıcı etki yapar
Analjezikler:
Tipleri; non-opioid, opioid, adjuvan (sekonder).
Opioid analjezikler: MSS etkileri: analjezi, bulantı-kusma, sedasyon, şuur bulanıklığı, solunum depresyonu, öksürük refleksi supresyonu, pupilla kontstrüksiyonu, pruritus, üriner retansiyon. Periferik etkileri: analjezi, GİS motilitesinde azalma, koledok kanalı basıncında artma. Opioidlerin özellikleri: tolerans ve addiksiyon, etkileri var, standart opioid – morfin, sempatik blok oluşturmazlar, tavan etki (ceiling effect) yok,doz sınırsız arttırılabilir. Kronik ağrıda: Zayıf etkili; kodein,tramadol (damla,kapsül, tablet).Güçlü etkili; yavaş salınımlı morfin, transdermal fentanil, hidromorfon. Opioidlerin yan etkileri: bulantı-kusma,idrar retansiyonu, kaşıntı, solunum depresyonu, MSS etkileri, tolerans, fizik ve psikolojik bağımlılık, pulmoner ödem. MSS etkileri; kognitif yetersizlik, organik halüsinasyon, myoklonus/grand mal nöbet, hiperaljezi/allodini, sedasyon/koma. Meperidin: kronik opioid tedavisinde önerilmez. Yaşlı hastalarda kullanıldığında 8-12 saat aralıklarla nörotoksisite bulguları izlenmelidir. Normeperidin, böbrek yoluyla atılır ve yarılanma süresi ana ilaçtan 4 kat uzundur. Normeperidin birikimi sonucu, tremor, disfori, myoklonus ve delirium tablosu oluşabilir. Opioid kullanımında ilkeler: tek bir opioid ajan kullanılmalı, düşük doz ile başlanmalı, mümkünse oral yol diğer yollara tercih edilmeli, düzgün aralıklarla ve DST nın basamak sistemine göre kullanmalı, hafif yan etkiler tedavi edilerek, ilaç kesilmemeli.
Adjuvan (sekonder) analjezikler: Primer olarak analjezik değildirler. Analjeziklerin etkilerini arttırmak amacıyla onlarla birlikte, yada bazı ağrı sendromlarında tek başlarına analjezik olarak kullanılan ilaçlardır. Antidepresan; düşük doz; antikolinerjik etkilere duyarlılık artar (kabızlık, idrar ret vs). Antikovülsanlar; karbamazepin;düşük doz, kemik iliği depresyonu, denge bozukluğu, KC yetmezliği. Nöroleptikler; fenotoin; düşük doz, sedasyon, kabızlık, ortostatik hipotansiyon, EPS bulguları. Benzodiazepinler; yaşlılarda yarı ömrü artar, sedasyon, sersemlik, paradoks olarak ağrıda artış. Kortikosteroidler; DM dikkat, enfeksiyona karşı direnç azalması, HPA supresyon.
—————————————————————————————————-
Ağrı tedavisinde başarı için:özgün ve iyi tanıdığınız bir ilaçla başlayın, uygulama yolunu hastanın gereksinimine göre ayarlayın, ilk doz titrasyonundan sonra düzenli uygulama önerin, ilaç kombinasyonu önererek analjezik etkiyi artırın, sedasyonu artıran analjezik kombinasyonlarından kaçının, yan etkileri bilin ve koruyucu tedavi önerin, tolerans gelişimini izleyin ve alternatif tedaviye geçin, akut çekilme ve doz aşımından kaçının.
Türkiye’de bulunan opioidler: Kronik ağrı tedavisi: Zayıf etkili; kodein (oral), tramadol (oral). Güçlü etkili; yavaş salınımlı morfin (oral), fentanil (transdermal), santral (epidural-spinal, morfin sülfat. Akut ağrı tedavisi (prenteral): morfin sülfat, meperidin, tramadol, fentanil, alfentanil, sufentanil
———————————————————————————————————–
8 – Kan Ve Kan Ürünleri Transfüzyonu
Meslek hayatımızın herhangi bir döneminde son derece etkili olan ve kimi zaman hayat kurtaran kan ve kan ürünlerini kullanmak zorunda kalabiliriz. Anestezide kan transfüzyonu ile sıkca karşılaşırız; o nedenle endikasyon ve komplikasyonlarını çok iyi bilmeliyiz. Kan her biri farklı fonksiyonlara sahip olan özel yapılardan oluşmuş bir canlı dokudur. Kan transfüzyonu aslında bir doku hatta bir organ transplantasyonudur. İnsanların kana olan ilgileri çok eski çağlardan beri bilinmektedir. Kan bir yandan kötülüğün sembolü gibi görünürken bir yandan kutsal sayılmıştır. Çin’de ruhun kanda bulunduğuna inanıldı (mö. 1000).Mısırlılar kanla yıkanmanın sağlığa faydalı olduğuna ve iyileştirici etkisi bulunduğuna inandılar. Romalılar kanın içilmesiyle yenilmiş gladyatörlerin eski gücüne kavuşacağına, kanın içilmesinin epilepsiyi tedavi edeceğine inandılar. Ülkemizde ilk transfüzyon çalışmaları 1921’ de Burhanettin TOKER tarafından başlatılmıştır. Aynı yıl dünyada ilk kan bankası İngiltere’de Percy Over tarafından kurulmuştur. 1932’de Haydarpaşa numune hastanesi’nde 1938’ de Cerrahpaşa tıp fakültesinde kan transfüzyonu uygulanmıştır.
Kan grupları: Eritrositler üzerinde yaklaşık 150 çeşit yüzey antijeni vardır. En önemlileri ABO kan grubu sistemidir. A, B, O antijenleri eritrosit membranı üzerinde genetik olarak belirlenmiştir. İmmunglobulin yapısında olan antikorlar ise serumda bulunur. Eritrositlerdeki A ve B antijenine dayanılarak başlıca 4 grup kan belirlenmiştir. Kan transfüzyonu için kullanılan en önemli sistem ABO gruplandırılmasıdır. Vericinin eritrositlerindeki antijen grubu ve alıcının serumundaki antikor grubu en önemli kriterlerdir. Transfüzyon sırasında hastanın antikorları grubunun karşıtı olan antijeni içeren eritrositler transfüze edilirse bu hücreler ciddi komplikasyonlara neden olacak şekilde süratle parçalanırlar.
Rh sistemi: Eritrositlerde bulunan ve antijen karakteri gösteren Rh bir aglütinojendir. Eritrositler, anti-rhesus serumu ile aglütine olursa Rh pozitif, olmazsa Rh negatif olarak değerlendirilir. Popülasyonun %85’i Rhesus faktörü taşır. D taşıyıcıları Rh pozitiftirler.
Diğer sistemler; Lewis, P, Ii, MNS, Kidd, Kell,Duffy,Lutheran, Xg, Sid, Cartright, YK ve Chido Rodgers, Vel, Ss antijenlerini içerir.
Kan: Bütün organları perfüze eden hareketli bir organ. Şekilli elemanlar: eritrositler (oksijen taşınması), lökositler (savunma mekanizması), trombositler (hemostatik denge). Sıvı kısım: hormonlar, pıhtılaşma faktörleri, antikorlar ve yıkım ürünleri. Kan bir dokudur.
Uyumluluk testleri: Bu tür testlerin amacı kırmızı kan hücre transfüzyonu sonucu oluşabilen antijen-antikor reaksiyonlarını tahmin etmek ve önlemektir. ABO ve Rh testleri: en ciddi transfüzyon reaksiyonları ABO uygunsuzluğuna bağlıdır. Hastanın kan grubunun belirlenmesi için hasta eritrositleri, A ve B’ye karşı antikor bulunduran serumla test edilir. Rh tipini belirlemek için de hastanın eritrositleri anti-D antikorları ile test edilir.
Çapraz reaksiyon testi = çapraz karşılaştırma = crossmatch: Donör hücreleri, alıcı serumu ile karşılaştırılır. Üç amacı vardır: 1-ABO ve Rh tipinin saptanması (5 dk’dan az sürede), 2-diğer kan grubu sistemlerine karşı antikorların varlığının belirlenmesi, 3-titresi düşük olan ve kolaylıkla aglütinasyon oluşturmayan antikorların saptanması.
Antikor taraması (indirekt coombs testi):ABO sistemi dışındaki hemolitik reaksiyonlara neden olan antikorların serumda tespit edilmesini amaçlayan bir testtir. 45 dk sürer ve kişinin serumu ile bilinen antijenik yapıyı taşıyan eritrositlerin karıştırılması işlemidir.
Banka kanının depolanması: Biyolojik değerini kaybetmesini önlemek veya geciktirmek için 2 yöntem vardır. 1) 2 ile 6 C de kan saklamak için geliştirilmiş özel titreşimsiz buzdolapları, 2) stabilizatörler. Stabilizatörler: Sitrat; antikoagülan (Ca++’u bağlar). Fosfat; tampon. Dekstroz; eritrositler için enerji kaynağı (glikolizis devam eder). Adenin; depolama süresini uzatır (eritrositlerde ATP sentezini sağlar).
Depolanmış kanda meydana gelen değişiklikler: pH düşer, Hb’ nin O2 afinitesi artar (2,3 DPG içeriğinin azalması), hemoliz olur, potasyum konsantrasyonu artar, amonyum konsantrasyonu artar, fosfat konsantrasyonu artar, mikroagregatlar oluşur, trombosit sayısı azalır, faktör 5 ve 8 düzeyi azalır, vazoaktif maddeler salınır, proteinler denatüre olur.
Kan ürünleri:
Tam kan, eritrosit suspansiyonu, lökosit içermeyen eritrosit konsantresi, trombosit konsantresi, taze donmuş plazma, kriopresipitat, insan serum albümini, plazma protein fraksiyonu, faktör VIII, IX konsantresi, İmmunglobülin, sentetik kan-hemozomlar, florokarbon. Faktör IX konsantresi: Protrombin kompleksi viral infenksiyon bulaşması yönünden TDP’ya göre daha güvenlidir. F IX yanında FII, F VII, FX’ da içermektedir. Faktör IX veya hemofili B (christmas) hastada kullanılan diğer plazma protein deriveleri: antitrombin ve protein C konsantresi ile Cı esteraz ve alfa–protez inhibitörleri.
Tam kan: 513ml (450 ml kan, 63 ml antikoagülan). Htc ~ % 35-45. Aktif trombosit Ø (3-4 gün sonra). Plazmasında albümin, gama globülin, pıhtılaşma faktörleri (F V, VIII, labil koagülasyon faktörleri, hariç). Enfeksiyon riski taşır; 1 ünite tam kan transfüzyonu erişkinde Hb’ de 1 g/dl, Htc’ de % 3-4 oranında artış sağlar. Çocuk hastalarda 8mL/kg miktarındaki tam kan transfüzyonu ile hemoglobin düzeyi yaklaşık 1g/dL yükseltilebilir.Kan hacminin % 30’dan fazlasının kaybına yol açan akut kanamalarda intravasküler hacmi ve O2 taşıma kapasitesini artırmak amacıyla verilir.
Eritrosit suspansiyonu: 300ml (220 ml eritrosit, 80 ml plazma). Htc %65-75 (Hb kaynağı olarak kullanılır). Dolaşım hacminin artmasına gerek olmayan tüm akut ve ya kronik anemili hastalarda ve fazla miktarda olmayan kan kayıplarında, fazla miktarda kanamaya bağlı hipovolemik şok tam kan ile tedavi edilmelidir. Enfeksiyon riski tam kan gibi.
Lökositi azaltılmış eritrosit suspansiyonu: Lökosit miiktarı, 5×106 olmalıdır. Standart 170 mikron kan filtreleri lökositleri uzaklaştırmaz. Fakat üçüncü kuşak lökosit filtreleri doğru olarak kullanıldığında bu ihtiyacı karşılayabilir. En iyisi kan merkezinde “stok öncesi filtrasyon” yapılması veya laboratuvardan çıkışından önce kanın filtrasyonu (laboratuvar filtrasyonu) dur. Daha az lökosit bırakır. Bu da febril non-hemolitik transfüzyon reaksiyonlarının görülme riskini azaltır. CMV enfeksiyon riskini azaltır. İmmünosüpresif hastalarda kullanılır. Prematürelerde kullanılır.
Trombosit suspansiyonu: 10.000 – 30.000 /mm3 > spontan hemoraji, 50.000 – 100.000 /mm3 > cerrahi işlemler için gerekli. 1 Random Ü (50-60 mL) transfüzyonu > 5.000-10.000 /mm3 arttırır. 1 Aferez Ü (150-200 mL) transfüzyonu > 30.000-50.000 /mm3 arttırır. 50 ml (tam kandan santrüfüje/tromboferez ile) 1ü taze kandaki trombositin %70 i kadar trombosit içerir. Enfeksiyon riski tam kan gibi. ABO uyumu şart ancak acil durumlarda ABO uyumsuz yapılır, Rh uygunluğu aranmalı (öz. genç kadınlarda). 5 gün saklanabilir, 170 mikroçaplı filtreler kullanılır. Kullanılmadan önce havuzlanmışsa 4 saat içinde transfüzyon yapılmalıdır. Trombosit süspansiyonu endikasyonları: trombositopeni; trombositsayısı < 50.000/dl. Trombosit yapımının azalması; maligniteler, aplastik anemi (5-10.000/dl ise). Trombosit yıkımının artması; DIC, hipersplenizm, sepsis, immüntrombositopeni. Trombosit fonksiyonlarının herediter veya akkiz olarak bozulması; ITP, üremi, ilaçlar. Trombositopeni ve Trombosit fonksiyon kaybı sonucu kanayan hastada kullanılır. Cerrahi öncesi tr < 50.000/dl ise kullanılır.
Post transfüzyon geft versus hast hastalığından (GVHD) koruma sağlamak için ışınlanmış kan kullanılmalıdır (trombosit süsp için de kullanılır). Bağışık sistemi zayıf hastalarda görülür. Lenfositler ve lökositlerin taşıdığı doku antijenleri bağışık sistemi zayıf hastalarda reddedilemez ve çoğalıp aktifleşirler ve dokularını infiltre ederek organ fonksiyonlarını bozarlar. Hastanın ölümüne yol açabilir. Transfüzyondan 2-30 gün sonra başlar. Engellemek için en iyi yöntem gama ışınlanmasıdır. Işınlama K+ düzeyi yükselir.
Taze donmuş plazma: Tam kandan erit.susp. ayrıldıktan sonra kalan plazma -18 C de 6 saat içinde dondurulur. Buzdolabında +2ºC ile +6ºC arasında 24 saat stabildir. 2 saat içinde kullanılmalıdır. Eritilen ürün tekrar dondurulmaz, 200-250 ml. Normal düzeyde pıhtılaşma faktörleri, albümin, gama globülin, 400-800 mg fibrinojen. 100-300U faktör VIII içerir. 1 Ü = her pıhtılaşma faktörünü %2-3 arttırır. ABO ve 45 y altı kadınlarda Rh uyumu olmalı (zorunlu durumlar dışında). 10-15 mL/kg 4-12 saatte bir verilebilir. Hepatit ve AİDS enfeksiyon riski taşır. ABO uygun plazma kullanılır. Uygunluk testlerine gerek yoktur. Filtre kullanılmalıdır. 30-37 C’ te eritildikten sonra en kısa sürede hastaya verilmelidir (20 dakika). Labil koagülasyon faktör kaynağı olarak kullanılacaksa en geç 24 saatte transfüze etmek gerekir. Endikasyonları: faktör yetmezliğine bağlı kanama diatezi. DIC, TTP, HÜS, ITP. Warfarin aşırı dozajı, K vit eksikliğine bağlı kanama, KC hastalığına bağlı kanama, immun sistem defektleri, masif kan transfüzyonu (oluşacak pıht fak eks önlemek için), hemorajik şok, geniş yanık.
Kriyopresipitat: Altı veya daha çok donörden alınır, TDP 1-6 C’de eritilerek üstteki plazma çıkarılır ve çözünmeyen presipitat tekrar dondurulur (10-15 ml). Eritildikten sonra 6 saat içinde infüze edilmelidir. 150-300 mg fibrinojen, 50-150 U faktör VIII içerir, faktör XIII içerir. Endikasyonları: hemofili, konjenital fibrinojen defekti, Von Willebrand hast perop hazırlık, masif kan transfüzyonu sonrası, DİC’te kullanımı sınırlıdır. Büyük miktarlarda verilecek ürün ABO sistemine uyumlu olarak verilir. 1 Ü kriyopresipitat fibrinojeni 5 mg/dl yükselir. Fibrinojen için hemostatik seviye ³ 100 mg/dl’dir. Standart kan filtreleri ile verilmelidir. Uygunluk testine gerek yoktur. Az verilecekse ABO uygunluğu aranmaz. Viral kontaminasyon TDP gibidir. Oda ısısında 6 saat içinde verilmelidir. Havuzlandıysa 4 saat içinde verilmelidir.
İnsan serum albümini: En iyi replasman sıvısıdır.Su bağlama kapasitesi 17ml/g, yarı ömrü 10-15g. Endikasyonları: hipoproteinemi ile beraber hipovolemi, yanıklar, Krc hast ve nefrotik hastalarda diüretiğe dirençli ödem. Pulmoner ödeme dikkat. Albumin ve plazma protein fraksiyonları ABO uyumuna bakılmaksızın kullanılırlar.
Kan transfüzyonunun amacı: Kan kaybını yerine koymak, kardiyak debiyi arttırmak, kan elemanlarını tamamlamak, pıhtılaşma faktörlerini ve bağışıklık cisimlerini yerine koymak (sadece intravaskuler volumu tamamlamak için kan ürünü kullanılmaz). Transfüzyonun ana kuralı; eksik olan komponentin verilmesi = komponent tedavisi.
Kan ve kan ürünlerinin saklanması ve taşınması:
| Kan komponenti | Saklama ısısı | Raf ömrü | Verilme süresi |
| Tam kan | 2-6ºC | 35 gün |
≤ 4 saat
(üniteye saklama koşullarına uygun taşıma kabında getirilmelidir.) |
| Eritrosit süsp | 2-6ºC | 42 gün |
≤ 4 saat
(üniteye saklama koşullarına uygun taşıma kabında getirilmelidir.) |
| Trombosit süsp | 20-24 ºC | 5 gün | 20 dak içinde(buzdolabına asla konmaz) |
| TDP | -28 ºC ve altı | 365 gün | Buzdolabından çıkarıldıktan sonra 30 dak içinde |
.
Kan ve ürünleri transfüzyon endikasyonları: Akut kan kaybı, oksijen taşınma kapasitesinin arttırılması, pıhtılaşma meknizmasının düzenlenmesi, hipoproteineminin düzeltilmesi, enfeksiyon-sepsiste eritrosit yıkımını karşılamak.
Transfüzyon endikasyonları: Genelde sağlıklı bir insanda, akut kan kaybı, Hb £ 7 g/dl ve şunlardan en az ikisi varsa yapılır; total kan hacminin ³ % 15’inin kaybı (750 mL), diyastolik arter kan basıncı £ 60 mm Hg, sistolik arter kan basıncında ³ 30 mm Hg düşme, taşikardi (> 100), oligüri, anüri, mental durumda değişiklikler. Koroner arter hastalığı ya da akciğer hastalığı olan hastalardaki kan kayıplarında, Hb £ 10 g/dl ve aşağıdakilerden biri; taşikardi (> 100), mental durumda değişiklikler, miyokard iskemisi bulguları, minimal eforla nefes darlığı, ortostatik hipotansiyon. Bilimsel desteği olmayan ve artık kabul görmeyen endikasyonlar; yara iyileşmesinin hızlandırılması, hastanın kendini iyi hissetmesinin sağlanması, asemptomatik hastada Hb £ 10 g/dL, elde fazladan kan kalmış olması.
Akut kan kaybı: Normal kişilerde ,cerrahi kanama, kan volümünün %30 u kadar veya daha fazla ise transfüzyon gerekir. Önerilen: %20’ye kadar kayıpların kristaloidlerle karşılanması, daha büyük kayıpların ise yarısının kan, kalan yarısının ise 3 katı volümde kristaloid ve kolloidlerle replase edilmesidir.
Acil transfüzyon: Hasta kan kaybediyorsa, çapraz rxn testi, tarama ve hatta kan grubu tiplemesinden önce transfüzyon yapılması gereği ortaya çıkabilir. Kan grubu biliniyorsa, 5 dk’dan kısa süreli bir tür çapraz rxn testi yapılarak ABO uyumu belirlenebilir. Eğer alıcının kan grubu net olarak bilinmiyor ve transfüzyonun grup saptanmadan önce başlanması gerekiyorsa 0 Rh (-) kan verilebilir. Acil kan transfüzyonunun en sık nedenleri travma ve cerrahi girişimler.
Dokulara yeterli oksijen götürülemez ise hücre düzeyinde olanlar önemlidir:1- Oksijen hücre içerisinde anaerobik yoldan tüketilir, laktik asidoz gelişir. 2- ATP’ye bağımlı hücre zarındaki Na-K pompası bozulur ve hücre zarında geçirgenlik artar ve Na+ hücre içine girer. 3- Su, Na+’u pasif olarak izler hücre şişmeye başlar. 4- Hücre ölümü gerçekleşir.
Akut kanamanın derecelendirilmesi:
| I | II | III | IV | |
|
Kan Kaybı
% Kalp atım hızı (/dk) Kan basıncı (mmHg) Nabız basıncı Kapiller geridolum testi Solunum sayısı (/dk) İdrar atımı (mL/saat) Bilinç durumu Sıvı uygulama |
750
15 100 N >N N 14-20 30 Hafif huzursuz Kristaloid |
750-1500
15-30 100 N Azalmış + 20-30 20-30 Ilımlı huzursuz Kristaloid |
1500-2000
30-40 120 Azalmış Azalmış + 30-40 5-10 Bilinç bulanık Kristaloid + Kan |
>2000
>40 >140 Azalmış Azalmış + >40 Önemsiz Koma Kristaloid + Kan |
.
Hastadan ne kadar (%) kan kaybı olduğunu söyleyebilmek için vücudumuzda bulunan kan volümünü (ort) bilmek gerekir: Neonatlar: prematür 95 mL/kg, full-term 85 mL/kg.İnfantlar: 80 mL/kg.Yetişkinler: erkekte 75 mL/kg, kadında 65 mL/kg.
Kanamalı bir hastada tedavi yaklaşımı: kristaloid sıvılar, kolloid sıvılar, eritrosit süspansiyonları, taze donmuş plazma. Kanama masif ise > tam kan (> 2500 mL/70 kg). Kan kaybı > 1000-1500 mL/70 kg > ES.
Kan ürünleri ve klinikte kullanımı: Tam kan: hedef Hb + volüm. 1 Ü = 1 g/dL Hb, %2-3 Htc. ES: hedef Hb. 1 Ü = 1 g/dL Hb, %2-3 Htc. TDP: pıhtılaşma faktörleri. 1 Ü = %2-3 pıhtılaşma faktörü artışı. doz: 10-15 mL/kg. Kriyopresipitat: fibrinojen. doz: 1U /10kg. Platelet suspansiyonu: hedef trombosit sayısı. 1 Ü Random = 5.000 – 10.000. 1 Ü Aferez = 30.000 – 50.000.
Kan transfüzyonunda dikkat edilecek noktalar: Hastanın yazılı oluru alınmalıdır, transfüzyondan önce mutlaka crossmatching ve indirekt coombs testi yapılmalı. Kan verilirken o kişiye ait olduğu tekrar kontrol edilmeli, hastada hipotermi oluşmasını önlemek amacıyla kan transfüzyonundan önce ısıtılmalıdır (özel cihazlarla, 38°C’yi geçmeyecek şekilde). Transfüzyon reaksiyonlarını önlemek için yavaş ve yakın takiple ve 18 veya 16 numara IV katater ile verilmeli. Kan ile birlikte verilebilecek en uygun solüsyon %0.9’ luk NaCL’dir. %5 dekstroz solüsyonları hemolize neden olabileceğinden, laktatlı ringer gibi Ca++ içeren solüsyonlar pıhtı oluşumuna yol açabileceğinden kullanılmamalı. Transfüzyona hemen başlanamayacak ise kan 30 dk içinde buzdolabına geri gönderilmelidir. Açılmış ise oda havasında 4 saat içinde verilmelidir (bakteriyel çoğalma riski).
Transfüzyon kontrendikasyonları: Pulmoner hastalıklar; Akc ödemi, pulmoner alveoler proteinoz, yağ embolisi. Kardiyak sorunlar; kalp yetmezliği, yaygın MI, hemorajik perikardit. Kan viskozitesinin arttığı durumlar; PSV, sekonder polisitemi, ağır dehidratasyon.
Kan transfüzyonu ile ilgili sorunlar: Erken reaksiyonlar: İmmunolojik reaksiyonlar; akut hemolitik reaksiyon, allerjik ve anaflaktik reaksiyon, febril reaksiyon. İmmunolojik olmayan reaksiyon; dolaşımın yüklenmesi, bakteriyel kontaminasyon, masif transfüzyon komplikasyonları (solunumsal, metabolik sorunlar, koagülopati, hipotermi, hava embolisi). Geç reaksiyonlar: İmmunolojik sorunlar; geç hemolitik reaksiyon, alloimmunizasyon, post-transfüzyon purpurası. Enfeksiyöz sorunlar; HIV, sfiliz, malarya, paraziter enfeksiyonlar, CMV.
Akut hemolitik reaksiyon: Genel sebep ABO uyumsuz kan transfüzyonu. Donör eritrosit yüzey antijeni + alıcı antikor. Kompleman ve koagülasyon sistem aktivasyonu olur. Şok, DIC ve akut renal yetmezlik olur. Yanlış kan transfüzyonuna bağlı oluşan belirtiler reaksiyon şiddeti antikorun cinsine ve yanlış verilen kanın miktarına bağlıdır. İlk belirtiler: Uyanık hastada: vende yanma, sıkıntı, huzursuzluk, bulantı, kusma, soğuk terleme, ateş, titreme, sırt, göğüs, baş ağrısı, taşikardi, takipne, hipotansiyon. Anestetize hastada: hematüri, ısı artışı, taşikardi, hipotansiyon, ameliyat alanından diffüz kanamalar, hemoglobinüri. Akut hemolitik reaksiyonda yapılacaklar: transfüzyonu durdur, etiketleri tekrar kontrol et, kan grubu ve çapraz karşılaştırmayı tekrarlat, idrarı değerlendir (sonda tak), kan basıncını koru, diürez için iv sıvı ve mannitol tak, düşük doz dopamin verilir (RKA’nı artır), hızlı kan kaybı varsa TDP ve trombosit takviyesi yapılır.
Hemolitik olmayan immun reaksiyonlar: Febril reaksiyonlar: transfüzyon sırasında ya da 2 saat sonrasına kadar 1 C ısı artışı, bakteriyel kontaminasyon/hemolitik rxn ilk işareti, anti-piretiklere yanıtı iyidir. Allerjik reaksiyonlar: en sık transfüzyon reaksiyonudur, ürtiker, eritem ve ödem oluşur. Antihistaminikler verilir. Anaflaktoid reaksiyonlar: nadir, tehlikeli komplikasyon, çok az miktar kan transfüzyonu ile oluşabilir. Ig A eksikliği, Ig A antikoru verilmesi. Belirtileri; bronkospazm, dispne, pulmoner ödem görülür. Transfüzyon hemen kesilir, steroid ve adrenalin ve sıvı verilir.
Gecikmiş transfüzyon reaksiyonları: Geç hemolitik rxn: 5-10 gün sonra ateş, anemi, sarılık görülür. Tedavi gerekmez hipotansiyon ve oligüri olursa akut hemoliz gibi tedavi edilir. Post transfüzyon purpura: 5-10 gün sonra kanama eğilimi, trombositopeni oluşur. Y.doz steroid, Y.doz IVIG, plazma değişimi yapılır. GVH hastalığı: 10-12 gün sonra, ateş, deri döküntüsü, diare, hepatit,pansitopeni görülür.Genellikle fataldir, destek tedavisi yapılır.
Masif kan transfüzyonu: Bir seferde 2500 mL. 24 saatte 5000 mL. 24 saatte 10 Ü. 24 saatte vücuttaki kanın tamamı kadar ya da daha fazla transfüzyon.10Ü ve üzeri transfüzyonlar organ transplantasyonu olarak kabul edilmektedir. Masif kan transfüzyon komplikasyonları: dilüsyonel trombositopeni(en sık), hipokalsemi/sitrat toksisitesi, hiperpotasemi (100 ml/dk’yı geçince), hipotermi, solunum yetmezliği. TRALI (transfusion related acute lung ınjury). Asit-baz dengesizliği; MKT’larından sonra görülen en sürekli asit-baz anomalisi progresif metabolik alkaloz. Normal perfüzyon başlayınca met asidoz düzelir, sitrat ve laktat KC’de bikarbonata dönüşür. 2,3 DPG eksikliği.
Sonuç: Kan ve kan ürünleri transfüzyon ve endikasyonunda dikkatli konulmalı. Ürün etiketleri sıkı kontrol edilmeli. Hastanın monitörizasyonuna dikkat edilmeli. Tx sırasında ortaya çıkan semptom ve bulguların analizi yapılmalı.
.
.
9 – Klinik Nutrisyon
Malnütrisyon: A – Kwashiorkor; akut bir olaydır, hipoalbuminemi ve yağlı karaciğer vardır. B – Marasmus; kronik bir olaydır, cilt altı yağ dokusu kaybı ve kas kitlesi kaybı vardır. C – Marasmik – Kwashiorkor; kwashiorkor ve marasmus kombinasyonu vardır.
Hastanelerdeki malnütrisyonun prevalansı: Günümüzde ABD hastanelerinde malnütrisyon prevalansı %30 ile %50 arasındadır. İngilterede yayınlanmış bir çalışmada; genel dahili hastaların %46’sı, solunum hastalarının %45’i, cerrahi hastalarının %27’si, yaşlı hastaların %43’ü hastaneye baş vurduğunda malnütrisyonlu idi. Brezilyada, 27 hastanede, 4000 hastada yapılan geniş bir çalışmada; ağır malnütrisyon %12, orta dereceli malnütrisyon %35.
Malnütrisyon prevalansının bu kadar yüksek olmasının sebepleri incelendiğinde; hekimlerin bu konuya yeterince ilgi göstermemesi, nütrisyon konusunda yeterince bilgiye sahip olmamaları, malnütrisyon sonucu gelişebilecek olan komplikasyonlar hakkında yeterli bilgiye sahip olmamaları gelmektedir.
Metabolik stresli hastalarda malnütrisyonun sonuçları: Primer sonuçlar: yağ ve adele doku kitlesinin azalması ile ağırlık kaybı, immün cevapta bozulma, infeksiyon riskinin artması, hipoalbüminemi, kan onkotik basıncının düşmesi sonucu ödemler, yara iyileşmesinde gecikme, cerrahi insizyon, sütür ve anostomozlarda komplikasyonlar, solunum fonksiyon bozulması, ventilatör desteğindeki hastalarda spontan solunuma geçişte güçlükler, multipl organ disfonksiyonu. Sekonder sonuçlar: hastanede uzun kalış süresi, maliyet artışı, mortalite artışı.
Açlık ve travmaya metabolik yanıt:
Malnütrisyonun sebepleri: Yetersiz besin alımı; ekonomik olarak yoksul kişilerde, alkolikler ve yaşlılar, anoreksi, besin alınımını etkileyen bazı hastalıklar, hastanede uzun süreli açlık gerektiren tetkikler. Aşırı besin kayıpları; malabsorbsiyon, ciddi yanıklar, sindirim kanalı hastalıkları. Artmış metabolik gereksinimler; hipermetabolik durumlar (ateş, sepis, ciddi yanıklar, multipl travma).
Açlığa metabolik yanıt: Keton cisimlerinin üretim ve kullanımı artar, serbest yağ asitlerinin salınımı ve kullanımı artar, metabolizma hızı azalır, amaç visseral proteinin korunmasıdır. Açlık ve yetersiz gıda alımı durumlarında organizmanın sahip olduğu ve kullandığı enerji rezervleri karbonhidrat, yağ ve proteinlerdir. Starvasyonda özellikle karaciğer glikojeninin glikojenoliz ile parçalanması, serbes glikoz moleküllerinin dolaşıma karışarak metabolizmada kullanımına olanak sağlar.Ancak karaciğer glikojeninin miktarı erişkinde 250-400 g kadardır ve metabolik gereksinimi karşılamaktan çok uzaktır. Bu miktar ortalama 12-24 saat içinde tüketilir. Starvasyonda glikojenolizin yanısıra, katabolizma ile protein yıkımı ve lipoliz ile yağ dokusunun mobilize olması olaylarıda başlar ve devam eder. İnsülin düzeyinin düşmesi, adipöz dokuda lipaz enziminin aktivitesini artırarak trigliseritlerin serbes yağ asitlerine parçalanmasını hızlandırır. Yağ asitleri kısmen özellikle adele dokusunda yakıt olarak kullanılırken, kısmen karaciğerde okside olarak keton cisimlerine dönüşür. Starvasyonun geç dönemlerinde büyük bir metabolik adaptasyon ile beyin keton oksidasyonu yolu ile enerji temin etme yoluna gider. Protein yıkımı ile amino asitler dolaşıma karışır, karaciğer ve böbrekte deaminasyona uğrarlar. Protein yıkımından arta kalan azot, üre ve amonyak şeklinde atılırken, karbonlu iskeletleri glukoneogenez yolu ile glukoza dönüşür. Tüm bu olaylar, starvasyonda negatif azot dengesi, adipoz ve adele doku kitlesinin azalması ile sonuçlanır. Starvasyonun ilk günlerinde metabolizma ve katabolizma normal düzeydedir. Dördüncü günden itibaren sağlıklı kişiler organ fonksiyon kaybına yol açmamak için metabolizma hızını ve glukoneogenezi azaltarak protein yıkımında azalmaya neden olurlar ve enerji tüketimi normalin %20-40 altına düşer. Hormon: norepinefrin çok azalır, norepinefrin biraz artar, epinefrin biraz artar, troid hormonu çok azalır.
Travmaya metabolik yanıt: Travmayı takip eden ilk saatlerde hipotalamik-hipofizer aksın stimule oluşu ile tabloya sempatik aktivite hakim olur. Bu kısa süreli dönemde (Ebb fazı=şok fazı) metabolizmada önemli bir değişiklik oluşmaz. Geçicidir ve genellikle 24 saatte tamamlanır. Vücudun fizyolojik fonksiyonlarının depresyonu ile karekterizedir.Kan akımında, vücut sıcaklığında ve oksijen kullanımında ilerleyen bir azalma söz konusudur. Kardiyak output düşer, periferik vasküler rezistans artar ve kan vital organlara dağılır. Stres hormonları olarak adlandırılan katekolaminler, ACTH,GH, glukokortikoidlerin dolaşımdaki seviyeleri belirgin olarak artar. Sodyum tutulup vücut suyunun korunması sağlanır.
Travmaya metabolik yanıtta: Çukur (Ebb) evresi:Sıklıkla hipovolemik şok ile karakterizedir. Yaşamın sürdürülmesi/homeostaz öncelik taşır. Kalp debisi azalır, oksijen tüketimi azalır, arter kan basıncı azalır, doku perfüzyonu azalır, vücut sıcaklığı azalır, metabolizma hızı azalır.
Travmaya metabolik yanıtta: Tepe (flow) evresi: katekolaminler artar, glukokortikoidler artar, glukagon artar, sitokinlerin, lipid mediyatörlerin salınması olur, akut faz proteinlerinin üretimi olur. İlk dönemi izleyen akut faz (flow fazı) döneminde hipermetabolik-hiperkatabolik bir süreç başlar. Oksijen tüketimi artmış, kan glukoz seviyesi yükselmiştir. İnsülin düzeyi çoğu kez yüksek bulunmasına karşın etkinliğinin azalması glukozun hücre düzeyinde ütilasyonunun bozulmasına yol açar. Süratli bir lipoliz ve protein yıkımı ile serbesleşen yağ asitleri ve amino asitlerden vücut ihtiyacını karşılamaya çalışır. Sepsis ve febril hastalıklardada travmaya benzer metabolik değişiklikler oluşur. Starvasyonun aksine hipermetabolizm ve proteoliz hızlanarak devam eder.
Endokrin yanıt: Yağ depoları > yağ asitleri. Karaciğer ve kas (glikojen) > glukoz. Kas (aminoasitler) > glukoz.
Açlık ve travmaya metabolik yanıt:
Açlık Travma-Hastalık
Metabolik Hız Azalır Artar
Vücut Yakıtları Korunur Azalır
Vücut Proteini Korunur Azalır
İdrar Azotu Azalır Artar
Kilo Kaybı Yavaş Hızlı
——————————————————————————————–
Nutrisyonel durumun değerlendirilmesi:
Yoğun bakım hastalarında hastanın mevcut nütrisyonel durumunun belirlenmesi veya uygulanannütriyon desteğinin etkinliğinin saptanmasında bazı ölçüm ve laboratuvar tetkiklerinden yararlanılır. Antropometrik ölçümler: triseps cilt kalınlığı, üst kol çevresi, vücut ağırlığı. Biyokimyasal ölçümler: serum albümin, transferrin, retinol bağlayan protein, prealbümin, azot dengesi, kreatinin. İmmunolojik testler: tüberkülin testi, lenfosit sayısı.
Antropometrik ölçümler: Nütrisyonel durumun değerlendirilmesinde oldukça kaba kriterlerdir. Kabul edilmiş standart değerlerle karşılaştırma veya aynı hastada gelişen ölçüm değişikliklerinin saptanması yararlı olabilir. Triseps cilt kalınlığı: cilt altı yağ dokusu ile yakından ilişkilidir. Nondominant kolda olekranon ile akromiyon arasındaki arasındaki mesafenin orta noktasından özel aygıtlarla (kaliper) ölçüm yapılır. Erkeklerde 10 mm’den kadılarda 13 mm’den az olması beslenme yetersizliğini gösterir. Üst kol çevresi: olekranon ile akromiyon arasındaki mesafenin orta noktasındaki kol çevresinin ölçümüdür. Hem adele hemde yağ dokusu hakkında bilgi verir. Erkeklerde 20 cm, kadınlarda 18 cm altı patolojik kabul edilir. Vücut ağırlığı: vücut ağırlığının kabul edilmiş standart değerlerle karşılaştırılması sık kullanılır.
Biyokimyasal ölçümler: Serum albümin: normal kan düzeyi 3,5-5,0 g/dl olan albümin yarılanma ömrü 16-20 gündür. Bu nedenle beslenme yetersizliğinde albümin düzeyi yavaş düşer ve ileri safada belirginleşir. Kronik malnütisyonun belirlenmesinde ve değerlendirilmesinde en sık kullanılan testtir. Hassas bir kriter değildir. Transferrin: yarılanma ömrü 3 gündür. Ekstra vasküler miktarının çok küçük olması nedeniyle değerlendirmede hassas bir kriter olarak kabul edilmektedir. Normal değeri 180-200mg/mL dir. Retinol bağlayan protein: normal düzeyi 2,6-7,2 mg/mL dir. Yarılanma ömrü 12 saattir. Hassas ve güvenli bir göstergedir. Prealbümin: yarılanma ömrü 3 gündür. Albümine göre çok daha hassas bir testir. A vit taşınmasını sağlar. Troksin bağlayıcı prealbümin plazmada troksin transportunu sağlar. Azot dengesi: 24 saatte atılan azot miktarının alınandan fazla olması (negatif azot dengesi) net protein kaybını gösterir. Fakat ölçümlerde çeşitli güçlüklerle karşılaşılabilinmektedir. Kreatinin: bir kreatin metabolitidir. Bir kişideki kreatin miktarı sabittir ve kreatin yanlıca kas dokusunda bulunur. Kreatinin yeniden kullanılmaz idrarla atılımı, kas kreatin içeriği ve toplam vücut kas kitlesi doğru orantılıdır. Kreatin boy indexi (KBI) = hastanın idrar kreatini/ideal idrar kreatini x 100. Normalde %100 olmalıdır. %60-80 orta derecede azalmayı, %60’ın altı ileri derecede azalmayı gösterir.
İmmünolojik testler:Beslenme bozukluğuna bağlı olarak gelişen immünolojik değişikliklerin saptanması esasına dayanır. Bu amaçla; tüberkülin, candida albicans, streptokinaz, dermatophiton gibi antijenler kullanılmaktadır. Cilt reaksiyonunda azalma olması beslenme yetersizliğinin belirtisidir. Ayrıca lenfosit sayısının 1200/mm3 altında olması da bir kriter olarak kabul edilmektedir.
Enerji gereksiniminin belirlenmesi:
Yaşamı sürdürmek için gerekli besinler: Karbonhidrat 4 kcal/g. Protein 4 kcal/g. Yağ 9 kcal/g. Vitaminler, mineraller, su. İnsan vücudunda besin bileşenlerinin yanması ile enerji oluşur. Doğasına bağlı olarak besin bileşenleri deneysel olarak belirlenebilen spesifik bir enerji içeriğine (kalorik değer) sahiptirler. Farklı substratlar farklı değerlere sahiptir, aynı besin grubundaki farklı maddeler bile değişik değerler verirler. Olayı basitleştirmek için enerji içeriği rakamları yuvarlayarak ortalama bir değer olarak açıklanır. Bu maddelerin enerji içeriği birim olarak kilokalori veya kilojoule ile ifade edilir (1 kcal= 4.1868 joule). Günlük istirahat enerji tüketimi sağlıklı kişilerde 25-30 kcal/kg dır. Kalorilerin %50-60’ı karbonhidratlardan, %15-20’si proteinlerden, %25-30’u yağlardan sağlanır.
Enerji gereksiniminin (EG) saptanmasında değişik yöntemlerden yararlanılabilir: 1-İndirek kalorimetri: metabolizmada harcanan oksijen ve üretilen CO2 miktarının saptanması ve belirlenmiş bir eşitliğe göre enerji tüketiminin hesaplanması bu yöntemin esasını oluşturur. Tüketilen 02 ve oluşan C02 miktarının ölçümü özellikle spontan soluyan hastalarda kolaydeğildir. Bu hastalarda Canopy başlıkları yardımı ile ölçümler yapılabilsede hata payı yüksek ve uygulanması zordur. Mekanik ventilasyondaki hastalarda özel cihazlarla ölçüm kolayca yapılabilmektedir. Ancak bu tür cihazların oldukça pahalı olması nedeniyle her hastaya rutin uygulanması henüz mümkün olmamaktadır. Bu yöntemde aşağıda eşitlik kullanılmaktadır. EE (kCal/gün) = 3,586VO2(L/gün) + 1,443VC02 (L/gün) – 21,5.Hastada aktüel enerji gereksiniminin en sağlıklı şekilde indirekt kalori yöntemi ile elde edileceği kabul edilmektedir. 2-Kardiyak debi ve arteriyo-venöz oksijen farkından ee hesaplanması: bu yöntemin esasını, arteriyo-venöz oksijen farkının, diğer bir ifadeyle tüketilen 02 miktarının her bir litresinin 4.80kCal’ye eşdeğer olduğunun kabul edilmesi oluşturur. Bu yöntemde hata payı oldukça yüksektir. 3-Ampirik formüller yardımı ile enerji tüketiminin saptanması: çeşitli araştırmacılar tarafından bazal enerji tüketiminin (BEE) hesaplanması amacıyla çok sayıda formül öne sürülmüştür. Bunlar arasında ençok kullanılan Harris-Benedict eşitliğidir.
Harris-Benedict denklemi: Erkekler: BET= 66.47 + (13.75 x VA) + (5 x boy) – (6.76 x yaş). Kadınlar: BET = 655.1 + (9.56 x VA) + (1.85 x boy) – (4.67 x yaş).———–BET = bazal enerji tüketimi. VA = aktüel vücut ağırlığı (kg). Boy = santimetre. Yaş = yıl.
Aktüel (gerçek) EG’nin hesaplanması: AEG = BEG (Harris-Benedict) x SF x AF x TF.——AEG = aktüel enerji gereksinimi. BEG = bazal enerji gereksinimi. SF = stres faktör. AF = aktivite faktör. TF=termal faktör.
AEG = BEG x AF x TF x SF:
SF (Stres Faktörü): AF (Aktivite Faktörü):
Komplikasyonsuz hasta 1.0 Yatakta 1.1
Postoperatif dönem 1.1 Yatakta, fakat hareketli 1.2
Kırıklar 1.2 Hareketli 1.3
Sepsis 1.3 ——————————————————–
Peritonit 1.4 TF (Termal Faktör)
Multipl travma 1.5 38°C 1.1
Yanıklar %30-50 1.6 39°C 1.2
Yanıklar %50-70 1.7 40°C 1.3
Yanıklar %70-90 1.8 41°C 1.4
————————————————————————————————————
Aşırı beslenmeye metabolik yanıt: hiperglisemi, hipertrigliseridemi, hiperkapni, karaciğer yağlanması. AEG= BEG x AF x SF.
Gerçek enerji tüketiminin hesaplanması ile ilgili örnek: 20 yaşında, 170 cm boyunda, 60 kg ağırlığında, yatağa bağımlı, multipl travma geçirmiş ve vücut sıcaklığı 38°C olan erkek hasta;
BEG = 66 + (13.7 x 60) + (5 x170) – (6.8 x 20) =1600 kcal.
AEG = BEG x AF x SF x TF >>> = 1600 x 1.1 x 1.5 x 1.1 = 2900 kcal.
Enerji gereksiniminin karşılanmasında kalori kaynakları (makronütriyentler):
Karbonhidratlar: Monosakkaritler; glukoz, galaktoz, fruktoz, mannoz. Disakkaritler; sakroz, laktoz, maltoz. Polisakkaritler; nişasta, glikojen, selüloz. Monosakkaritler: En basit kh’lar olup zincirdeki C atomunun sayısına göre sınıflandırılır. Hekzoz’lar (C6H12O6) diyetteki en önemli monosakkaritlerdir (glukoz, galaktoz, mannoz,fruktoz). Glikoz kh’ların sentez ve katabolizmasında kullanılan temel maddedir. Normal şartlarda SSS yakıt olarak sadece glukozu kullanır.Glukozdan yararlanım ve kandaki konsantrasyonunun ayarlanması ünsülin hormonu tarafından düzenlenir. Disakkaritler bir molekül suyun kaybı ile her bir şekerin hidroksil grupları yoluyla birlikte iki monosakkariti ihtiva ederler. Sakroz= fruktoz + glukoz, Laktoz = galaktoz + glukoz, Maltoz = Glukoz + Glukoz. Polisakkaritler birkaç farklı veya aynı tip multipl monosakkaridi ihtiva eden kompleks polimerlerdir. Sindirimde ensık kullanılan polisakkarit nişastadır. Bu bir glukoz polimeridir. Glikojen vücudun primer kh deposudur ve 6000 ile 30000 glukoz molekülün oluşturduğu polimer zinciridir. Vücudun glukoz seviyesinin homostazis mekanizmasında önemli olan karaciğğerde en fazla bulunur. İskelet kasında glikojen kas kontraksiyonu için enerji kaynağı olarak hizmet eder. Selüloz kuvvetli bir zincire sahip glukoz polimeridir. Bitkilerin hücre duvarının bir yapı elemanıdır ve bitkiye sertlik kazandırır. Selüloz diyete hacim kazandırırken zayolarak sindirilir ve kalori kaynağı olarak kullanılmaz. Karbonhidratların sindirimi tükrük salgılanmasıyla ağızda başlar. Tükrük amilazı nişastayı daha küçük ünitlere böler. Bu küçültme işlemi miğde de devam eder fakat miğde asiti karbonhidratları sindirmek için enzim ihtiva etmez.—-Ketozu önlemek için günde en az 100 gr gerekir. Diyetteki kh düzeyi stres sırasında nonprotein kalorilerin %60-70’ini sağlamalıdır. Glukoz alımı 5mg/kg/dk’ı geçmemelidir.
Proteinler: Besinle aldığımız proteinler kalori kaynağı olmasından ziyade aminoasitler sağladığı için önemlidir. 3 tip aminoasit vardır. Nonesansiyel aminoasitler; alanin, tirozin, aspartik asit, taurin, glutamik asit, sistein, glutamin, glisin, prolin, serin. Esansiyel aminoasitler; histidin, isolösin, lösin, lisin, metiyonin, fenilalanin, treonin, triptofan, valin, arjinin (negatif nitrojen balansı, ağırlık kaybı, infantlarda büyüme bozukluğu, immün fonksiyon bozukluğu). Şartlı esansiyel aminoasitler; glutamin, arginin. Vücut proteinleri sabit olmayıp sürekli yıkım ve yenilenme ile dinamik bir denge içindedir. Protein döngüsü için en aktif dokular plazma proteinleri, intestinal mukoza, pankreas, karaciğer ve böbreklerdir. Artık bileşiklerdeki 1 gr azot 6,25 g proteinin yıkılmış olduğunu gösterir.Normal erişkin hastada günlük atılan azot 8-10 g’dır ve azot dengesi sıfırdır. Azot dengesinin pozitif bulunması anabolik bir durumu, negatif azot dengesi net protein kaybını gösterir. Normal kişilerde günlük protein gereksinimi erişkinler için 0,4-1,0g/kg dır. Travma ve sepsis gibi katabolik durumlarda gereksinim 1.2-2 g/kg kadardır. Protein desteğinin sağlanmasında ve azot dengesinin korunmasında en önemli nokta protein veya AA verilmesiyle birlikte yeterince enerjinin karbonhidrat ve lipitlerle birlikte sunulmasıdır. Enteral uygulamalarda normal diyetlerde olduğu gibi protein verilmesi ile azot gereksinimi karşılanabilir. Parenteral uygulamalarda ise azot gereksiniminin AA solüsyonları ile karşılanması gerekir. Travmada glutaminin rolü: kritik hastalar için şartlı esansiyel olarak kabul edilir, travma sonrası hızla azalır. İmmün sistem ve Gİ traktus hücreleri için yakıt sağlar. Mukoza bütünlüğünün sürdürülmesi ve onarımındayardımcı olur. Travmada argininin rolü: bağışıklık sisteminin hücrelerini destekler, metabolik stresten sonra azot retansiyonunu artırır, hayvan modellerinde yara iyileşmesini hızlandırır, poliaminlerin ve nitrik oksit sağlayıcısı ve prekürsörüdür.
Lipidler: Bu gün gerek yüksek kalorik değerleri gerekse esansiyel yağ asitlerini temin etmeleri sebebiyle total parenteral nütrisyonun (TPN) da vazgeçilmez komponenti olarak kabul edilmektedir. Yağ asitleri tipik olarak kısa, orta ve uzun zincirli olarak sınıflandırılır. Çoğu doğal yağ asitleri uzun zincirli veya trigliseridlerden yapılmıştır. Parenteral uygulama için hazırlanmış lipit preparatları, yaklaşık 1 mikron çapında yağ partiküllerinden oluşan emülsiyonlardır. Genellikle soya ve ayçiçeğinden elde edilirler. Stabiliteyi sağlamak amacıyla fosfolipit veya lesitin, izodansiteyi sağlamak amacıyla da glukoz, sorbitol veya gliserol eklenmiştir. İntravenöz lipit emülsiyonları %10 ve %20’ lik ticari şekillerdedir, hiperosmolar olmamaları nedeniyle periferik venlerden uygulanabilirler. Yağ toplam kalorinin yaklaşık %20-55’ini sağlamalıdır. Önerilen en yüksek yağ infüzyonu 1.0-1.5 g/kg/gün’dür. Uygun yağ klirensi yönünden serum trigliserid düzeyleri izlenmelidir.
Oligo elementler, vitaminler, elektrolitler:Eser elementler: Fe, Zn, Cu, Se, I, F, Cr, Mn, Mo. Vitaminler: suda ve yağda eriyenler; retinol(A), kalsiferol (D), tokoferol (E), fillokinon (K), Tiamin (B1), riboflavin (B2), piridoksin (B6), siyanokobalamin (B12),askorbik asit (C), biotin,folik asit,niasin,pantotenik asit. Elektrolitler: Na, K, Ca, Mg. Vitamin A; yara iyileşmesi ve doku onarımı. Vitamin C; kollejen sentezi, yara onarımı. B vitaminleri; metabolizma, kh kullanımı. Pridoksin; protein sentezi için esansiyel. Çinko; yara onarımı, bağışıklık işlevi, protein sentezi. Vitamin E; antioksidasyon. Folik asit, Fe, B12; eritrosit sentezi ve döngüsü için gerekli.
Klinik nütrisyonun uygulama şekilleri:
Total parenteral nutrisyon (TPN): TPN endikasyonları: fonksiyonel olmayan GI sistem, Gİ sistemin kullanılamamsı, barsak dinlenmesi gerektiğinde. TPN uygulaması: TPN uygulanan hasta özel bakım ve takip ister. Hastanın klinik durumu, mevcut patolojileri ve metabolik fonksiyonları göz önünde bulundurulmalıdır. Uygulama sırasında infeksiyon riskini azaltacak kurallara dikkatle uyulmalıdır. Son yılarda hastanın makro ve mikro nütriyentlerinin saptanarak 24 saatlik gereksinimlerinin tek bir torbada karıştırılarak verilmesi önerilmektedir. Uygulamada infüzyon pompaları yardımıyla kontinue infüzyon tercih edilmektedir. Sıvı dengesi yakından takip edilmeli, gerektiğinde tedavide değişiklikler yapılmalıdır. Metabolik komplikasyonlar sık görüldüğünde laboratuvar tetkikleri ihmal edilmemelidir. Hasta solunumsal yöndenden yakından izlenmeli, özellikle yüksek miktar karbonhidrat kullanımlarında respiratuvar dekompanzasyon gelişebileceği unutulmamalıdır. Uygulama tekniğine bağlı TPN komplikasyonları: pnömotoraks, hemotoraks, hemoraji, arter ponksiyonu, hava embolisi, pleksus brakialis yaralanması, kateter embolisi, şilotoraks, hidrotoraks, infeksiyonlar, tromboz ve flebit. TPN metabolik komplikasyonları: hiperglisemi, hipoglisemi, postinfüzyon hipoglisemisi, hiperkloremik metabolik asidoz, prerenal azotemi, esansiyel yağ asitleri eksikliği, karaciğer enzimlerinde yükselme, anemi, elektrolit denge bozuklukları, dehidratasyon, hiperhidrasyon, oligo element ve vitamin eksiklikleri.
Enteral nutrisyon: Enteral beslenme tanım olarak normal veya normale yakın çalışan gastrointestinal sistem aracılığı ile beslenme desteğinin sağlanmasıdır. TPN ile karşılaştırıldığında enteral nütrisyon: Gİ mukozal atrofiyi önleme, immün bütünlüğü sürdürme, sindirim sistemi florasını koruma, bakteriyel translokasyonu azaltma, hepato-splahnik kan akımını artırma, Gİ kanama insidansını azaltma, intestinal pH dengesini düzeltme ve böylece bakteriyel büyümeyi azaltma, infeksiyon ve MOF riskini azaltma, ucuz maliyet gibi pek çok avantaja sahiptir. Barsak çalışıyorsa, kullanın. TPN ile sağlanan besinler açlıkta oluşan villöz değişiklikleri geri döndürmez. Bu nedenle hastanın gereksinimi enteral yoldan tamamen karşılanmasa bile besin maddelerinin Gİ lümene ulaştırılması ile sağlanacak faydalar nedeniyle kısmi enteral beslenmenin parenteral nütrisyonla birlikte uygulanması önerilmektedir. Enteral nütrisyon için kontrendikasyon yoksa hemodinamik stabilizasyon sağlanır sağlanmaz enteral yoldan beslenmeye geçilmelidir. Hemodinamik olarak anstabil hastalarda enteral beslenme ile intestinal fonksiyonların restorasyonu olası değildir. Öncelik kardiopulmoner fonksiyonların optimalize edilmesine, doku oksijenasyonunun, asit-baz,elektrolit dengesizliklerinin düzeltilmesine verilmelidir. Enteral nütrisyonun kontrendikasyonları: Mutlak: mekanik obstrüksiyon, paralitik ileus, duedenum distalinde fistül (debisi>500ml/gün). Relatif: ciddi enterit, peritonit, ciddi diare (>1500ml/gün), üst GIS kanaması, malabsorbsiyon, pankreatit, inflamatuar barsak hastalıkları. Enteral erişim yolları: oral erişm, gastrik erişim, postpilorik erişim. Gastrik erişimin üstünlükleri: normal besin deposudur, kolay erişim, yüksek osmolar besinlerin iyi tolere edilmesi, intermitant/bolus beslenmenin iyi tolere edilmesi, mide asitinin kontaminasyonu önlemesi. Gastrik erişim yolları: Nazogastrik: kısa sürelidir, manuel veya radyolojik yerleştirme vardır. Gastrostomi: uzun sürelidir, endoskopik, radyolojik, veya cerrahi yerleştirme yolları vardır.
Postpilorik erişim: Endikasyonları: gastrik reflü veya aspirasyon riski, gastrik motilite bozuklukları (gastroparazi), üst GİS patalojisi (karsinom, darlık, fistül) varsa yapılır. Postpilorik erişim yolları: Kısa süreli: nazoduodenal, nazojejunal. Uzun süreli: perkutan endoskopik jejunostomi, cerrahi jejunostomi. Avantajları: erken postoperatif beslenmeyi sağlar, aspirasyon riskini azaltır. Dezavantajları: ince tüpler tıkanmaya eğilimlidir, tüpler mideye kayabilir, dumping sendromu yaratabilir, pompa gerekir, uzun süre tutmak zordur.
—————————————————————————————————————
10 – Koma Ve Beyin Ölümü
Bilinç; kişinin kendinden ve etrafından haberdar olma halidir. Bilinç anatomik olarak; beyin sapı assendan retiküler formasyonu, talamuslar, korteksten oluşur. Bu yapıları karşılıklı olarak birbirine bağlayan yolların tam olarak işlev yapması ile bilinç temin edilir.Bilinç düzeyi değişiklikleri tam uyanıklıktan tam yanıtsızlığa doğru şöyle sıralanır; konfüzyon, letarji-somnolans, stupor, koma. Konfüzyon: bilincin sislenmesidir. Hasta uyanıktır ancak şaşkın veya dalgındır. Konsantrasyonu ve dikkati azalmıştır. Yer, zaman, kişi yönelimi bozuk olabilir. Letarji: uyanıklığın belirgin azalmasıdır. Yüksek sesle seslenme, basit ağrılı uyaranlarla uyandırılabilir. Dikkat ve konsantrasyon ağır derecede bozulmuştur. Yer, zaman, kişi oryantasyonu bozuktur. Konuşma bitince hasta hemen tekrar uykusuna geri döner. Stupor: uyanıklığın ağır derecede bozulmasıdır. Hasta basit ağrılı uyanlarla uyandırılamaz. Uyandırabilmek için daha şiddetli ve sürekli ağrılı uyaran gerekir. Koma: uyanıklığın tamamen bozulmasıdır. Hasta hiçbir ağrılı uyaranla uyandırılamaz. Şiddetli ağrılı uyaranlar ile bazen solunum ritminde değişme, basit bazı kol bacakhareketleri, fleksör veya ekstansör kasılma şeklinde hareketler olabilir, ancak hasta uyandırılamaz.
Komayla karışabilen durumlar: Vejetatif durum: kognitif fonksiyonlar ve farkında olmanın olmadığı fakat uyku-uyanıklık siklusu ve vejetatif fonksiyonların korunduğu durum. İçe kilitlenme (locked in): tetrapleji ve alt kranial sinirler etkilenir, yaygın pons lezyonlarında görülür. Hasta uyanık, fakat konuşmaz,yutması bozuk sadece göz hareketi mevcut. Abuli: ağır apati. Psikojen yanıtsızlık.
Bilinci bozukluğu ile gelen hastaya acil yaklaşım: Hava yolu açılır ve oksijenizasyonu sağlanır. Damar yolu açılır, sistemik sirkülasyon düzenlenir, kan basıncı regüle edilir. 25 gr glikoz verilir (i.v. %50’lik çözeltiden 50 ml). Genel muayene: vital bulgular (A/N/KB), görünüm (kusma, siyanoz, terleme), travma işaretleri (ekimozlar, rinore, otore), enjeksiyon izleri, meningiyal irritasyon bulguları, sistemik hastalık bulguları. Hikaye: koma nedenini ortaya çıkaracak önemli noktalar hastayı getirenlerden alınmalıdır, komanın başlangıcı (ani / ilerleyici), bilinen hastalıklar var mı (DM, renal, kardiyak, hepatik hastalıklar), psikiyatrik hastalık hikayesi var mı, ilaç kullanımı var mı (istismar, intihar, tedavi nedeniyle). Laboratuar: venöz kanda glikoz, elektrolitler (Na, K, Cl, Ca, PO4), üre, kreatinin, KCFT, koagülasyon testleri, arteriyel kan pH, pO2, pCO2, HCO3, karboksihemoglobin, tiroid, adrenal bez fonksiyonları, PA AC grafi, EKG, kan, idrar, boğaz kültürleri. Nörolojik muayenede: bilinç düzeyi, solunum paterni, pupilla muayenesi,spontan göz hareketleri, beyin sapı refleksleri,motor yanıtlar, DTR ve patolojik refleksler, ense sertliği araştırılır. Gözlerin pozisyonu: konjuge deviasyon; frontal lezyonlarda lezyon tarafına, pontin lezyonlarda lezyonun karşı tarafına doğru gözler konjuge olarak deviye olurlar. Oküler refleksler; kornea refleksi, okülosefalik refleks, okülovestibüler refleks, siliospinal refleks incelenir. Komada motor sistem muayenesi; fasyal asimetri, ekstremitelerin pozisyonları, ağrılı uyaranlara motor cevaplar, derin tendon refleksleri, patolojik refleksler incelenir.
Glaskow koma ölçeği:Motor yanıt: Emirlere uyar; 6p. Ağrılı uyaranı lokalize eder; 5p. Ekstremite hareketleri var 4p. Fleksiyon postürü; 3p. Ekstansiyon postürü; 2p. Yanıtsız; 1p. Sözel yanıt: Oryente; 5p. Konfüzyonda; 4p. Uygunsuz tek tük kelime; 3p. Anlamsız sesler; 2p. Yanıtsız; 1p. Göz yanıtı: Spontan açık; 4p. Seslenme ile açılıyor; 3p. Ağrı ile açılıyor; 2p. Yanıtsız; 1p
Gerekirse ya da konsültasyonla; görüntüleme, BOS direkt bakı ile hücre (hiç zaman kaybetmeden), gram bakısı, şeker (eş zamanlı kan şekeri alınmalı), klor, protein, kültürler, ilaç, zehir incelemeleri yapılır.
Etiyoloji:
I-Supratentorial lezyonlar: A)Supratentorial kitle lezyonları: Hemorajiler; intrakraniyal, epidural, subdural. Tümörler; primer, metastatik. Abseler; intraserebral, subdural ampiyem. B)Serebral infarktlar: Arteriyel oklüzyonlar; trombotik, embolik. Venöz oklüzyonlar.
II-İnfratentorial lezyonlar: A)Kompressif lezyonlar: serebellar hemorajiler, subdural hematomlar, epidural hematomlar, serebellar infarktlar, baziller anevrizmalar. B)Destrüktif lezyonlar: pontin hemorajiler, beyin sapı infarktı, santral pontin miyelinosis.
III-Diffüz serebral veya metabolik bozukluklar: A)Diffüz serebral: ensefalitler,subaraknoid kanama,serebral travma, postiktal durum, primer nöronal bozukluklar. B)Hipoksik/toksik/metabolik: serebral anoksi, hipoglisemi, hepatik ensefalopati, üremik ensefalopati, ilaç entoksikasyonları, sıcak çarpması, pulmoner hastalıklar, iyon-asit-baz denge.
————————————————————————–
Herniasyon bulguları (uncal veya transtentorial): Asimetrik postür veya dekortike/desebre postür. Pupiller; ipsilateral midriyazis ve sabit. Düzenli ve devamlı hiperventilasyon/cheyne-stokes solunumu. Cushing triadı; düzensiz solunum, hipertansiyon, bradikardi. Soğuk kalorik test; bozulmuş veya diskonjuge. Okülosefalik test; bozulmuş. Yapısal nedenli ise KİBAS tedavisi yapılır. Nöbetler varsa durdurulur.
Beyin ölümü:
Klinik tanım olarak; beyin fonksiyonlarının geri dönüşsüz kaybı. Fizyopatalojik olarak; intrakranial dolaşımın durması.
Beyin ölümü tarihçesi: beyin fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak kaybının ölüme eşdeğer bir durum olduğunu ilk kez düşünen kişi Moses Maimonides (1135-1204) dir. 1959 yılında Fransız bilim adamları Mollaret ve Goulon mekanik ventilatör desteği ile yaşamakta olan 23 hastada ilk kez komanın ötesi (Le Coma Depasse) tanımını kullanmışlardır. Medikal bir kavram olarak kabul edilmesindeki ilk büyük adım Massachusetts hastanesinde beyin ölümü tanımını araştıran komitenin kurulmasıdır. Yayınlanan kriterler, Harward kriterleri olarak bilinir.Yasal ilk bildirge 1970 yılında ABD’nin Kansas eyaletinde olmuştur. Bu bildirgeyle, solunum veya dolaşım fonksiyonu geri dönüşümsüz olarak durmuş veya beynin tüm fonksiyonlarının (beyin sapını da içerecek şekilde)geri dönüşümsüz olarak durduğu kişi ölü olarak kabul edilir. Ülkemizde 1979 yılında tıbbi ölümün varlığı ve tespiti tanımlanmış ve 1993 yılında beyin ölümü kriterleri maddeler halinde sıralanmıştır.
Sağlık bakanlığı organ nakil merkezleri yönetmeliğine göre beyin ölümü kriterleri: 1.Beyin ölümüne karar vermek için komanın aşağıdaki nedenlere bağlı olmaması: primer hipotermi, hipovolemik ya da hipotansif şok, geriye dönüşümü sağlayabilecek intoksikasyonlar (barbitürat, sedatifler, narkotikler) ile metabolik ve endokrin bozukluklar. 2.Bilincin tam kaybı. 3.Spontan hareketin olmaması: şunların olması beyin ölümü tanısını ekarte ettirmez; derin tendon reflekslerinin alınması, yüzeyel reflekslerin alınması, babinski refleksi alınması, solunum benzeri hareketler alınması (omuz elevasyonu, adduksiyonu, önemli tidal volüm değişikliği olmaksızın interkostal genişleme), patolojik fleksiyon ve ekstansiyon cevabı dışındaki spontan ekstremite hareketleri. 4.Ağrılı uyaranlara serebral-motor cevap alınamaması. 5.Spontan solunumun bulunmaması 6.Beyin sapı refleklerinin tamamen kaybolması: pupiller dilate ve/veya ışık refleksinin alınamaması,kornea refleksi yokluğu, vestibulo-oküler refleks yokluğu, okülosefalik refleks yokluğu, palatal ve trakeal refleks yokluğu. 7.Apne testi.
Beyin ölümünün klinik tanısı için ön koşullar: 1)Beyin hasarına yol açan nedenin bilinmesi. 2)Komanın nedeninin geri dönüşümsüz olduğunun gösterilmesi, santral vücut ısısı 32 C’den yüksek olmalı, ilaç ya da besin zehirlenmesi olmamalı, nöromusküler iletimin sağlam olduğu gösterilmeli, ağır elektrolit dengesizliği, asit –baz ve endokrin bozukluklar olmamalı.
Komanın geri döndürülebilir nedenleri:
| Metabolik ve endokrin | İlaçlar | Diğer nedenler |
| Adrenokortikal yetmezlik | İV anestezikler | Beyin sapı ensefaliti |
| Diabetik ketoasidoz | Narkotik analjezikler | hipotermi |
| Karaciğer yetmezliği | Kas gevşeticiler | şok |
| hiponatremi | antikolinerjikler | Besin zehirlenmesi |
| Üremi | Trisiklik antidepresanlar | Guillain barre send |
| Reye sendromu | benzodiazepinler | |
| hiperkalsemi | Yüksek doz bretilyum | |
| miksödem | trikloretilen | |
| panhipopituitarizm | alkol |
.
Beyin ölümünün klinik tanısı: Koma ve yanıtsızlık: serebral yanıtsızlık (spontan ya da uyaranla), deserebre /dekortike posturu (-),spinal kord refleksleri (primitif R (+)). Beyin sapı reflexlerinin olmaması: pupiller/göz hareketleri, fasiyal duyu ve motor yanıtlar, faringeal-trakeal refleksler ve solunum ile değerlendirilir.
Okulosefalik refleks: Servikal travmada yapılmaz (2238 no’lu kanun). Başın hızlı bir şekilde orta hattan her iki yana 90 derece çevrilmesi ve çenenin aniden aşağı yukarı haraket ettirilmesi ile uygulanır. Normal: önce çevrilen tarafın tersine doğru göz hareketi olur, sonra göz yavaş yavaş başlangıç pozisyonuna döner. Beyin ölümü: gözler baş ile birlikte aynı yöne hareket eder ve orbita içinde göz hareketi olmaz.
Okulovestibüler refleks: 3,6 ve 8. kranial sinirler değerlendirilir. Kulak zarı sağlam ve dış kulak yolu tıkalı olmamalıdır. Hastanın başı 30 derece yükseltildikten sonra her bir kulak 5 dk ara ile 50ml buzlu su ile yıkanır. Normal: gözler yıkanan tarafa deviye olur. Beyin ölümü: deviasyon gözlenmez.
Fasiyal duyu ve motor yanıtlar: Kornea refleksi (-): pamukla korneaya dokunulduğunda göz kırpma hareketi yok. Jaw refleksi (-): çeneye parmakla vurulduğunda çiğneme hareketi yok. Grimasing (-): supraorbital bölgeye derin bası uygulandığında yüzde acı hissi, buruşturma olmadığı.
Faringeal-Trakeal refleksler: Posterior farenks uyarımına öğürme yanıtı elde edilmez. Trakeal aspirasyon işlemine öksürük yanıtı elde edilmez.
Apne testi: En önemli beyin sapı refleksi solunumun kontrolüdür. Apne testi ön koşulları: vücut ısısı > 36oC olmalı. Sistolik kan basıncı > 90 mmHg olmalı. Hipovolemi olmamalı. PaO2 ve PaCO2 normal değerlerde olmalı (tercihen teste başlarken PaCO2 40 mmHg ve üzeri olmalı ve test öncesi 10-30 dk süreyle %100 O2 ile ventile edilerek Pa02 200mmHg üzerine çıkarılmalı). Apne testinde karşılaşılan problemler: gerekli ön koşulların sağlanmasında zorluk. Apne testi sırasında hipoksi, hipotansiyon, aritmi gelişmesi. Daha önceden akciğer problemi olması; hipoksi, kronik hiperkapni.
Atropin testi: 2mg Atropin İV olarak verildikten sonra 1 dk içinde kalp ritminde %10 dan fazla bir artış olmuyorsa test pozitiftir ve beyin ölümü tanısını destekler.
Beyin ölümünde nadiren görülebilen bulgular: Tidal volüm olmaksızın interkostal genişleme, patolojik ekstansiyon ve fleksiyon dışındaki spontan hareketler, terleme, kızarma, taşikardi, kan basıncında ani yükselme, derin tendon, yüzeyel karın ve babinski reflekslerinin olması. Beyin ölümü gerçekleşmiş olmasına rağmen hastalarda bazı beklenmedik hareketler meydana gelebilir. Bu hareketlerin, medulla spinalis aracılı refleksler olduğu düşünülür ve beyin ölümü tanısını engellemez. Plantar yanıtlar, kas gerilme refleksleri, derin tendon refleksleri, abdominal refleksler, plantar geri çekmeler ve parmak jerkleri spinal refleksler olarak bildirilmiştir. Kolların dirsekten fleksiyonu, omuzların abdüksiyonu, kolların kaldırılması, kafanın 40-600 kalkması, sırt hareketleri, ellerin distonik postürü dahil çoğu tanımlanmış dramatik hareket klasik “Lazarus İşareti” dir. Bu hareketler spontan bir şekilde, apne testi sırasında veya ağrılı bir stimulus sonrası meydana gelebilir.
——————————————————————————————————————
Bitkisel hayat: Bilinçsiz uyanıklık olarak tanımlanabilir. Kortikal fonksiyonlarda ağır hasar vardır fakat beyinsapı fonksiyonları az hasarlanmış veya tamamen sağlamdır.
Beyin ölümü ile bitkisel hayat arasındaki farklar: Beyin ölümü: İyileşmesi mümkün değildir. Tanısı travma sonrası saatler ile günler içerisinde konur. Hastalar nefes alamaz ,yapay solunum desteğine ihtiyaç duyarlar. Sadece geçici spinal refleksler görülebilir. Beyin ölümü gelişen hastadan organ nakillerleri yapılabilir. Hiçbir yüz ifadesi yoktur, hastalar donuk bir yüz ifadesine sahiptir. Bitkisel hayat: Kısmen veya tamamen iyileşmesi mümkündür. En erken aylar içerisinde tanısı konur. Başlangıçta solunumun bir süre yapay olarak desteklenmesi gerekse bile, daha sonradan yardım almadan kendileri soluyabilir. Beyin sapı refleksleri ve hipotalamus görevleri korunmuştur ve daha zengin bir haraket yeteneği saptanabilmektedir. Organ nakli yapılamaz. Hastalar bazen gülümseyebilir, ağlayabilir, inleyebilir veya çığlık atabilirler
Beyin ölümü tanısı için destekleyici yöntemler:
EEG, beyin sapı uyarılmış potansiyelleri, BT, kontrast anjiyografi, MR, radyonükleid anjiyografi, sintigrafi, transkranial doppler ultrasonografi.
Destekleyici testlerin yapılması zorunlu durumlar: Göz, kulak, akciğer hasarına bağlı klinik bakının tam yapılamadığı durumlar; ciddi fasyal travma, pupil deformitesi. Sedatif ilaç, aminoglikozid, antikolinerjik, antiepileptik, kemoterapatik veya nöromuskuler bloker ilaçların toksik düzeyi. Uyku-apne veya şiddetli akciğer hastalığına bağlı kronik CO2 retansiyonu. Organ naklinin hızlandırılması amacı ile medikolegal olarak objektif dayanak için.
EEG: Bu konuda yıllardır en çok kullanılan testtir. Beyin ölümü tanısı için EEG ağır somatosensorial ya da odiovizüel uyaranlara yanıtsızlık göstermelidir. Çok güvenilir bir yöntem değildir; sadece beyin korteksi hakkında bilgi verir, YBÜ’lerinde sağlıklı bir trase elde etmek zordur ve hipotermi gibi durumlarda yalancı negatif trase verebilir.
Beyin sapı uyarılmış potansiyelleri: EEG‘ye tercih edilebilecek bir test olduğu görüşü ağırlık kazanmaktadır. Beyin sapı nöron aktivitesi hakkında en iyi fikri, kohlear sinirin uyarılması ile ilgili yanıtlar vermektedir. Hasta başında rahatlıkla uygulanabilir ve barbiturat ve diğer SSS deprese edici ilaçların etkisine duyarsızdır. 8.sinir kesisi, pontin hemoraji ve geçirilmiş posterior fossa cerrahisi olmaması gerekir.
Serebral anjiografi: Beyin ölümü varlığını gösterecek en kesin bilgi beyin kan akımının olmadığının gösterilmesi ile elde edilmektedir. Karotis arter ya da vertebral arterin kafatasına giriş seviyesinde hiçbir intraserebral dolma olmamalıdır.
Transkranial Doppler USG: Bu yöntemle her iki karotid arter ile baziller arter akımı hakkında bilgi edinilebilir. Noninvaziv olması,hızlı uygulanabilmesi yatak başına taşınabilir olması ve nisbeten ucuz olması gibi avantajları vardır. TDU ile beyin ölümünü destekleyici bulgular; diastolde reverse akımın olması ve erken sistolde küçük sistolik piklerin görülmesidir.
Ötenazi:
Euthanasie eski Yunanca iki sözcükten oluşur; eu: iyi, güzel. thanatosis: ölüm ilim dilinde;bugünkü tıp biliminin acılarını dindiremediği ve devasını bulamadığı ölüme mahkum hastaların ızdıraplarını dindirmek için istek üzere ölmesine izin vermek yaşatılmasına çabalamamak.
Tarihte ötenazi: Hipokrat hekimin tedavi imkanı olmayan hastaları tedavi etmeye kalkışmamasını tavsiye eder;buna karşın kendisine atfedilen yemin metninde, istek üzerine de olsa hastaya zehir vererek onun hayatına son vermeyi men etmektedir. Antik çağda tedavisi mümkün olmayan hastaların hekim tarafından tedavisinin, ne hastanın nede toplumun yararına olmayacağı kanısıyla ölüme terkedilmesi tercih edilmiştir. Hristiyan orta çağında ağrılarla kıvranan hastaların acıları Hz. İsa’nın çektiği acılar gibi mukaddes addedilerek ölünceye kadar bakımı gerçekleştirilmiştir. 17. yy’ ın başında Francis Bacon; ümitsiz durumda olup ağrı çekenlerin ızdıraplarına son vermeyi yani ötenaziyi son çare olarak gören ilk düşünürlerdendir. Kitabında ötenaziden “Euthanasia İnterior” hastanın ruhunu tatlı bir ölüme hazırlamak olarak tanımlamış ve teologların işi olarak “Euthanasia exterior”u ise hekimin işi olarak bahsetmiştir.
Pasif ötenazi: Ortotanezi olarak da isimlendirilir. Genellikle terminal dönemdeki hastalara uygulanmaktadır. Hasta yaşamının devam edebilmesi için zorunlu bir kısım tedavinin durdurulmasıdır. Beslenmeye ihtiyacı olan bir kişiye bilinçli olarak besin verilmez ise bu durumda pasif ötenazi olarak bilinir.
Aktif ötenazi: Çoğu zaman hasta terminal dönemde olmamasına rağmen iyileşmeme inancı hasta da ve ötenaziyi gerçekleştiren hekimde baskındır. Ölümün derhal gerçekleşmesini sağlamak amacı ile öldürücü bir ajanın medikal uygulanmasıdır.
Volenter-Nonvolenter ötenazi: Volenter ötenazi: bilinci yerinde olan hastanın kendi arzusu üzerine ötenaziye olanak sağlanmasıdır. Nonvolenter ötenazi: hastanın ölüm ile yaşam arasında seçim yapabilecek durumda olmadığı, iradesinin ne yönde olacağının saptanamadığı durumlarda uygulanan ötenazi.
Bazı ülkelerdeki ötenazi uygulamaları: ABD’de aktif ötenazi yasaktır,ama hasta resüsite edilmeme isteğinde bulunabilir ve hekim bu isteğe saygı duyar. Hollanda’da ise gönüllü aktif ötenazi legal olarak kabul edilmiştir. Almanya’da hekimin ötenazide yer alması yasaktır. Fransa, Arjantin, Brezilya, Bulgaristan, Rusya, Macaristan gibi ülkelerde ise ötenazi kasten adam öldürme suçu sayılmaktadır. Türkiye’de her ne gerekçe ile olursa olsun ötenazi yasaklanmıştır; ceza kanununda kasten adam öldürme maddesi içerisinde değerlendirilir.
—————————————————————————————————————
11 – Lokal Anestezikler
LA’ler, uygun yoğunluk da verildiklerinde, uygulama yerinden başlayarak, sinir iletimini geçici olarak bloke eden maddelerdir. Elektriksel olarak uyarılabilen dokularda aksiyon potansiyelini geri dönüşümlü olarak bloke eden ajanlara lokal anestezik denir. Eritroksilum koka bitkisinin yapraklarından elde edilen kokain le başlıyor LA ve bloklarımızın hikayesi.peru yerliileri yorgunluk hislerini azaltmak,ağrılarını dindirmek için çiğniyorlar yaprakları. 1800lerde avrupada askerlerin yaralarına sürülüyor, doping etkisinden faydalanılıyor. Bu sırada ağız etrafınd uyuşma, dilde uyuşması fark ediliyor, nöroanatomist Freud. Prokain, etkisi geç başlıyorve erken bitiyor. Klorprokain sırt ağrısı yapıyor. Bupivakain terapotik indeksi düşük, kardiyak toksisite fazla ama ancak 1996 larda ropi bulunuyor.
LA temel etki yeri hücre membranıdır. LAler sinir membranını stabilize ederek depolarizasyonuna engel olurlar. Voltaj bağımlı Na Kanalları (%75); 1-Fosfolipidlerle birleşerek, 2-Protein reseptörlerine bağlanarak, 3-Sodyum reseptörlerine bağlanarak, 4-Membranın hidrokarbon bölgesini genişleterek. Çoğu LA Na kanallarının derin ve yüzeyel reseptörlrine bağlanarak kanal aktivasyonunu ve Na geçişini önleyerek gerçekleştir. Bazıları ise membranda genişleme ve kanalda bozulma ile dep nu önler.
Etki mekanizması: Kalsiyum > dorsal kök gang, ince periferik sinir. Potasyum > SSS eksitabilitesi, kardiyak aritmi. G-protein > antitrombotik, antiinflamatuar.
Lokal anesteziklerin kimyasal yapısı: Aromatik halka molekülün lipofilik özelliklerini sağlar. Hücre membranı lipoprotein yapısında olduğundan, lipit çözünürlük ile ajanın etki gücü arasında pozitif korelasyon vardır. Amin halkasıbaz yapıdadır, hidrofilik özellikleri belirler.LA iyonize olmayan, yüksüz formu hücre membranlarından kolayca geçer, bu formun konsantrasyonunun artması etki başlangıcını hızlandırır.
Cm: Lokal anestezik solusyonun, uygulandığı sinir lifi boyunca impuls iletimini bloke eden en düşük konsantrasyonudur. LA lerin rölatif potenslerinin kıyaslanması için bir ölçüt oluşturur. Lokal anesteziyi etkileyen faktörler; sinir lifinin çapı,ortamın PH’sı artarsa Cm azalır, hipokalemi,kalsiyum artarsa LA potensi artar, sinir uyarı hızı, myelinizasyon.
Kuaterner Amin Halka: Primer amin yapı >> benzokain. Sekonder amin yapı >> prilokain. Tersiyer Amin yapı >> diğer LA. Pozitif yüklü Katyon (BH+); Na kanal tutulumu. Yüksüz (baz); hidrofilik özellik, membrandan geçiş, etki başlangıcı hızlanır.
pKa (iyonizasyon sabiti):molekülün %50 lipofilik baz formunda %50hidrofilik katyon formunda olduğu pH değeridir. İletim bloğunun başlangıç hızını belirler. pKa>7.4. pKa arttıkça fizyolojik pH da iyonizasyon artar ve eki başlangıcı uzar. Lokal anestezikler; zayıf baz, stabilite ve çözünürlük için, hidroklorid tuzu, pH 5-6, epinefrinli pH 2-3.
Ester tipi LA; kokain, 2-kloroprokain, prokain, tetrakain. Amid tipi LA; lidokain, prilokain, mepivakain, bupivakain, etidokain, ropivakain, levobupivakain.
Ester ve amid yapılı LA farkları:
| Ester | Amid | |
| Metabolizma | Plazma kolinesterazı tarafından hızlı | Kc’de yavaş (kokain farklı) |
| Sistemik toksik etki | Daha azdır | Daha fazladır |
| Allerjik reaksiyon | Daha fazladır | Nadirdir |
| Stabilite | Non-stabil. Işık ve ısıdan etkilenir | Çok stabil ajanlardır |
| Etki başlangıcı | Yavaştır | Orta-çok hızlıdır |
Her tip sinir lifi LA den etkilenir. Bu etki, ince liflerde kalınlardan; miyelinsiz liflerde miyelinlilerden daha çabuk ve daha düşük konsantrasyonlarda görülür. LA myelin kılıfa penetre olmazlar. Nörolemma ve aksolemmaya myelinin olmadığı yerden yani ranvier nodundan penetre olurlar. En az 3 ranvier nodu bloke olmalı. İmpuls; myelinsiz liflerde sürekli, myelinli liflerde ranvier boğumlarından atlayarak ilerler.
Lif kalınlığı: Sinir lifleri A,B,C lifleri olarak adlandırılmıştır. A lifleri: myelinli somatik. Alfa lifleri; motor, proprioseptif ve refleks fonksiyonludur. Beta lifleri; kas innervasyonu, dokunma ve bası hissi. Gama lifleri; kas iğciklerinin tonusundan sorumludur. Delta lifleri; ağrı ve ısı duyusunu iletir. Lif kalınlığı alfadan deltaya doğru azalmaktadır. Myelinsiz C lifleri: erken etkilendiğinden, ağrı ve ısı en erken, somatik motor güç en son etkilenir.
LA verilince oluşan klinik fonksiyon kayıpları; ağrı, ısı, dokunma, proprioseptif duyu, iskelet kası tonusu. Periferdeki büyük sinirlerde, motor lifler genellikle çevrede yerleşir. Bu nedenle motor lifler, sensoryal liflerden daha erken bloke olurlar.
LA’lerin farmakokinetiği – Absorbsiyon: LA ajanların uygulandıkları yerden emilerek sistemik dolaşıma geçişi etkenlere bağlıdır. Doz: enjeksiyon yeri ve volümüne bakılmaksızın ajanın ‘peak’ kan düzeyini etkilemektedir. Enjeksiyon yeri: bölgenin damarlanması ‘peak’ kan düzeyini etkilemektedir. IV> trakeal > intrakostal > paraservikal > epidural > brakial pleksus > siyatik sinir > subkutan. Vazokonstrüktör maddeler: adrenalin bölgesel perfüzyonunu azaltarak sistemik absorbsiyonu azaltmaktadır. Fizikokimyasal özellikler: lipofilik özelliği fazla olan (bupivakain gibi) ajanlar enjeksiyon yerinde dokulara daha fazla bağlandıkları için sistemik emilimi daha azdır.—-Peak kan düzeyi çeşitli rejyonel anestezi yöntemleri için farklıdır. Bu özellikle kısa ve orta etkili ajanlarda geçerlidir. Yağda erirliği fazla olan bupivakain gibi ajanlarda ise etkili olamamaktadır. Bu ajanlar yağda erirlik nedeni ile dokuya fazlaca bağlanıp, güçlü vazodilatatör etkilidirler.
LA’lerin farmakokinetiği – Dağılım: Yavaş dengelenme alanları; yağ, kas. Hızlı dengelenme alanları; beyin, miyokard, akciğer, karaciğer. LA tüm dokulara dağılırlar. Doku ve sıvılardaki kons. lipit çözünürlük ve proteine bağlanmalarına göre değişir.
LA’lerin farmakokinetiği – Eliminasyon: Ester grubu LA: kolinesterazlar ile hızla hidrolize olduğundan plazma yarı ömürleri çok kısadır, atipik plazma kolinesterazı. Amid grubu LA: karaciğerde metabolize olurlar, %5’i değişmeden idrarla atılmaktadır. Karaciğer kan akımının azalması, siroz, konjestif kalp etmezliği, hipotermi ve halotan, simetidin ve propranolol gibi ilaçlar LA yıkımını güçleştirir.—–Plazma konsantrasyonlarının sıfıra inmesi için beş yarı ömür süresi gerekir.
LA etkinin uzatılması:Vazokonstrüktör kullanımı: adrenalin, noradrenalin, efedrin. Bölgedeki damarları daraltarak LA iğin absorbsiyonunu geciktirirler. LA lerin etkileri uzar, hem de sistemik toksik etkisi azalır. Kanama azalır. El ve ayak bileği distali, parmaklar, burun, penis ve kulak memesi üzerindeki işlemlerde kullanılmamalı.Yaşlı hipertansif,kardiak trotoksikozlu, periferik damar hastalığı olan MAO inhibitörleri veya trisiklik antidepresan ilaç alan hastalarda adrenalin kulanımı sakıncalıdır. Karbonasyon ve PH değişikliği, dekstran veya hyalürinidaz eklenmesi karbondioksit eklenmesi LA lerin etkisini hızlandırmaktadır.
Toksisite:
1-Allerjik reaksiyonlar: Ester; PABA. Amid; prezervatif-metilparaben, antioksidan bisulfit, %80 kontakt hipersensitivite. LA molekülü antijenik olmak için çok küçüktür. Protein-LA kompleksi antijen görevi görür. Anaflaktik ve anaflaktoid reak içerir.Tüm toksik etkilerin %1 den azını kapsar.
2-Lokal toksik etkiler.
3-Sistemik toksik etkiler: SSS etkileri, KVS etkileri, methemoglobinemi.Yüksek ve aşırı doz İV, İA, damardan zengin bölge, enflamasyonlu bölge. Krc yetmezliği, şiddetli anemi, beslenme yetersizliği, hipoproteinemi de normal doz toksik olabilir. Enjeksiyonu izleyen saniyeler içinde gelişen erken etkilerdir; ilacın damar içine verilmesinden veya fazla miktarda ilacın kısa sürede absorbsiyonundan sonra görülür. Kardiak arrest tedavisi başlanmalıdır.5-30 dk sonra gelişen geçikmiş tip etkiler; önce kortikal belirtilers onra solunum, daha sonrada kardiovasküler kolaps gelişir. SSS toksisitesi; ağız çevresinde uyuşma, dilde metalik tad > kulak çınlaması, sersemlik > anksiyete > bulanık görme, bilinç kaybı > kas seyirmeleri, konvülzyon.
KVS toksisitesi: düz kas gevşemesi, negatif inotropi, kardiyak output azalır, antiaritmik, depolarizasyon hızı azalır, refrakter period kısalır, QRS genişler, PR uzar, AV blok, aritmi oluşabilir.
SSS ve KVS toksisitelerinin karşılaştırılması:SSS: 1-Erken dönem (stimülasyon); ağız çevresinde uyuşma, dilde metalik tat, kulak çınlaması, sersemlik hissi, anksiyete. 2-Geç dönem (depresyon); bulanık görme, bilinç kaybı, kas seğirmeleri. 3-İleri dönem; konvülziyon, solunum arresti. KVS: 1-Erken dönem (stimülasyon); taşikardi, hipertansiyon. 2-Geç dönem (depresyon); bradikardi, hipotansiyon, miyokard depresyonu. 3-İleri dönem; kardiyak arrest.——-Hipoksi, hiperkarbi ve asidoz ile toksik etkiler artar. Beta bloker, dijital ve Ca kanal bloker toksisite eşiği azalır.
Kardiotoksik etki ile lipit çözünürlük ve etki gücü koreledir.S izomerler R izomerden daha az kardiotoksiktir. R entry tipi aritmi görülür. Hiperkalemi toksik etkileri arttırır. Beta adrenerjik agonist ve Ca kanal blokerleri tedavide etkilidir.
Methemoglobinemi: Prilokain. Bu formdaki Hem ler O2 bağlıyamaz ve N hem lerde O2 bırakmaz. Prilokainin metabolitio-tolidin Hb deki demiriferröz formdan ferrik forma okside edebilir. HB bu formu methemoglobin olarak adlandırılır.%1 in üzerinde methb Hb %10-15 üzerine çıktığında siyanoz gelişir. Nedeni açıklanamayan ve O2 tedavisi ile düzelmeyen siyanoz oluşur. Kesin tanı Co-oksimetre ile konur. Hasta başı tanıda; deoksijenize (siyah, kırmızı-mor renkli) ve Met-Hb’emik (çikolota kahverengi) kan örnekleri beyaz filtre kağıdına damlatılır; deoksijenize kan ise parlak kırmızı renge döner. Ama Met-Hb Yüksek kanda renk değişikliği olmaz. Tedavi: metilen mavisi 1-2mg/kg iv (5 dakikadan uzun sürede), askorbik asit 2 mg/kg iv (etkisi az) verilir. 20-30 dk da klinik düzelme yok ve Met-Hb %60 veya yüksek ise doz tekrarı yapılır. Hiperbarik oksijen tedavisi, kan transfüzyonu, kan değişimi yapılabilir.
Lokal doku toksisitesi: Nörotoksisite: nöronal dejenerasyon, apopitozis, lidokain 8/10000, doz, epinefrin, litotomi. Nörotoksisite riskini belirleyen temel faktör dozdur. Myotoksisite: IM myonekroz, tetrakain azaltır, prokain azaltır, klorprokain arttırır, bupivakain arttırır. Myotoksisite ajana,doza ve volüme göre değişiklik gösterir. SSS ve KVS toksisite tedavisi: önce tedbir, monitorizasyon, resusitasyona uygun ortamda LA kullanımı, uygun doz, konsantrasyon, uygun blok yöntemi, enjeksiyon öncesi ve sonrası aspirasyon, 5 ml dozlar halinde aralıklı enjeksiyon yapılmalıdır, temel tedavi destek tedavisidir.
Lipid infüzyonu: Miyokarda yağ asidi girişini artırarak, kitle etkisi ile bupivakain kaynaklı taşıma blokajını ortadan kaldırır. Kanda suni lipid faz oluşturarak, lipofilik LA’lerin bu faz içine çıkmaları yolu ile plasma seviyelerini azaltır. Yağda çözünen LA içeriğini kardiyak dokudan çeken ve böylece kardiyak ileti, kontraktilite ve koroner perfüzyonu iyileştiren bir “lipid sink (lipid çamuru)” gibi etki ederek resüsitasyonun kolaylaştırılmasına yardımcı olabilir. %20 Lipid emülsiyon tedavisi (70 kg): 1,5 mL/kg bolus ve 100 mL 0.25 ml/kg/dk lipid infüzyonu en az 10 dak (kardiak stabilite sonrası) yapılır. >> Kardiyak stabilite yoksa >> bir veya iki kez bolus 100 mL ve 0,5 mL/kg/dk infüzyonu 36 mL yapılır. >> Kardiyak stabilite yoksa >> üst limit10 mL/kg 700 mL ve kardiopulmoner bypass yapılır.——–Rejyonal anestezi uygulamalarının yapıldığı alanlarda acil ilaç dolaplarında mutlaka%20lik intralipid solusyonu, kullanma protokolü bulundurulmalıdır. Ucuz ve raf ömrü uzundur.
Düşük konsantrasyonda etkin olabilmeli, dokulara penetrasyonu iyi olmalı, doku için irritan olmamalı, etkisi geçici olmalı, allerjik reaksiyonlara neden olmamalı, sistemik toksisitesi düşük olmalı veya etkin dozu ile toksik doz aralığı (terapötik indeks) geniş olmalı, etki başlama süresi kısa, etki süresi uzun olmalı, pahalı olmamalıdır. Enjeksiyon yeri, hastanın genel durumu ve birlikte genel anestezi uygulanması göz ardı edilmemelidir. LA toksisitesi engellenebilir mi: lipid emülsyonları kullanılmalı, yavaş salınımlı mikro küreler ya da lipozomlar kullanılmalı, LA kapsaisin eklenmesi gerekir.
Lokal/Bölgesel anestezi yöntemleri:
Rejyonel anestezi; bilinç kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerindeki sinir iletisinin ve ağrı duyusunun ortadan kaldırılması olarak tanımlanır. LA terimi; genellikle yalnızca insizyon kenarına yapılabilen lokal infiltrasyonlar anlamındadır. RA ise daha geniş kapsamda, tüm sinir blooklarını içeren bir terimdir.
RA’nin avantajları: Hastanın bilincinin yerinde olması, hava yolunun açık olması, öksürük refleksi kaybolmadığı için mide içeriğinin aspirasyon riskinin olmaması, cerrahi ve travmaya bağlı stres cevabın azalması postoperatif analjezi, hastanın daha kısa sürede mobilizasyonu, anestezi maliyetinin genel anesteziye göre düşük olmasıdır.
RA’nin sınıflandırılması: Topikal anestezi, infiltrasyon, alan bloğu, minör sinir blokları, major sinir blokları, santral etkili rejyonel anestezi (spinal anestezi, epidural anestezi, kaudal anestezi). Topikal anestezi: ilacın deri veya mukozaya temas ettirilmesi ile elde edilir. Ağız, burun boğaz genito-üriner mukoza, dış kulak da kullanılır. En sık endoskopik girişimlerde kullanılmaktadır. İnfiltrasyon anestezisi: kesi,yara veya lezyon yerine infiltre edilir. Saha bloğu: ameliyat yeri çevresinde bir anestezi hattı oluşturulur. Sinir blokları: beli bir bölgeyi ilgilendiren sinir veya sinirlerin, gangliyon veya pleksusların çevresine, intratekal veya epidural aralığa LA enjeksiyonu ile elde edilir. Sinir blokları; -periferik sinir, gangliyon ve pleksus blokları periferik blok. Spinal ve epidural blok santral blok olarak kabul edilir. RIVA: bir turnike ile sistemik dolaşımdan izole edilmiş ekstremiteye İV olarak LA verilmesi ile elde edilir. Periferik bloklar: Servikal pleksus bloğu. Brakial pleksus bloğu; supraklavikular yaklaşım, interskalen yaklaşım,subklain yaklaşım, infraklavikular yaklaşım, aksiller. Paravertebral, interkostal sinir bloğu, interplevral. Üst ekstremite blokları: radial, median, ulnar sinir, dijital blok. Alt ekstremite blokları: siyatik sinir bloğu, femoral sinir bloğu, pudental sinir. Otonom bloklar: stellat ganglion bloğu, çöliak pleksus bloğu, paravertebral blok gibi.
Santral sinir blokları – 1.Spinal anestezi: Hastaya blok uygulamadan önce güvenli bir damar yolu açılır. Blok öncesi kalp hızı ve kan basıncı kaydedilir. Blok sırasında en çok etkilenen KVS olduğu için sürekli EKG monitorizasyonu yapılmalı, sık aralıklarla kan basıncı ve kalp hızı ölçülmelidir. KVS ait değişiklikler sempatik blokaja ve yüksek bloklarda (T1-4) vagus tonusunun artışına bağlı oluşur. Sempatik blok arteryal ve daha önemlisi arterioler vazodilatasyona neden olur. Spinal anestezide venodilatasyon ve preload azalması kardiak outputun azalmasına ve belirgin hipotansiyona neden olur. Sık gözlenen bradikardi hem T1-T4 den kaynaklanan kardioselerektör sinirlerin blokajına, hemde venöz dönüşün azalması sonucu sağ atriumdaki reseptörlerin refleks olarak kalbi yavaşlatmalarına bağlıdır. Kardiak hastalığı olanlarda santral venöz kateter takılarak santral venöz basınç izlenmeli ve uygun volüm infüzyonu yapılmalıdır. Blok öncesi solunum hızı kaydedilmeli ve tüm blok süresince yakından izlenmelidir. Yüksek spinal bloklarda üst abdominal kasların denervasyonu nedeniyle maksimal ekspiratuar volüm azalır ve solunum mekaniği bozulur. Ayrıca ek sedatif ve narkotik verilmiş ise oksijen saturasyonu yakından izlenmelidir. Bilinç durumu yakından takip edilmelidir. Spinal opioid uygulanan hasta geç solunum depresyonu açısından izlenmelidir.
Santral sinir blokları – 2.Epidural anestezi/analjezi: Son yıllarda cerrahi ve akut-kronik ağrı kontrolünde sık kullanılan bir yöntemdir. Peridural boşluk; kafa tabanından sakrakoksigeal membrana kadar uzanan paravertebral boşluk ve merkezi sinir sistemi ile dolaylı ilişkisi olan bir boşluktur. Epidural anestezide yüksek volümde LA enjekte edildiği için LA toksisite riski spinal anesteziye göre daha fazladır. Epidural blok öncesi kalp hızı, kan basıncı, bilinç durumu kaydedilir. Blok süresince kan basıncı ve EKG yi izlenmelidir. Sedatif veya opioid verildiyse oksijen saturasyonu da sürekli kaydedilmelidir. Tam doz vermeden önce iğnenin epidural aralıkta olup olmadığını anlamak için 3 ml lokal anestezik verilir. Eğer iğne subaracnoid aralıkda ise hastada spinal anestezi gelişir. Test doz içerisine 15 mg adrenalin konabilir, eğer damar içerisindeyse kalp hızı 25 saniye içerisinde 30/dk kadar artar. Epidural aralıkta olduğundan emin olduktan sunra tam doz 5 ml lik dozlara bölünmüş olarak verilir. Bu sırada hastanın EKG, kan basıncı, kalp hızı, solunumu, bilinç durumu kontrol edilir. Epidural anestezide blok yerleştikten sonra sempatik blok daha iyi kontrol edilebilir. Sempatik blok genellikle 30 dk içerisinde maksimuma ulaşır. Bu süre içerisinde hastanın kan basıncı 5 dak da bir ölçülmeli, kalp hızı takip edilmelidir.
Anatomi: Lig. flavumun en kalın ve sert olduğu bölgedir. Cilt-epidural aralık mesafesi 3-8 cm arasında değişmektedir. Epidural aralığın en geniş olduğu bölgedir. Genişliği 4-7 mm’dir. Sakral hiatus sakral kanalın caudal girişini gösterir. Kaudal epidural uygulama için sakral hiatus palpe edilmelidir, sakral kanal 12-65 ml kapasitedir. Sakral kanalın normalde 2. Sakral vertebraya kadar uzanan dura, cauda ekina,venöz flexsus lemfatik damarlar ve epidural yağ dokusu ile komşuluğu vardır. Dura, hiatus uzaklığı 1.6-7.5 cm ortalama 4.5 cm dir. Subkutanöz dokular ve sakral hiatus etrafına lokal anestezi uygulanır.
Hazırlık: İV yol, O2, monitörizasyon, acil durum için gerekli araç, gereç ve ilaçlar, 18 G tuohy epidural iğne, KS, lokal anestezik.
Anestezide hasta pozisyonu: B—Crista iliakalardan çekilen hat L4-5 aralığından geçer. %1 lidokain ile cilt, cilt altı ve interligamen infiltrasyonu yapılır. C—İğne iki spinöz çıkıntı arasından orta hattan girilerek mediale doğru ilerletilir. D—Epidurale girilince kolaylıkla enjeksiyon yapılır. İnjeksiyon sırasında kalçada, bacaklarda ve parmaklarda kısa süreli parestezi olabilir.—— Epidural iğne sakrum cildine 70o açı ile kemik teması hissedilinceye kadar ilerletilir. İğne hafifce çekilip, cilt iğne arası açı erkeklerde 20o, bayanlarda ise 35o olacak şekilde sakrokoksigeal ligament perfore edilir, iğne sakral kanalda posterior duvarda resistans olmaksızın yaklaşık 3 cm ilerletilir.Stile çıkarılır,sakral kanal içindeki iğnenin mesafesi kontrol edilir. Hasta prone pozisyonda, kalça altına yastık konulmuş ve bacakları iki yana ayrılmış pozisyondadır. Şişman hastalarda gluteal aralığın tam açılması için her iki kalça flaster ile operasyon asasına tespit edilebilir.
Üst ekstremite blokları: Brakiyal pleksus bloğu: dört yolla yapılır. İnterskalen, supraklavikuler, infraklavikuler ve aksiller. Bu blokların tümünde gerekli anestezi için yüksek volümde lokal anestezik kullanılır. Bu nedenle intravasküler enjeksiyon sonrası konvüsyon gelişme riski fazladır. LA epidural veya spinal uygulanabilir. Total spinal blok gelişir. Supraklavikular blokda pnomatoraks gelişebilir.
Alt ekstemite blokları: En sık uygulananlar; femoral sinir bloğu, siyatik sinir bloğu. Yüksek volümde LA uygulandığı için dikkatli olunmalıdır. İyi bir damar yolu, kan basıncı, kalp hızı, bilinç düzeyi, sedatif ve opioid verildi ise oksijen saturasyonu takibi yapılmalıdır.
——————————————————————————————————————
12 – Malign Hipertermi
Nadir rastlanılan ölümcül bir anestezi komplikasyonudur. Myopati, GA ve bazı ilaçlarla tetiklenen, hayatı tehdit eden hipermetabolik semptomlar zinciridir.Tetikleyen uyarı kaldırılsa bile ırreversıbl ilerleme gösterir. Genel anestezi esnasında vücut sıcaklığında hızla artış (1°C/5 dk) ve ileri derecede asidozun meydana geldiği, akut metabolik etkilerden oluşan klinik bir sendromdur. Malign hipertermi (MH), iskelet kasının hipermetabolik bir bozukluğu olup, kalıtsal bir komponenti bulunabilir veya böyle bir öğe içermeyebilir. Klasik formu halotan gibi potent volatil bir ajan veya depolarizan kas gevşetici olan süksinilkolinin kullanıldığı anestezi esnasında ortaya çıkar. Süksinilkolinin azaltılmış kullanımı,tanıyı bilme, expiryum sonu karbondioksitin izlemi ile erken tahmin, potansiyel neden olan ajanların kullanımının azalması, MH’nin çekinik formunun ortaya çıkmasına neden olmuştur.Danish MH insidansının 1/250000olduğunu belirtmiştir. Sadece potent anestezikler ve süksinilkolin dikkate alındığında fulminan MH insidansı 1/62000 olarak belirlenmiştir. Başlangıçta % 70 olan mortalite oranı, erken tanı ve dantrolenin kullanımı ile % 5’ten daha az orana indirilmiştir
Etyopatogenez: Otozomal dominant. Temel lezyon iskelet kasındadır. İntraselüler Ca++metabolizmasında bozukluk vardır. Rynanodine reseptör geni (RYR1) sorumlu tutulmaktadır.
Patofizyoloji: Ryanodin, S. retikulumdan Ca++ salınımında rol alan reseptör proteindir. Ryanodin reseptörü, 19. kromozom üzerinde kodlanır.İskelet kası (RYR1),kalp kası (RYR2) ve beyin (RYR3) izoformları vardır. Ryanodin reseptörü 1(RYR1), kalmodulin molekülü ve intrasellüler bir protein olan dihidropyridin reseptörüile etkileşim halindedir. RYR1 mutasyonu hücre çekirdeğini etkilediği için hemen hemen ailenin tüm bireylerine aktarılır. Ryanodin reseptörü, birçok fizyolojik ve farmakolojik maddeden etkilenir; Ca, Mg, adenin nükleotidleri, sfingozin, sellüler olaylar, çeşitli ilaçlar (inhalasyon anestezikleri).Bu faktörler kalsiyum regülasyonunu bozarak yatkınlığı olan kişilerde MH’yi tetikleyebilir. Nadiren bu değişiklikler yeterli şiddette ve kombinasyonlarda olduklarında kalıtsal defekti olmayan kişilerde de MH tetiklenebilir (kazanılmış MH). 30’dan fazla mutasyon ve bir tek delesyon; pozitif kontraktür testine, MH kliniğine veya her ikisine birden yol açar.
Kazanılmış MH: Nadiren; Kalıtsal bir defekt olmamasına rağmen farmakolojik ve fizyolojik değişiklikler iskelet kası metabolizmasında çok şiddetli artışa neden olabilir.
Genetik geçiş: Otozomal dominant, otozomal resesif (multifaktöriyel), sınıflandırılamayan.
MH’de kas hücresinde ani, aşırı Ca++ artışının nedenleri: SR’un sarkoplazmadan Ca++ alımında azalma, SR tarafından salınmada artma, mitokondriden salınımda artma, ekstraselüler sıvıdan sakoplazmaya geçişte artma.
Malign hipertermiyi tetikleyen etkenler: Ca++, Mg++, adenin nükleotidleri, sfingozin, bazı ilaçlar (volatil anestezikler, süksinil kolin, amid tipi LA), stres, anksiyete, ağır egzersiz, sıcak. Bunun sonucunda: kas kontraksiyonu, kontraktürü, glikoliz, myokondrial aktivite, sempatik sistem aktivasyonu MH gelişiminde önemli rol oynar, dolaşımdaki katekolamin düzeyleri hızla artar.
Aşırı Ca++: ATP az ve fosforilazı aktive eder, kas kontraktürüne ve aşırı oksijen tüketimine, CO2 üretimine ve ısı üretimine neden olur. Mitokondri içindeki toksik konsantrasyondaki Ca++ oksidatif fosforilasyonu bozarak anaerobik metabolizmanın artışına neden olur. Laktat, CO2 ve ısı üretimi hızlanır. ATP düzeyi düştüğünde membran geçirgenliği artar. Bu durum K+, Mg++ve fosfor kaçışına ve Ca++’ un miyoplazma içine girişine izin verir. Sonuç olarak, şiddetli solunumsal ve metabolik asidozu takiben aritmi ve kardiyak arrest gelişir. Kas hasarının bir sonucu olarak rabdomiyoliz, hiperpotasemi ve miyoglobinüri ortaya çıkar.
İnsidans: Önemi sıklığı değil, mortalitesidir. GA altında MH öldürücüdür. Toplumdaki gerçek sıklığı belirlemek güçtür, çünkü anestezi altında ortaya çıkar. Erişkinde 1/40.000, çocuklarda 1/15.000. Genç ve atletiklerde daha fazla, 3 yaş altı ve 50 yaş üstü nadir. Puberteye kadar K/E 1:1, puberteden sonra K/E 1:4. Kas iskelet anomalilerinde daha fazla. Genelde daha çok genç erkekleri seven bu sendromun insidansı gebelerde çok düşüktür. Bildirilen bir vaka dışında gebelerde az görülmesi hormonal bir korunmanın söz konusu olduğunu düşündürmektedir.
MH’yi düşündüren belirtiler: Önceki operasyonda gözlenen sorunlar; ateş, kas ödemi, kas güçsüzlüğü. Kişisel öykü; şaşılık, pitozis, herni, kifoskolyoz, kas-eklem hastalıkları, febril konvülziyon, kramp. Aile öyküsü; akrabalarda yukarıda sayılanlar veya ani bebek ölümü, GA altında ölüm hikayesi.
Tetikleyici ajanlar: Volatil anestezikler, süksinilkolin, gallamin, dekametonyum, d-tubokurarin, pre-post operatif stres, anksiyete, ketamin. Diğer ilaçlar; digoksin, kinidin, Ca, sempatomimetikler, izoproterenol, vasopressin.
Güvenli anestezik ajanlar: İV anestezikler; pentothal, propofol etomidat, metoheksital. Kas gevşeticiler; pipekronyum, pavulon norkuron, trakrium. LA (adrenalinsiz): Amid yapılılar; lidokain, mepivakain, bupivakain, prilokain. Ester yapılılar; novokain, tetrakain, prokain.
Belirti ve bulgular: İntraoperatif ısı artışı,kas kontraktürü,masseter kas rijiditesi (en spesifik bulgu),taşikardi, taşipne, kardiyak disritmiler, hipertansiyon, hiperkarbi, EtCO2 artar (en duyarlı endikatör), metabolik ve respiratuvar asidoz. Isı artışı (genellikle en geç bulgu), rhabdomyoliz, cilt kızarır ardından siyanoz, koagulasyon bozukluğu,AC ödemi belirtileri, son olarak hemodinami tersine döner, hipotansiyon, bradikardi > kardiak arrest. Masseter kas spazmı: süksinil kolin sonrası meydana gelir. Ameliyat ertelenir veya MH şüphesi olan hasta gibi güvenilir ajanlar ile GA verilir. Dantrolen hazırlanır. Masseter kas spazmı şu durumlarla karışabilir; düşük doz süksinil kolin, etki başlama süresinin kısa tutulması, temporomandibuler eklem disfonksiyonu, myotonik sendrom.
Masseter kas spazmı bulguları:CPK artar (24 saatte 10 kat), miyoglobinüri, K+ artar, hiperglisemi olur, taşikardi (MH ekarte edilene kadar be-bloker kullanılmamalıdır),PaO2 azalır, PaCO2 artar. Metabolik asidoz, laktat, pirüvat, LDH artar. Buna bağlı miyokard depresyonu, hipotansiyon, O2 transportu bozulur.——–SSS ısısı artışı, asidoz, hiperkalemi, hipoksi sonucunda akut serebral ödem (pupil dilatasyonu, bilinç kaybı, arefleksi, koma) oluşur.
Ayırıcı tanı: yüzeyel anestezi, myotonik hastalık, FEO, tirotoksikoz, sepsis, iatrojenik hipertermi, pirojen madde infüzyonu, kan reaksiyonu, yüksek doz nöroleptik kullanımı, malign nörolept sendrom.
Nöroleptik malign sendrom: Konfüzyon, hipertermi, kas güçsüzlüğü, otonom instabilite, CPK yüksekliği, hipertonisite şeklinde ortaya çıkar. Uzun süre psikoaktif ilaç kullanımı veya parkinsonda kullanılan ilaçların aniden bırakılması ile ortaya çıkar. İlaçlar; fenotiazinler, tioksantinler, butirifenonlar antipsikotikler, trankilizanlar antiemetikler. Haloperidolen sık rapor edilen ilaçtır.Malign hipertermiden farklı olarak olarak kas kontraksiyonu santraldir. Tedavide; dantrolen, bromokriptin, dopamin agonistleri etkilidir.
Tedavi: Erken tanı önemlidir,tetikleyici ajanlar kesilir.%100 O2.Anestezi devresi CO2 absorbanı değiştirilir. Dantrolen Na (2-3mg/kg, total doz 10mg/kg). Endoplazmik retikulumdan Ca++ salınımını engelleyerek kas tonusunu ve metabolizmasını azaltır. Kas zayıflığına neden olur, solunum etkilenmez. Kas perfüzyonunun yeterli olması önemlidir.
Tedavide Dantrolene: spesifik tedavi ajanı olup MH proflaksisinde de kullanlır. Yağda eriyen bir hidantoin derivesidir.Kas hipermetabolizmasına ait bütün belirtileri ortadan kaldırır. Selektif olarak iskelet kasında Ca++ kanallarını bloke eder. Sarkoplazmik Ca++ serbestleşmesini antagonize eder, yüksek Ca++ konsantrasyonunu düşürür. Bunu da riyanodin reseptöründeki iki bağlanma yerine bağlanarak bu reseptöre impuls iletimini inhibe ederek yapar.Böylece MH epizodunu tersine çevirir. Dantrolenin kalp kası üzerine etkisi çok az veya hiç yoktur. Nöroleptik malign sendrom ve ilaçlara bağlı ateş tedavisinde de kullanılır. İlk olarak domuzlarda malign hipertermide etkili olduğu rapor edilmiştir (1975). Eliminasyon yarı ömrü ortalama 9 saat olup gebelik veya preoperatif uygulanan diazepam veya fenobarbital’den etkilenmez. 400C derecede ki suda 200C derecedeki suya göre 6 kat daha fazla çözünür. Kc’de 5 hidroksidantrolene parçalanır, idrarla atılır. Farmakokinetik olarak pediatrik hastalarda farklılık göstermez. Diyaliz ile vücuttan uzaklaştırılamaz.
Tedavide Dantrolene (devam): Dantrolen 20 mg lık flakon halinde bulunur. 60 ML steril su ile sulandırılır. Tedaviye 1- 2.5 mg/kg iv dozda başlanır. Belirtiler kontrol alınıncaya kadar 5-10 dk da bir toplam 10 mg/kg’a kadar tekrarlanabilir. 4 mg/kg üzerinde kas zayıflığına neden olur, ancak solunumu etkilemez. Steril su ile sarı, sarı-portakal renk alıncaya kadar çözülmeli ve irritan olduğu için ( ph’sı 9-10 ) geniş bir vene veya gitmekte olan bir sıvı içine verilmelidir. İdeal olan ilacı mümkün olduğunca erken vermektir. Geç olarak, örneğin 24 saat sonra verildiğinde bazı klinik belirtileri ortadan kaldırsa da mortalite oranını etkilemez. Karaciğerde metabolize olur. İdrarla atılır, idrarı portakal rengine boyar. Akut tablolarda 2.5 mg/kg epizod sonlanana kadar her 5 dakikada bir tekrarlanır. Önerilen üst limit: 10mg/kg’dır. MH 24 saat içinde tekrarlayabilir o yüzden dantrolen her 4-6saatte 1mg/kg,24 -48 saat süresince tekrarlanmalıdır. Dantrolen uygulamasından 30-40 dk sonra, hasta belirti ve semptomlardan kurtulmuş olmalıdır (taşikardi, aritmi, yüksek CO2 seviyesi, hipertermi, asidoz, uzamış bilinç kaybı). Yeterli kas perfüzyonu varsa etkindir. Aktin-miyozin bağlantılar veya nöromuskuler bileşke üzerine etkisi yoktur. Son çalışmalarda RYR1’in direkt hedef molekül olduğu gösterilmiştir.
Kontrol altına alındıktan 12 saat sonra: 2.5mg/kg dantrolen doz tekrarı. Eksternal soğutma; soğuk çarşaf, buz. İnternal soğutma; soğuk mide mesane lavajı. Soğuk IV SF 15ml/kg. Ekstrakorporeal dolaşım. KB, KH, ısı, EKG, K+, Na+, Ca++, CPK, kan profili, kan gazı (asidoz), myoglobinüri takibi ve tedavisi. Hiperkalemi; acil tedavi (10Ü regüler insülin/50 ml %50 glikoz). Aritmi; hiperkalemi ve asidoz düzeltilir. Ca++ kanal blokerleri hariç tüm antiaritmikler kullanılabilir. DIC, AC ödemi, beyin ödemi; acil tedavi. CPK normal düzeye gelinceye kadar yakın takip. Akut faz sonrası tekrarlarsa; yoğun bakım takibi, dantrolen 1mg/kg.
Prognoz – Mortalite: Erken tanı-tedavi, iyi monitörizasyon, anestezist tecrübes, iyi anamnez, laboratuar desteği (CPK yüksekliği) mortaliteyi azaltır.
Tanı: Noninvaziv testler: 1-Kreatinin fosfokinaz: spesifik ve rutin bir test değildir. Eğer bilinen şüpheli bir aile ferdi varsa bu enzim yüksekliği önemlidir. 2-Protein elektroforezi. 3-Nükleer magnetik rezonans testi ile ATP Kreatin fosfat ve inorganik fosfat düzeyleri ölçümü. 4-Halotana maruz kalan lenfositlerden intraselüler kalsiyum salınımının ölçümü.5-Kasın twicth özelliklerinin ulnar sinir stimülasyonuna cevap ile araştırılması. İnvaziv testler: 1-Kas biopsisi: en güvenilir diagnostik invaziv testtir. Kas halotan ve kafeine maruz bırakılarak kontraktür cevap araştırılır. 2-Kasın ATP komponentinin halotana maruz kalmadan önce ve sonra ölçülmesi. 3-Malign hipertermi eğilimi olan kişilerde kasın kalsiyum uptake ve adenozin trifosfat aktivitesinin ölçülmesi de başka bir invaziv testtir.
—————————————————————————————————————–
13 – Preoperatif Vizit Ve Premedikasyon
Preoperatif vizit cerrahi girişim öncesi hastaların operasyona hazırlanması ve durumlarının değerlendirilmesi için yapılan ziyarettir.
Preoperatif değerlendirme planı içinde bulunanlar:
Anamnez, fizik muayene, gerekli laboratuar sonuçlarının değerlendirilmesi, anestezi riskinin belirlenmesi, anestezi yöntemi ve kullanılacak ilaçların kararlaştırılması, hastaya bilgi verilmesi, farmakolojik premedikasyon ve dosyaya kayıt.
Psikolojik sedasyon: Preoperatif vizit sırasında; hasta ile konuşulması, yapılacak yöntemin anlatılması, hastanın korku ve endişesinin giderilmesine psikolojik sedasyon denir.
Anamnez: Daha önceki operasyonlar ve kullanılan anestezik ilaçlar öğrenilmeli komplikasyon gelişmişse not edilmelidir. Allerji: bilinen ilaç reaksiyonları öğrenilmeli. Hastalık hikayesi ve kullandığı ilaçlar araştırılmalı. Alışkanlıklar (alkol, ilaç, sigara) sorgulanmalı. Gebelik. Sıvı, elektrolit ve asit baz dengesi bozukluğuna neden olabilecek durumlar araştırılmalı.
Fizik muayene: Bütün hastalara tam olarak fizik muayene uygulanmalı; beslenme, yüz tipi, diş hijyeni, hava yolu kontrolü, kas iskelet sistemi, venöz ve arterial girişim yerleri kontrol edilmelidir.
Gerekli laboratuar sonuçlarının değerlendirilmesi: Her ameliyat olacak hastada, mevcut durumunun saptanması, hem de daha sonra çıkabilecek sorunlarda kontrol değeri bulunabilmesi için değişik derecelerde de olsa bazı laboratuar incelemelerin yapılması gerekir.
Anestezi riskinin belirlenmesi: Anestezi riskinin belirlenmesinde çeşitli değerlendirme ve puanlamalar yapılmaktadır. Bunlar içinde en çok kullanılanı Amerikan Anesteziyoloji Derneği’nin, hastaları genel durumları ve risklerine göre ayırdıkları gruplamadır. ASA sınıflaması: ASA I. Normal, sistemik bir bozukluğa neden olmayan cerrahi patoloji dışında bir hastalık veya sistemik sorunu olmayan sağlıklı kişi. ASA II. Cerrahi girişim gerektiren durumun yanında hafif sistemik hastalığı olan kişi. ASA III. Cerrahi girişim gerektiren durumun yanında aktivitesini sınırlayan ancak güçsüz bırakmayan hastalığı olan kişi. ASA IV. Cerrahi girişim gerektiren durumun yanında gücünün tamamen tükenmesine neden olan hastalığı olan kişi. ASA V. Ameliyat olsada olmasada 24 saat yaşaması beklenmeyen son ümit olarak operasyona alınan kişi. ASA VI. Organ nakli yapılabilecek kişi.
Anestezi yöntemi ve kullanılacak ilaçların kararlaştırılması: Hastalarda yapılan fizik muayene ve anamneze göre anestezi yöntemi ve kullanılacak ilaçların kararlaştırılır.
Hastaya bilgi verilmesi: Uygulanacak anestezi tekniği konusunda hastanın bilgilendirilmesi.
Farmakolojik premedikasyon ve dosyaya kayıt: Hastanın operasyona hazırlanması için uygun ilaçların kararlaştırılması ve dosyalarına uygulama için not düşülmesi.
Premedikasyon: Hastaların ilaç kullanılarak operasyona hazırlanmasıdır. Premedikasyonun amaçları: anksiyeteyi ortadan kaldırmak, sekresyonları azaltmak, çeşitli otonom sistemi refleks yanıtlarını azaltmak, amnezi sağlamak, analjezi sağlamak, sedasyon, antiemetik etki, metabolik aktiviteyi azaltarak anestezik gereksinimi azaltmak, anestezi indüksiyonunu kolaylaştırmak, gastrik sıvı volümünü ve artmış pH azaltmak, allerjik reaksiyonlara karşı proflaksi sağlamak, bölgesel anestezi öncesi heyecanı gidermek, lokal anestezik etkiyi arttırmak, özel durumlar (anjinada transdermal nitrogliserin).
Premedikasyonda kullanılan ilaçlar: sedatif ve hipnotikler, tranklizanlar, narkotik analjezikler, antikolinerjikler, aspirasyon riskini azaltan ilaçlar, antiemetikler. Antiemetikler: Antikolinerjikler; atropin, skopolamin. H1 histamin antagonistleri; siklizin, difenhidramin, prometazin. Dopamin antagonisti; fenotiazin, butirofenon, metoklopramid. Sedatif ve hipnotikler: Barbitüratlar; pentobarbital, sekobarbital. Antihistaminikler; difenhidramin, hidroksizin. Kloral deriveleri; triklofos Na, klorhidrat. Tranklizanlar: Butirifenonlar; haloperidol, droperidol. Fenotiazinler; klorpromazin, prometazin, promazin. Benzodiazepinler; diazepam, nitrazepam, temazepam. Narkotik analjezikler: morfin, dolantin, fentanil, buprenorfin. Antikolinerjikler: atropin, skopolamin, glikopirolat.
Aspirasyon riskini azaltan ilaçlar: Antiasitler; magnezyum trisilikat, sodyum sitrat. Histamin H2 reseptör blokerleri; simetidin, ranitidin.
——————————————————————————————————————-
14 – Sinir-Kas İletimi, Kas Gevşeticiler Ve Ölçüm Yöntemleri
Nöromusküler Kavşak – Morfoloji: Nöromusküler kavşak, kas ve sinir hücrelerinde kimyasal mesajları almak ve iletmek üzere özelleşmiştir. Motor nöron spinal kordun ön boynuzundan çıkar ve motor sinir lifi, kas lifine yaklaştığında çok sayıda myelinsiz liflere ayrılır. Kasa geldiğinde dallara ayrılarak kas hücrelerine dağılır ve motor üniteyi oluşturur. Sinir ucu, kas lifinin üzerindeki sığ çöküntülere gömülür ve sinir kas kavşağı (sinaps) oluşturur.Kavşak; presinaptik ve postsinaptik olmak üzere iki membran ve aralardaki sinaps aralığından oluşur. Kavşak öncesi alan, asetilkolin (Ach) sentez, depo ve salınımdan sorumludur. Sinaptik olukta ise kolinesteraz enzimi bulunur. Kavşak sonrası alanda Ach ile rxn veren Nikotinik res mevcuttur (2α, 1β, 1ε,1γ). Ach, sinir ucunda kolinasetilaz enziminin aracılığı ile kolinin asetilasyonu sonucu oluşur. Membrandaki kalınlaşmış transvers bantlardan oluşan aktif zonlarda Ach vezikülleri yoğunlaşmıştır. Ach veziküllerde depo edilir ve son plak terminalinde yaklaşık 300.000 adet vezikül vardır. Ca’un membrana yapışmasıyla her vezikülden Ach boşalır. Boşalan veziküller tekrar sitoplazmaya dağılır ve sentezlenen Ach ile tekrar dolar. Ach kas memb bağlanır ve normalde kapalı olan tübüller açılr. Na ve Ca hücre içine girer, K hücre dışına çıkar ve depolarizasyon olur. Belli sayıda res aynı anda aktive olması ile eşik değeri aşan son plak potansiyeli oluşup kasın SR da bulunan bağlı haldeki Ca’un salınmasına yol açar. Ca aktin-myozin sistemini etkileyerek çizgili kas hücresinin kasılmasına neden olur.
Depolarizan blok yapan ilaçlar Ach gibi davranır ve blok süresince kanal açık kalır. Nondepolarizan ilaçlar ise Ach reseptörünün 2α ünitesinden en az birine bağlanıp Ach in bağlanmasını engellerler ve blok süresince kanal kapalı kalır. Kas gevşetici ilaçların esas etki noktası kas hücre membranındaki postsinaptik kolinerjik nikotinik reseptörlerdir. Non depolarizan bloğu kaldırmak için Antikolinesteraz ilaçlar kullanılır. Bu ajanlar, nöromusküler kavşakta Ach konsantrasyonunun artırılmasını ve Ach in parçalanmasını önler. Böylece Ach ile rekabet halinde olan nondepolarizan kas gevşeticinin etkisinin azalması sağlanır.
Nöromüsküler blok ve tipleri:
NM iletimi bloke eden ilaçlar iki grupta toplanabilir. I -ACh sentezini, depolanmasını ve salınımını inhibe edenler; bunlar zehir ve toksinlerdir, klinikte uygulanmazlar, non-Ach blok oluştururlar.II-Salınan ACh-nin etkisini önleyenler; nöromüsküler bloke edici ajanlar bu grup ilaçlardır.
1 – Depolarizan blok (faz 1 blok): motor son plağında Ach gibi depolarizasyon. Asetilkolinesteraz tarafından parçalanmazlar. Depolarizasyon Ach’e göre daha uzun süreli olur. Bloktan önce fasikülasyon görülür. Antikolinesterezlarla antagonize edilemez, aksine derinleşir. Uzun süreli uygulamalarda aynı etki için daha yüksek doz uygulaması gerekir (taşifilaksi). Tekrarlanan yada sürekli infüzyon uygulaması faz II blok gelişimine yol açar. Blok süresince Na kanalları açık durumda kalır ve kas lifi diğer uyarılara cevap vermez.
2 – Nondepolarizan (kompetetif/faz 2) blok: kavşak sonrası membrandaki kolinerjik nikotinik reseptörler için Ach ile yarışmaya girerler. Ach kas son plağı üzerindeki depolarizan etkisini azaltır veya tamamen engellerler. Bloktan önce fasikülasyon görülmez. Antikolinesterezlarla antagonize olur. Depolarizan gevşeticilerle kısmen antagonize olur. Kolinerjik reseptörlerle reversibl olarak birleşerek Ach-nin reseptörlerle birleşmesini önlerler.
3 – Dual blok = bifazik blok = desensitizasyon bloğu: depolarizan blokla başlayıp nondepolarizan bloğa dönüşen blok tipidir. Normalde tek bir doz depolarizan ilaç depolarizan blok oluşturur, eğer doz bir kaç kez tekrarlanırsa blok tipi giderek değişikliğe uğrayarak sonunda nondepolarizan bloğa dönüşür. Değişiklik daima depolarizandan nondepolarizana doğru olur.oloji; yüksek dozda depolarizan ajan kullanılması ( > 500 mg, iv infüzyon halinde), atipik psödokolinesterazı olan hastada ufak dozda süksinilkolin verilmesi. Dual blok tedavisi; ventilasyona devam etmek. En emin ve akıllıca yoldur. Antikolinesteraz bir ilaçla blok geri döndürülebilir. Antikolinesteraz uygulamadan önce şu noktalara dikkat edilmelidir; son süksinilkolin enjeksiyonundan sonra en az 30 dakika geçmiş olması, tamamen yerleşmiş bir dual blok olması.
4 – Miks blok: Hem depolarizan hem de nondepolarizan tipte ilaç verildiğinde oluşur. Kas son plaklarından bazıları bir ilacın bazıları da diğer ilacın etkisi altında kalmıştır. Pratikte kas gevşeticileri nadiren karıştırılır. Bundan kaçınmak en iyi yoldur. Her şeye karşın böyle bir karıştırma gerekirse ikinci ilaç verilmeden önce solunum kaslarının birinci ilacın etkisinden tamamen kurtulmuş olması şarttır. Aksi takdirde mikst blok oluşur.
5 – Non-Ach blok: Asetilkolin salınımını/sentezinin bozulması halinde.
6 – Antikolinesteraz Blok: Antikolinesteraz ilaçlar; Ach birikimine kendi başlarına depolarizasyona neden olarak depolarizan tipte bir blok oluştururlar.
———————————————————————————————-
Tarihçe: Güney Amerika Amazon yerlileri tarafından ok zehiri olarak kullanılan kürar (1595) Sir Walter Raleigh. 1814’te Benjamin Brodie kürar ile zehirlenen hayvanları yapay solunumla yaşatmış. 1934’te Sir Henry Dale kavşaktaki maddenin Ach olduğunu göstermiş.
Kas gevşeticiler:
Endotrakeal entübasyonu kolaylaştırmak, iskelet kaslarının gevşemesini sağlamak, yetersiz oksijenasyon ve oksijen tüketimini azaltmak, yeterli sedasyona rağmen hasta-ventilatör uyumsuzluğunu gidermek, elektrokonvülsif tedavi, yoğun bakımda mekanik ventilatörde izlem, hipnotik ve analjezik gereksinimini azaltmak, status epileptikus ve tetanusun tedavisi amacıyla kullanılmaktadır. Kas gevşeticiler, dengeli anestezinin temel unsurlarından biridir. Yalnızca paralizi oluşturlar, amnezi ve analjezi sağlamazlar.
İdeal bir kas gevşetici: Güçlü olmalı, depolarizasyon oluşturmamalı, kardiyovasküler yan etkileri olmamalı, etkisi hızlı başlayıp, çabuk ortadan kalkmalı, inaktif ve toksik olmayan metabolitlere dönüşmeli, eliminasyonları, böbrek ve karaciğer fonksiyonlarından bağımsız olmalıdır.
Depolarizan kas gevşeticiler: Dekametonyum, süksinilkolin. Klinikte uygulanan süksinilkolindir. Süksinilkolin, mevcut kas gevşeticiler içinde en hızlı etki başlangıçlı ve en kısa etki süreli tek ajandır.
Süksinilkolin: Süksinilkolin farmakolojisi: süksinilkolin iki Ach molekülünün birleşmesinden oluşmuştur. Süksinilkolin; Ach reseptör iyon kanallarının açılmasını sağlar.İV, İM,SC kullanılabilir. İV kullanımda; dozu 1-1.5 mg/kg’dır,etkisi 10-30 saniyede başlar, 2-5 dakika etki süresi vardır. İM kullanımda; dozu 1.5-2 mg/kg, etkisi 1-1.5 dakikada başlar, 10-15 dakika etkili olur. Tekrarlanan dozlarda (faz II ) non-depolarizan bloğa dönüşebilir. Avantajları: plasentayı geçmez, histamin deşarjına az neden olabilir, hızlı başlangıçlıdır, kısa sürelidir. Kullanım alanları: hızlı entübasyon endikasyonu olan olgularda, EKT, obstetride en çok kullanılan kas gevşeticidir. Yan etkileri: kardiyovasküler yan etkiler. Düşük dozlarda (-) inotropik ve kronotropik etkileri vardır. Bu etki, önceden atropin verilerek azaltılabilinir. Yüksek dozlarda (+) etkiler hakim olur ve taşikardi gelişir. Jeneralize otonomik stimülasyon sonucu: sinüs bradikardisi, nodal (kavşak) ritimler, ventriküler disritmiler, kas ağrısı, myoglobinüri,göz içi basınç artışı, hiperkalemi. Fasikülasyonlar; generalize kasılmalar, intragastrik basınç artışı,intrakraniyal basınç artışı,genetik yapı ile ilgili yan etkiler. Hiperkalemi; süksinilkolin uygulaması plazma K+düzeylerini 0.5 mEq/l artırır, bu artış, ajanın depolarizan etkisi sonucu oluşur. Süksinilkolin metabolizması: plazma ve karaciğerde bulunan psödokolinesteraz enzimi tarafından hızla hidrolize edilir. İnsanda normal ve atipik olmak üzere iki tip psödokolinesteraz enzimi vardır. Normal psödokolinesteraz enzimi olanlarda Sch çabuk hidrolize (y.ö 2.6 dk) edilir. İnsanların büyük çoğunluğunda (%96,2) normal enzim bulunmaktadır (homozigot).İnsanların %3,8i (1/480) heterozigottur ve süksinilkolini 5-10 dk-da yıkarlar. Pseudokolin esterazın azaldığı durumlar: karaciğer hastalıkları, ileri yaş, beslenme bozukluğu, gebelik, yanıklar, neoplastik hastalıklar, akut enfeksiyon, hipovolemik şok, oral kontraseptifler, ekotiyofat, sitotoksik ilaçlar, antikolinesterazlar ,metoklorpropamid, bambuterol, esmolol, tetrahidroaminakrin, heksaflurenyum, MAO inhibitörleri. ——-Süksinilkolin verilenlerde genetik bozukluğa bağlı olarak; 1.Uzun süren apne; plazmasında süksinilkolini geç ve güç parçalayan atipik psödokolinesteraz bulunması. 2.Malign hipertermi; özellikle 3-10 yaşlar arasındaki çocuklarda, süksinilkolin verildiğinde nadiren, rabdomyoliz, myoglobinüri ve uzun süren kas rijiditesi ile birlikte vücut ısısında süratli ve aşırı bir yükselme meydana geldiği bildirilmiştir.
Nondepolarizan kas gevşeticiler:
Uzun etkili: pankuronyum, pipekuronyum, doksakuryum, gallamin, metokurin. Orta etkili: atrakuryum, sisatrakuryum, vekuronyum, rokuronyum. Kısa etkili: mivakuryum.
Pankuronyum:Pozitif kronotrop ve inotrop etkisi vardır. Vagal blokaj, ganglion blokajı, muskarinik reseptörlerin blokajı sonucu taşikardi ve hipertansiyon oluşur. Kan-beyin bariyerini geçmez, plasentayı önemsiz miktarlarda ve diffüzyonla geçer, histamin deşarjına neden olmaz. Hipovolemi, şok ve yüksek riskli hastalarda güvenle kullanılabilir.
Veküronyum:Pankuronyum anoloğudur, eliminasyon yarı ömrü yarısı kadardır, gücü eşit veya fazladır. Ganglion blokajına ve histamin deşarjına neden olmaz.Nondepolarizan kas gevşeticileri içinde kardiyovasküler etkisi olmayan tek ajandır.
Atraküryum: Yıkımı non-enzimatik inaktivasyon şeklinde olmaktadır.Uygun pH ve ısıda gelişen spontan bir dekompozisyon (Hofmann eliminasyonu). Böbrek yetmezliği/anefrik olgularda güvenle kullanılabilir. Atipik kolinesterazlı hastalarda seçilecek ajandır.
Roküronyum:Entübasyon dozu 0.6mg/kg 60-90 saniyede iyi-mükemmel entübasyon koşulu oluşturur.Etkisi 25-30 dakika kadardır.
Cis-atraküryum: Atrakuryumun stereoizomeridir. Geniş bir doz aralığı (0.05-0.4 mg/kg) vardır.Histamin salımına neden olur,hemodinamik değişiklikler oluşturmaz, atrakuryumdan 3-4 kat daha güçlüdür. Hofmann degradasyonu ile parçalanır. End-organ hastalığı ya da yaşlılıktan etkilenmez.
Rapaküronyum: Kısa etkilidir, en düşük etki gücüne sahip olan nondepolarizan kas gevşeticidir. Çeşitli ciddi bronkospazm olgusu ile birkaç tane açıklanamayan ölüm olgusu nedeniyle Mart 2001’de kullanımdan kaldırılmış. Histamin salınımı: tubokürarin > metokürin > atrakuryum > mivakuryum.
————————————————————————————-
Nondepolarizan bloğu etkileyen nedenler: 1.Böbrek fonksiyonları. 2.KC veya safra yolları hastalığı; kas gevşeticilerine gereksinim artar ve etkisi uzar. 3.İnhalasyon anestetikleri. 4.Hipotermi; metabolizma hızı azalır (mivakuryum, atrakuryum), atılımı gecikir (tubokurarin, pankuronyum, metokurin). 5.Yaş. 6.Proteinlere bağlanma; nondepolarizan ajanlar belli oranlarda proteinlere bağlanırlar. 7.Asit-baz dengesi; respiratuar asidoz ve metabolik asidoz bloğun etkisini uzatır. Alkaloz, nondepolarizan bloğun etkisini azaltır. 8.Elektrolit imbalansı; hipokalemi, hipokalsemi, hipermagnezemi.
Nöromusküler blokerlerin ilaç etkileşimleri: Etkiyi artıranlar: LA, antibiyotikler (aminoglikozidler, ornidazol, klindamisin, tetrasiklin), antiaritmikler, magnezyum, Ca kanal blokörleri, β-adrenerjik blokörler, immun supresif ajanlar, dantrolen, diüretik, lityum karbonat. Etkiyi azaltanlar: fenitoin, karbamazepin, teofilin, ranitidin.
Non-depolarizan bloğun geri dönüş kriterleri: Klinik kriterler: gözleri genişçe açabilmek, dili devamlı şekilde ağız dışında tutabilmek, elle kavramayı devam ettirebilmek, başı en az 5 saniye süre ile yukarıda tutabilmek, etkili bir şekilde öksürebilmek. Spirometrik parametreler: yeterli tidal volum,en az 15-20 ml/kg vital kapasite, 20-25 cm H2O negatif basınç inspirasyon gücü. Nöromuskuler monitör parametreleri: tek seğirmenin kontrol yüksekliği, yüksek frekansta stimülasyona karşı devamlı tetanik yanıt, dörtlü uyarı oranı % 75.
Sinir kas iletiminin değerlendirilmesinde en objektif yöntem, bir periferik motor sinirin yapay olarak uyarılmasıyla kasta meydana gelen yanıtın gözlenmesi ve/veya ölçülmesidir. 2 Tür uyarı yöntemi kullanılabilir; elektriksel, manyetik. Elektriksel uyarıda temel prensip,stimulasyonun maximal olmasıdır. Öyle ki uygulanan elektriksel uyarı maksimal cevap için gerekli olanın en az %20-25 üzerinde olmalıdır. (supramaksimal).
Elektriksel sinir stimulasyonunun tipleri
Sinir stimulasyon tipleri; tekli uyarı, dörtlü uyarı dizisi (TOF), tetanik sinir uyarısı, post tetanik sayım, çift patlamalı uyarı.
Tekli uyarı (single twitch): 0.1Hz = (her 10 sn’de bir). 1Hz = (her sn’de bir). 0.1 ile 1Hz’lik hızlardaki uyarılar olup sinir uyarısının en basit şeklidir. Kas gevşeticilerin doz etki ilişkilerinin belirlenmesinde 0.1Hz ile tek uyarılar standart kabul edilir.
Dörtlü uyarı (train of four, TOF): Nondepolarizan NMB’un operasyon esnasında izlenmesinde standart uyarı şeklidir. Her 0.5 sn.de 2 Hz’lik 4 supramaksimal uyarı verilir. Normal iletide,dizideki her bir uyarı eşit yükseklikte kas kontraksiyonu oluşturur. Nondepolarizan blokta motor son plakta Ach.etkinliği ve motor son plak potansiyelinin giderek azalması ile yanıtlar son uyarıdan başlayarak sırasıyla kaybolur (sönme). TOF’un avantajları: nondepolarizan blokta en iyisidir, bloğun derecesini gösterir, bloğun derinliğini etkilemez, tetanik stimulasyona göre daha az ağrılı bir uygulamadır.
Tetanik uyarı: 5 sn süreyle 50 Hzlik uyarı = > en çok kullanılan uyarı şeklidir. Parsiyel nond-epolarizan blokta yanıt yüksekliği giderek azalır (tetanik sönme).Depolarizan blokta tekli seyirme yükseklikleri deprese olur, tetanik sönme olmaz. Tetanik stimulasyon; rezidual NM bloğu değerlendirmede kullanılır.
Nöromüsküler blokun ayırt edilmesi: Nöromüsküler blok 4 kriterle ayırt edilir: fasikülasyonların varlığı veya yokluğu, tetanik ve yavaş sinir stimülüslara karşı cevap, post-tetanik potansiyasyonun varlığı veya yokluğu, antikolinesteraz ilaca karşı oluşan cevap.
Depolarizan blok ile non-depolarizan blok arasındaki farklar:
| Depolarizan blok | Nondepolarizan blok | |
| Fasikülasyon | + | – |
| Tetanik ve yavaş uyarılara cevap | (++) Kuvvetli | (+/-) Zayıf ve solma |
| Post-tetanik potansiyasyon | – | + |
| Antikolinesteraz ilaç | Ya bloğu etkilemez, ya da artırır | Bloğu geri çevirir |
Sinir stimulatörünün uygulama yerleri: Ulnar sinir = >en yaygın (baş parmağın addüksiyonunda etkili olan tek kas adductor pollicis olduğundan, bu sinirin uyarılması nöromusküler monitorizasyonda en idealidir). Uygulama yerleri; median sinir, posterior tibial sinir, comman peroneal sinir, fasial sinir.
—————————————————————————————————————-
15 – Solunum Sistemi Monitörizasyonu
Monitörizasyon, hastanın önemli değişkenlerini belli aralıklarla yineleyerek, klinik olarak değerlendirme ve birtakım cihazlarla ölçme işlemidir. Monitorizasyonun amacı; değişkenleri izlemek, sorunları tanımak, sorunların ciddiyet derecesini belirlemek, tedaviye cevabı değerlendirmek.
İdeal monitörün özellikleri: tercihan noninvazif, hastada fizyolojik ve psikolojik değişiklik yapmayan, verileri kolay yorumlanabilen, fazla teknik bilgi gerektirmeyen, taşınabilir, ucuz ve bakımı kolay, hastaya ek mali yük getirmeyen.
Monitörizasyon sınıflaması: Hasta üzerine uygulanan işlem gözönüne alınarak sınıflama yapılır. İnvazif monitörizasyon: çeşitli lümen, boşluk veya oluşumlara kateter yerleştirilen ve cerrahi işlem uygulanan tiptir. Arter kanülü, santral ven kateteri, idrar sondası kullanılır. Noninvazif monitörizasyon: hasta üzerinde bir girişim gerektirmeyen tiptir. EKG, pulsoksimetre ve solunum gazları monitörizasyonu kullanılır.
Anestezi uygulamalarında ASA tarafından önerilenler: Rejyonel ve genel anestezi uygulamalarında deneyimli bir personel hasta başında olmalıdır. Tüm anestezi boyunca puls oksimetre, kapnografi, oksijen analizörü, devre kaçağı alarmı, EKG, kan basıncı ölçümü ve vücut ısısı monitörize edilmelidir.
Solunum sistemine ait komplikasyonlar, anesteziye bağlı morbidite ve mortalitenin en önemli bölümünü oluşturur. Solunum sistemi monitörizasyonu ile hastanın oksijenizasyon ve ventilasyonunu değerlendiririz. Oksijenizasyonmonitorizasyonunda hedef; inspire edilen gazda ve kanda yeterli oksijen konsantrasyonunu değerlendirmektir.
Solunum sistemi monitorizasyon yöntemleri:
klinik değerlendirme, puls oksimetre, end-tidal karbondioksit analizi, kan gazları analizi, prekordial ve özofageal steteskoplar, transkütanöz oksijen ve karbondioksit monitörleri, anestezik gazların analizi, solunum mekaniklerinin monitorizasyonu.
Klinik değerlendirme: operasyon odasındaki en önemli monitör dikkatli bir anestezisttir, cilt rengi, tırnak yatakları, müköz membranlar, operasyon sahasının izlenmesi, hastanın göğüs batın hareketleri, anestezi balonunun hareketleri, spontan soluyan hastada trakeal çekilme, paradoksal göğüs hareketleri, periyodik olarak göğüs oskültasyonu.Solunum frekansının sayılması: artış > infeksiyon, pulmoner emboli, respiratuvar distress sendromunun ilk belirtilerinden biridir. Ameliyat sonrası dönemde dakikada 24’ün üzerindeki bir solunum hızı, solunum fonksiyon bozukluğunun ilk ve önemli bir göstergesidir. Hastaların solunum parametreleri ve/veya solunum eforundaki değişiklikler akciğer fonksiyonlarındaki değişikliklerin ilk habercisi olabilir. Yakın takip edilen bir hastada bu tür değişikliklerin saptanması, daha ileri tetkik ve tedavi için uyarıcıdır.
Puls oksimetre:Arteryel hemoglobin oksijen satürasyonunun sürekli noninvaziv izlenmesi, kalp hızı monitörizasyonunu sağlar. Pulsoksimetre LED ve ışık dedektörünün vasküler yatağın karşılıklı taraflarına yerleştirilebildiği her yere uygulanabilir. El ve ayak parmakları, kulak memesi (en yakın değer), burun. Nabız dalgası ya da EKG ile eş zamanlı hareket eden nabız oksimetresi sinyalleri ölçümün doğru olduğunu gösterir. Kızıl ışık (660 nm) O2Hb tarafından, kızıl ötesi ışık ( 940nm) Hb tarafından emilir. Arteriyel satürasyon, nabzın en dolgun olduğu andaki 660/ 940 oranıyla ilişkilidir. Nabız oksimetresi, Beer-Lambert yasasına (ışık emilimi madde konsantrasyonu ve ortamın kalınlığı ile doğru orantılı) dayanan spektrofotometri ile pletismografi teknolojilerini birlikte kullanan bir yöntemdir.Oksimetre oksijenlenmiş ve indirgenmiş Hb nin kızıl ve kızılötesi ışıkları farklı absorbe etmesi yöntemine dayanır. Oksijenlenmiş Hb, daha çok kızıl ışık (ör:660 nm) absorbe ederken, indirgenmiş Hb daha çok kızılötesi ışık (ör: 940) absorbe eder. Kızıl ve kızılötesi dalga boylarının absorbsiyon oranları; (nabzın en dolgun olduğu zaman) mikroişlemci tarafından analiz edilir, arteriyel pulsasyonların oksijen satürasyonunu verir. Ayrıca pletismografik analiz yaparak, sadece pulsatil akımı değerlendirir, dolaşımın kalitesini grafik olarak da görüntüler. Periferal O2 satürasyonunun normal değerleri %95 in üzerinde olmalıdır. Eğer % 90 ın altına düşerse, kandaki parsiyel O2 basıncı belirgin azalır ve ciddi hipoksi anlamı taşır.
Puls oksimetre ölçümlerini etkileyen faktörler: hipoperfüzyon, düşük kardiyak debi, vazokonstriksiyon, hipotermi, elektrokoter kullanımı, dışarıdan gelen floresan kaynaklı ışık, intravenöz boya (metilen mavisi, indosiyanin yeşili), CPR esnasında eş zamanlı arteriyel ve venöz atımlar, hiperbilirübinemi, Hb işlev bozukluğu (karboksihemoglobin, methemoglobin), yapısal hemoglobinopati (HbF, HbS). CoHb, MetHb gibi anormal Hb çeşitleri kızıl ve kızılötesi ışığı aynı dalga boylarında emdikleri için SpO2 ölçümünü etkiler. Karboksihemoglobin (HbCO): SpO2 yanlış olarak yüksek bulunur. 940 nm de çok az absorbe olurken, 660 nm de HbO2 ye benzer absorbe olur. Methemoglobinemi (Hbmet): 940 nm dalga boyunda daha fazla absorbe olur, hatalı ölçüme neden olur. Gerçek SpO2 düzeyi kaç olursa olsun, metHb düzeyi arttıkça SpO2 % 85 e yaklaşır. Ventilasyon: akciğerlerden karbondioksitli havanın dışarı verilerek dışardan oksijenli havanın vücuda alınması, solunum. Ventilasyonun takibinde, yaygın olarak kullanılan en güvenilir ve etkili yöntem ekspiryum havasında karbondioksit hareketinin izlenmesidir. Ayrıca, göğsün hareketi, bilateral akciğer seslerinin dinlenmesi, rezervuar balonun dolumunun izlenmesidir.
End-tidal karbondioksit analizi: Kapnografik monitörizasyon da denir. Solukla verilen CO2 in sürekli ölçüm değerlerinin zamana karşı grafik olarak gösterilmesidir. End-tidal CO2 ölçümü 2 şekilde yapılabilir.Hastanın solunum devresine doğrudan yerleştirilen bir algılayıcı; ana akım kapnograf. Hastanın solunum devresinden sürekli gaz örneği alınarak; yan akım kapnograf. Ana akımda hastaya yakın yerleştirilmeli, fakat hızlı analiz eder. Yan akım olanlar daha geç cevap süresi (1.5 sn) fakat nazal kanül aracılığı ile entübe olmayan hastalardada kullanılabilir. Belirlenmesinde genelde kızılötesi spektrofotometresi kullanılır. End-tidal karbon dioksiti ölçmek neden önemli: eğer ventilasyon perfüzyon uyumlu ise PaCO2 ile PETCO2 arasındaki fark, 5 mmHg dan azdır. Her döngüde ölçülen PETCO2 havayolu açıklığını, endotrakeal tüpün yerini, pulmoner perfüzyonun yeterliliğini gösterir. Özefagus entübasyonu ayırıcı tanısında önemli. Ekspire edilen gazda CO2 bulunmaması: etkin bir solunum ve dolaşım olmadığını gösterir. Kardiak arrest,özefageal entübasyon, solunum devresinin ayrılmasını gösterir. Ekspiratuar PCO2 dalga formunun deforme olması: yükselmenin uzaması: parsiyel havayolu tıkanıklığı veya bronkospazmda olur. Plato eğiminin artması: KOAH ve bronkospazmı gösterir.İnspire edilen gazda CO2 bulunması: tekrar soluma yapıldığını gösterir. III. Fazda çökme; spontan solunum çabasıdır. III. fazın yükselen eğimi, KOAH, bronkospazmdır. Sodalime tükendiğinde; ins CO2 sıfırdan büyüktür. ETCO2 artışı: hipoventilasyon, malign hipertermi, laporoskopide CO2 absorbsiyonu, NaHCO3 verilmesi. ETCO2 azalması: hiperventilasyon, metabolizma yavaşlaması, hipotermi, düşük kardiak output, pulmoner embolizm.
Kan gazları analizi: PO2, PCO2,pH doğrudan ölçülebilir. Respiratuar hastalığı olanlarda, travma, acil girişimler, majör cerrahi girişimler, anestezi sırasında veya sonrasında oluşan solunumsal problemler de ölçülür. AKG normal değerleri; pH:7.35-7.45, PaO2: >80 mmHg, PaCO2: 35-45 mmHg, HCO3: 20-28mEq/L, SO2 >%90, baz fazlalığı -3 ile +3.
Prekordial ve özofageal steteskoplar: Ventilasyonun doğrulanması, solunum seslerinin niteliği (vizing gibi) ile kalp seslerinin ritim ve niteliğinin sürekli monitörizasyonuna olanak sağlar. Giderek kullanımı azalmaktadır. Özefageal steteskopa EKG derivasyonları, ısı propları, atrial pacemaker elektrotları eklenebilir.
Transkütanöz oksijen ve karbondioksit monitörleri: Damar yatağından cilde diffüze olan O2 ve CO2 in cilt yüzeyinden aynı prop ile ölçülmesi temeline dayanır. Hipotansiyon, vazokonstriksiyon varlığında hatalı sonuçlar verebilir. Kalibrasyon gerekmesi, uzun sürede ölçüm yapması, ani değişimleri saptayamaması nedeniyle kullanımı giderek azalmıştır.
Anestezik gazların analizi: End-tidal karbondioksit analizine benzer şekilde yapılır. En sık kızılötesi absorbsiyon yöntemi kullanılır.Gazın içinden geçen kızılötesi ışığın absorbsiyonu bilinmeyen gaz miktarı ile orantılıdır. Volatil ajanların monitörizasyonu, vaporizatör fonksiyon bozukluğu ya da vaporizatöre farklı bir volatil anestezik doldurulması sonucu oluşabilecek hataları önler.
Solunum mekaniklerinin monitorizasyonu: Anestezi cihazlarında solunum mekaniklerinin göstergesi olan rezistans ve kompliyansı hesaplamak için hava yolu basıncı,volüm ve akım hızı ölçülebilir. Rezistans, solunum sisteminde sürtünme kuvvetine bağlı olarak hava akımına karşı oluşan kuvvettir. Hava akımında 1 birim değişiklik oluşturmak için gereken basınca denir. Kompliyans ise, birim basınç değişikliğinde akciğerlere alınan hava miktarıdır. Peak basıncın ve plato basıncın arttığı durumlar: Tidal hacim artışı. Pulmoner komplians azalması; pulmoner ödem, endobronşial entübasyon, asit, trandelenburg pozisyonu.
Artmış peak basıncı ve değişmemiş plato basıncı: İnspiratuar gaz akım hızı artışı, havayolu rezistansı artışı, endotrakeal tüpün katlanması, sekresyonlar.
Solunum tedavi ilkeleri:
Oksijen: Renksiz, kokusuz, tatsız bir gazdır.Tıbbi oksijen sıvı havanın fraksiyone distilasyonu ile elde edilir. Havadaki oranı: % 21. PiO2 = barometrik basınç x FiO2. 760 mmHg x 0.21 = 159.6 mmHg.
Basınç: Basınç ifadesinde halen mmHg, kPa ve ve bar gibi farklı birimler kullanılmaktadır. Hava içindeki parsiyel basınçlar: Oksijen = % 21 Po2 = 160 mm Hg. Nitrojen = % 79 PN2 = 600 mm Hg. Parsiyel oksijen basınçları: Atmosferde 159.6 mmHg, trakeada 149.7 mmHg, alveolda 103mmHg, arteriel kan 95mmHg, venöz kan 40mmHg, periferik doku 23mmHg. Hücre içi olaylarda 3 mmHg parsiyel oksijen basıncı yeterlidir.
1 mmHg = 1 Torr (Torricelli)
1mmHg = 0,133kPa = 1,33 mbar (cmH2O)
1 paskal çok küçüktür, kPa kullanılır. 1 kPa = 1000 Pa. 1 kPa = 7,5 mmHg = 10,2 cmH2O
1 bar = 100 kPa, 1 mbar = 100 Pa
1 atmosfer = 760 mmHg = 101,3 kPa = 1013 bar
120/ 80 mmHg kan basıncı= 16/ 11 kpa
—————————————————————————————
Pulmoner gaz değişimi: 1-Ventilasyon: 1 dakikada ekshale edilen tüm gaz volümlerinin toplamıdır (dakika ventilasyonu = VE). VE = RR x VT (tidal volüm sabitse). Yetişkinde dinlenme halinde ortalama olarak 6 L dk–1. Alveoler ventilasyon (VA) gaz değişiminde gerçekte yer alan 1 dakikadaki inspire edilen gaz volümüdür (VA = RR x (VT – VD). Alveollere ulaşmadan ve gaz değişimine katılmadan ekshale edilen tidal volüme ölü boşluk (VD) adı verilir. Anatomik ölü boşluk + alveoler ölü boşluk = fizyolojik ölü boşluk. Dik durumda yetişkinde ölü boşluk yaklaşık olarak 150 mL’dir (2 mL kg-1 kadar) ve tamamına yakını anatomik ölü boşluktur. 2-Diffüzyon. 3-Perfüzyon: pulmoner perfüzyon (5 L/dk). Her defada pulmoner kapillerlerde gaz değişimine uğrayan kan miktarı 70-100 mL. Kapillerlerden geçiş zamanı da diffüzyon için önemlidir; pulmoner kapiller kan akımının kardiyak debi’ye bölünmesi ile, “ 70 ml / 5000 ml dk-1 = 0,8sn” şeklinde hesaplanır ve 0,3 sn yeterli olduğundan kapillerlerden geçiş ve gaz diffüzyonu için oldukça güvenli bir süredir.——–Ventilasyon/perfüzyon (V/Q) oranı = ~ 0,8. İntrapulmoner şant (ventile olmayan)’da V/Q oranı = 0. Ölü boşluk (perfüze olmayan) V/Q’da ¥. Şant, desatüre haldeki ve sağ kalpten akciğerlere gelen karışık venöz kanın akciğerlerde oksijen ile satüre olmadan sol kalbe dönmesi işlemidir. Alveoler ventilasyon yaklaşık 4 L dk-1 ve pulmoner perfüzyon da 5 L dk-1 olduğundan ventilasyon/perfüzyon (V/Q) oranı yaklaşık olarak 0,8’dir. Fakat tek tek akciğer alanları için (her alveolde ve kapillerinde) bu değer 0’dan (ventile olmayan) sonsuza (perfüze olmayan) kadar değişebilir; ventile olmayan “intrapulmoner şant” adını alırken perfüze olmayan alan ise “ölü boşluk”tur. Şant, desatüre haldeki ve sağ kalpten akciğerlere gelen karışık venöz kanın akciğerlerde oksijen ile resatüre olmadan sol kalbe dönmesi işlemidir.
İntrapulmoner şant: Fonksiyonel alveollere uğramadan kalbe dönen, gaz değişimine katılmayan kan oranını gösterir. Normal oranı < % 5.Artış nedenleri; alveolokapiller membran kalınlaşması sonucu diffüzyon kapasitesinin azalması, V/Q anomalileri, atelektazi, konsolidasyon ve pulmoner ödemdir. Alveoler-arteriyel oksijen gradienti artışı hipoksemide sık karşımıza çıkan mekanizmadır ve şant miktarına, V/Q bozukluğuna ve karışık venöz kanın oksijen parsiyel basıncına bağlı olarak değişir. Alveoler arteriyel oksijen gradienti normalde 15-20 mmHg altında iken yaş ile progresif olarak 40 mmHg’ya dek artar. Yaş artışı ile PaO2 azalması da şu formülle ifade edilir: PaO2 = 102 – (yaş/3).
Dokulara oksijen transportu sağlanmasında etkili faktörler: arteriyel oksijen satürasyonu, hemoglobin konsantrasyonu ve O2’e affinitesi, kardiyak debi (Q), dokuların oksijen tüketimi. Sistemik oksijen sunumu dokulara 1 dakikada sunulan oksijen miktarını ifade eder. Oksijen tüketimi ise dokuların 1 dakikada kullandığı oksijen miktarıdır ve bunun yaklaşık 4 katı oksijen dokulara sunulmaktadır. Oksijenin dokularca kullanılması (ekstraksiyonu) ise oksijen sunumu ve tüketimi ilişkisini yansıtır ve 100 mL kandan dokuların çektiği oksijen volümünü ifade eder. Kabaca arteriyel ve karışık venöz kandaki oksijen içeriği farkı ile belirlenir [C(a-v)O2]. Oksijen tüketimi sabitse C(a-v)O2 kardiyak debi ile ters orantılı olarak değişir. Yeterli kardiyak rezervi olan hastalarda C(a-v)O2 değeri 3-4 mL dL-1 sınırlarındadır ve anemi veya sepsis yokken, yeterli periferal perfüzyon varlığında bu değer daha ileri stresi yeterli tolere edebilecek kardiyak rezervin varlığını belirtir.
DO2: sistemik oksijen sunumu = CaO2 x Q x10 = 1000 mL dk-1 (600 mL dk-1m-2 ).Q: kardiyak debi (L dk-1).
VO2: sistemik oksijen tüketimi = (CaO2 – CvO2) x Q x10 = 250 mL dk-1 (150 mL dk-1m-2).
CaO2: arteriyel kanın oksijen içeriği = HbO2 + çözünmüş O2.
CaO2 (mL/dL kan) = Hb (g/dL) x 1,34 (mLO2/gHb) x SaO2 (%) + (0,003 x PaO2).
CvO2: karışık venöz kanın oksijen içeriği.
SaO2: arteriyel kanın oksijen saturasyonu.
————————————————————————–
Arteriyel kanda oksijen % 97 Hb ile birleşik, % 3 erimiş halde taşınır. 1g Hb 1,34 mL oksijen bağlar. % 100 satürasyonda 100 mL kan- 20 mL oksijen taşır. Hipoksi; dokulara fizyolojik düzeyin altında oksijen sunulmasıdır. Arteriyel hipoksemi ise yeterli hemoglobin varlığında, deniz seviyesinde en azından % 21 oksijen solurken PaO2’nin klinik olarak kabul edilebilir düzeyin altında olmasıdır.
Oksijen tedavisi endikasyonları: 1-Kalp ve/veya solunum durması, akut solunum yetersizliği, Mİ, kalp yetersizliği,şok gibi hipoksiye neden olan durumlar. 2-Anestezi öncesinde preoksijenizasyon amacıyla. 3-Anestezi sırasında hem anestezik maddelerin neden olduğu hipoventilasyon, şantlarda artma, fonksiyonel rezidüel kapasitede azalma nedeniyle hem de anestezik gazların taşıyıcı işlevi olması nedeniyle. 4-Postoperatif dönem, tirotoksikoz, hipertermi gibi metabolizmanın hızlandığı durumlar. 5-Vazospastik hastalıklar (O2 nin periferik damarlardaki spazm çözücü etkisiyle periferik kan akımı artabilir). 6-Yüksek uçuşlar, tırmanışlar, dalışlar veya basınç odalarında yapılan çalışmalarda caisson hastalığına engel olmak için.
Oksijen verme yolları:
Oksijen tedavisinin amacı, dokulara yeterli O2 sağlamaktır. Oksijen tedavisi sırasında arteriyel hipoksemi düzeltilmesinde 60 mmHg’lık bir PaO2 ve yaklaşık % 90 arteriyel oksijen saturasyonu (SaO2) minimal kabul edilebilir değerlerdir. Düşük akımlı sistemler: nazal kanüller, yüz maskeleri, rezervuarlı maskeler. Yüksek akımlı sistemler.
Nazal kateter ve kanüller: Orofarinks ve hipofarinkse sabit O2 akışı sağlar ve bu boşlukları oksijen rezervuarı olarak kullanır. Nazal kanüller 1.5 cm uzunlukta iki uçlu, kateterler de burundan kulağa kadar uzunlukta nazofarenkse yerleştirilir ve 1/3 uç kısmı vazelinlenir. En az 8 saatte bir çıkarılıp diğer burun deliğine yenisi yerleştirilmelidir. Dezavantajı; hastanın solunum sayısı veya derinliğinin değişmesiyle sağlanan FİO2 düzeyinin değişmesidir. Bu yolla 6 l/dk %100 O2 sürekli akım halinde verildiğinde% 30-50 konsantrasyonda oksijen sağlanır. 6l/dk dan daha büyük akım hızları nazal mukozayı kurutur.
Basit oksijen maskeleri: Rezervuar; 150-250 ml. Hasta taze gaz ve oda havasından gelen ve ekzale ettiği hava karışımını solur, maske hacmi rezervuar görevi görür. Acil ve kısa süreli oksijen gerektiğinde kullanılırlar. Ağız ve burnu kapatırlar. Nazal kanüllere göre daha fazla oranda FİO2 sağlarlar. Maske içinde CO2 birikimini önlemek için en az 5-6 l/dk akım hızları gerekir.
Rezervuar torbalı maskeler: Rezervuar kapasitesi; 750-1250 ml.Suni bir hava yolu olmayan hastaya %50den fazla bir FiO2 vermek için basit bir yüz maskesine rezervuar torba iliştirilir. Maske ve torba arasında tek yönlü valf yoksa alete parsiyel tekrar soluma maskesi (rebreathing) denir. Bu sistem maksimum % 70-80 FiO2 sağlar. Geri solumasız maskede (non-rebreathing) ise maske ve torba arasında tek yönlü valf vardır. Hasta yalnız rezervuar torbadan soluk alıp maske kenarındaki valflerden dışarı verir. Saf O2 inhalasyonu sağlar (FiO2: 1.0).
Değişik sistemlerde akım değerine göre öngörülen FiO2:
Nazal kanül FiO2
1 lt/dk %21-24
2 lt/dk %24-28
3lt/dk %28-32
Basit yüz maskesi FiO2
5-6L-lt/dk %40
6-7lt/dk %50
Rezervuarlı maske FiO2
6lt/dk %60
7lt/dk %70
—————————————————————————————-
Yüksek akımlı oksijen sistemleri: Venturi maskeleri: bu maskelerde oksijen, daralmış bir delikten fışkırarak akar, silindirden geçişi esnasında istenen dilüsyonu vermek için gerçekleştirilen bir miktarda silindirin yan deliklerinden oda havasını çeker. Jet deliğinin çapı oluşan FiO2’yi belirler. Fazla kısmı ekspiryum havasıyla deliklerden dışarı çıkar. Bu maskeler %24-40 arasında bir FiO2 dağıtımı sağlayabilir.FiO2 , oksijen akım hızı ve solunum hızı değişikliklerinden etkilenmez. T tüpleri ve trakeostomi: suni havayolu bulunan hastalarda kullanılırlar. Trakeada sabit ve ayarlanabilir FiO2 ve nemlendirme sağlayabilirler. Oksijen çadırları: genellikle yüksek nemlilik için kullanılırlar. Mekanik ventilasyon: noninvaziv olarak veya çeşitli girişimlerle havayolu sağlandıktan sonra çok sayıda ventilatör ve çok sayıda değişik solunum modeli ile uygulanabilir.
Hiperbarik oksijen tedavisi: Basınçlı odalarda hastanın 760 mmHg’lık atmosfer basıncı üzerindeki ortamda % 100 oksijen kullanılarak oksijenize edilmesidir. Dekompresyon hastalığı, gaz embolisi, gazlı gangren ve karbon monoksit entoksikasyonu gibi durumlarda gerekirse uygulanabilir. Bu tedavi ile esas olarak dolaşan kandaki çözünmüş halde bulunan oksijen miktarı arttırılmaktadır.
O2 tedavisinde önemli noktalar: Medikal oksijen tüpte veya merkezi tankta soğutulmuş ve kuru olarak saklanır bu nedenle ısıtılması ve nemlendirilmesi gerekir. Bunun için basit olarak distile su içinden geçirilerek hastaya verilir. Trakeotomize ve entübe hastalarda üst solunum yolları devre dışı kaldığı için verilen O2 nin nemlenmesi daha önemli bu nedenle ısı nem değiştirici filtreler kullanılabilir.
O2 tedavisinin yan etkileri: Karbondioksit narkozu: yüksek konsantrasyonda oksijen. V/Q dengesini değiştirir. PaO2 yi yükselterek periferik kemoreseptörlere bağımlı olan duyarlılığı ortadan kaldırır. Böylece solunum depresyonu oluşturur. Akciğer toksisitesi: serbest oksijen radikalleri oluşmasına bağlı uzun süre maruziyet sonrası meydana gelir. Trakeobronşit: substernal ağrı, kuru öksürük, dispne, mukosilier aktivitede bozulma. Retrolental fibroplazi: YD da retina damarlarının fibroproliferasyonuna yol açarak retrolental fibroplazi ve körlük. Absorbsiyon atelektazisi: yüksek kons O2 kullanılması alveol içinde bulunan nitrojeni yıkar, O2 nin kana geçmesi ile alveol atelektaziye uğrar. Barotravma: ekspiryum herhangi bir şekilde engellenirse, O2 akımı yüksek ise oksijen tedavisinde akciğer hasarının derecesi solunan O2 konsantrasyonu (fiO2) ve tedavinin süresi ile ilişkilidir.
Oksijen bir drug olarak düşünülmelidir. PaO2 değerinin 60 mmHg altında olması veya O2 satürasyonunun %90 nin altında olması kesin endikasyondur. Oksijen tedavisinin takibinde arter kan gazı ve pulsoksimetre önemlidir. Oksijenin yan etkilerinden daha tehlikeli olan hipoksidir.
—————————————————————————————————————-
16 – Şok
Çoklu organ sistemini etkileyen, yetersiz doku perfüzyonu ve hücre oksijenizasyonu ile sonuçlanan çok faktörlü bir sendromdur. Yeterli O2 sunumunun ve/veya kullanımının sağlanamadığı, doku hipoksisine sebep olarak hayatı tehdit eden, kan akımının yaygın dağılım bozukluğudur. Hücrelerin perfüzyonunun ve fonksiyonlarının dolaşım sistemi tarafından devam ettirilememesidir.
Doku perfüzyonunun regülasyonu: Doku perfüzyonunu belirleyen temel faktörler şunlardır: kardiyak faktörler; kardiyak output, kontraktilite, preload, afterload. Vasküler faktörler; kan basıncı, arteriyel çap, tonus değişiklikleri. Myojenik faktörler; damarlardaki düz kasların metabolik ve kimyasal değişikliklere cevap verebilmesidir. Nörojenik faktörler; sempatik sinir sistemi. Humoral faktörler; renin, vazopressin, tromboksan A2. Mikrosirkülatuar faktörlerdir. Bu faktörlerden bir ya da birkaçının bozulması ile şok tablosu meydana gelir.
Patogenez: Şokun erken dönemlerinde kalp ve beyin gibi vital organlarda perfüzyonu idame ettirmek için kompanzatuvar mekanizmalar devreye girer. Bu mekanizmalar yetersiz kalırsa doku perfüzyonunda bozulma ve sonunda birçok organda yetmezlik bulguları meydana gelir. Dokularda perfüzyonun uzun süreli ve şiddetli bozulması hücre membranlarında hasara, lizozomal enzimlerin salınımına, hücrelerdeki enerji depolarının boşalmasına ve hücre ölümüne neden olur. Şokta hücrelerdeki fonksiyon bozukluğu 3 ana faktörle meyadana gelir; hücresel iskemi, inflamatuar mediatörler, serbest radikal hasarı. Hücresel iskemi anaerobik glikolizise neden olur. Bu yolda 1 glukoz molekülünün yıkımı ile 2 ATP molekülü oluşur. Aynı zamanda laktik asit meydana gelir. Hücrelerde metabolik asidoz oluşur. Normalde glukozun aerobik metabolizması ile 36 ATP üretilir. Yeterince ATP nin oluşmaması enerji bağımlı birtakım olayların bozulmasıyla sonuçlanır. Örn: enerji bağımlı iyon transport mekanizmalarının bozulmasıyla hücrelerde su ve sodyum tutulumu başlar, kalsiyumun hücre içinde birikmesi mitokondrilerin fonksiyonunu bozar.
İnflamatuar mediatörler: TNF, IL- 1, IL-2, IL-6, gama interferon, eikosonoidler ve PAF. TNF; inflamatuar hücreleri aktive eder,koagülasyon sistemini aktive eder,arteriolar vazodilatasyona neden olur, mikrovasküler geçirgenliği arttırır. Serbest radikaller: reaktif oksijen ürünleri olup diğer moleküllerle reaksiyona girerler. Proteinleri inaktive ederler, DNA hasarına neden olurlar, hücrelerin membranında lipid peroksidasyonunu indüklerler.
Şokun evreleri: Kompanzasyon dönemi: kompanzasyon mekanizmaları özellikle hipovolemik şokta görülür ve kan volümündeki %30’a kadar olan kayıplar tolere edilebilir. Progresyon dönemi: uygun CO devam ettirmede kompanzasyon mekanizması yetersiz kalır > iskemi ve hipoksi, anaerobik metabolizma ve laktik asid, piruvat ve CO2 (pH’nın düşmesine neden olarak) yapımı, venöz konstriksiyon,ödem,eritrosit ve platelet kümeleşmesine neden olarak > sirkülasyonu engeller. İrreversibl dönem: bu evrede geri dönüş yoktur. Bunun başlıca nedenleri; koroner kan temininde azalma, metabolik asidoz, zarar görmüş hücrelerden toksin salınımı > ölüm.
Sınıflama: Hipovolemik şok: kan kaybı gibi durumlarda görülen yetersiz dolaşım hacmi. Kardiyojenik şok: MI,azalmış pompa yetersizliği sonucu. Distrubütif (dağılım) şok: kan akımı ve hacminin mikrosirkülasyonda anormal dağılımı, sistemik vasküler rezistansın azalması, septik, anafilaktik, nörojenik şok.
Şok türlerinin farkları:
|
Ortalama arter basıncı |
Pulmoner kama basıncı |
Kardiak output |
Sistemik vasküler direnç |
Venöz O2 satürasyonu |
Laktat |
|
| Hipovolemik |
↓ |
↓ |
↓ |
↑ |
↓ |
↑ |
| Kardiyojenik |
↓ |
↑ |
↓ |
↑ |
↓ |
↑ |
| Obstruktif |
↓ |
-/ ↑ |
↓ |
↑ |
↓ |
↑ |
| Distribütif |
↓ |
-/↓ |
-/ ↑ |
↓ |
-/ ↑ |
↑ |
.
Hipovolemik şok:
Hemorajik nedenler; travma (en sık neden), GIS, vajinal, operasyon. Hemorajik olmayan nedenler; panreatit, ince barsak obstrüksiyonu, yanık. Sempatik sistem uyarılır. RAA uyarılır, su-sodyum tutulumu, arka hipofizden salınan vazopressin de vazokonstriksiyon yapar > kanın santrale yönlendirilmesi, periferik hipoperfüzyon > soğuk, nemli, kül rengi deri, terleme, taşikardi, takipne, hipotansiyon, oligüri, bilinç bozukluğu. Tüm bu cevaplar 10-60 dakika içinde meydana gelir.
Hipovolemik şok sınıflaması:
| Sınıf I | Sınıf II | Sınıf III | Sınıf IV | |
| Kan kaybı ( %kan hacmi) | <15 | 15-30 | 30-40 | >40 |
| Nabız hızı | <100 | >100 | >120 | >140 |
| Kan basıncı | Normal | Normal | ↓ | ↓ |
| Nabız basıncı | Normal/ ↑ | ↓ | ↓ | ↓ |
| Solunum sayısı | 14-20 | 20-30 | 30-40 | >35 |
| Saatlik idrar (ml/ saat) | >30 | 20-30 | 5-15 | <5 |
| Bilinç | Hafif anksiyete | Anksiyete | Anksiyete-konfüze | Konfüze-letarjik |
.
Vücut sıvılarının toplam hacmi, erkeklerde, yağsız vücut ağırlığının % 60’ı, kadınlarda ise % 50 sidir. Toplam vücut sıvısının % 11-12 si damar içi bölgededir. Kan hacminin yaklaşık % 60 ını plazma, geri kalan % 40 ını ise eritrositler oluşturur. Hipovolemik şok dolaşan kan hacminin azalmasına bağlı mg. Ancak tablonun ağırlığı sadece volüm kaybının miktarına değil, yaşa ve hastanın mevcut sistemik sorunlarına da bağlıdır. Kan kaybının meydana gelmesiyle önce, hücreler arası sıvının kapillere hareketi başlar, hücreler arası sıvı kaybı meydana gelir. Sonra renin-anjiotensin sistemi uyarılır. Böbreklerden Na tutulumu başlar. Sodyum hücreler arası sıvı kaybının tamamlanmasını sağlar. Aynı zamanda kemik iliği eritrosit üretimini arttırmaya başlar.
Hipovoleminin klinik sonuçları: Hacim kaybının hızı ve miktarı ile hastanın hacim kaybına olan cevabına bağlıdır. Akut kan kayıpları kaybedilen miktar baz alınarak 4 kategoriye ayrılmıştır. I.derece: toplam kan hacminin % 15’i veya daha azının kaybı: Kan kaybı transkapiller yeniden dolum ile kompanze edildiği için, hipovoleminin klinik bulguları yoktur. II. Derece: kan hacminin % 15-30’unun kaybı.İstirahat taşikardisi, nabız ve kan basıncında ortastatik değişiklikler. III. Derece: kan hacminin % 30-40’ının kaybı. Kan basıncında ani, derin düşme ve diürezin azalması ile hipovolemik şok başlangıcı belirgindir. Vazokonstrüksiyon ve taşikardi cevabı gözlenir. IV.Derece: kan hacmindeki kayıp,%40’dan fazladır.Belirgin hipotansiyon, oligüri ve organ yetmezliğinin diğer bulguları meydana gelir.
Kardiovasküler etkiler: Kalp debisi ve kan basıncını sürdürmek amacıyla sempatik sistem uyarılır. Kalp hızı artar, periferik vazokonstriksiyon meydana gelir. Angiotensin ve vazopressin üreten nöroendokrin cevap sempatik etkileri arttırır. Venöz rezervuarda bulunan kan santrale yönlendirilir.Hipovolemik şokta en önemli dolaşımsal kompanzatuar mekanizma venöz konstriksiyondur. En fazla azalma, visseral ve splanktik dolaşımda olur.
Diğer etkiler: İntestinal perfüzyonda azalma, KC kan akımında azalma, böbrek kan akımının azalması, glomerüler filtrasyonda azalma, idrar çıkımında azalma, deride vazokonstruksiyon olur. Katekolaminler ve serebral perfüzyonda orta derecede azalma sonucu > anksiyete yapar. Hipovolemi,doku hipoksisi, metabolik asidozis sonucu > takipne olur.
Kan volümünün azalması sonucu etkiler:
Hipovolemik şokta tedavi: Hipovolemik şokta mortalite iskeminin süresi ve büyüklüğüyle doğrudan ilişkilidir. Hacim kaybının hızla tamamlanması gerekir. Hacim tamamlanması için santral venleri kullanma eğilimiolmakla birlikte, infüzyon hızını belirleyen venin genişliği değil, vasküler kateterin çapıdır. Daha kısa kateterler hacim infüzyonunun daha hızlı infüzyon sağlar.Tedavinin ana amacı, aerobik metabolizmayı devam ettirmek için hayati organların O2 kullanımını (VO2) devam ettirmektir.
VO2: Q x Hb x 10 x (SaO2 – SvO2). Akut kan kaybında riski oluşturan esas faktörler; düşük kalp debisi (ilk planda), Hb.
DO2: sistemik oksijen sunumu. = CaO2 x Q x10 = 1000 mL dk-1 (600 mL dk-1m-2 ).
VO2: sistemik oksijen tüketimi. = (CaO2 – CvO2) x Q x10 = 250 mL dk-1 (150 mL dk-1m-2 ).
Q: kardiyak debi (L dk-1).
CaO2: arteriyel kanın oksijen içeriği = HbO2 + çözünmüş O2.
CaO2: (mL/dL kan) = Hb (g/dL) x 1,34 (mLO2/gHb) x SaO2 (%) + (0,003 x PaO2).
CvO2: karışık venöz kanın oksijen içeriği.
SaO2: arteriyel kanın oksijen saturasyonu
.
Sistemik oksijen sunumu dokulara 1 dakikada sunulan oksijen miktarını ifade eder. Oksijen tüketimi ise dokuların 1 dakikada kullandığı oksijen miktarıdır ve bunun yaklaşık 4 katı oksijen dokulara sunulmaktadır. Oksijenin dokularca kullanılması (ekstraksiyonu) ise oksijen sunumu ve tüketimi ilişkisini yansıtır ve 100 mL kandan dokuların çektiği oksijen volümünü ifade eder.Kabaca arteriyel ve karışık venöz kandaki oksijen içeriği farkı ile belirlenir [C(a-v)O2]. Oksijen tüketimi sabitse C(a-v)O2 kardiyak debi ile ters orantılı olarak değişir. Yeterli kardiyak rezervi olan hastalarda C(a-v)O2 değeri 3-4 mL dL-1 sınırlarındadır ve anemi veya sepsis yokken, yeterli periferal perfüzyon varlığında bu değer daha ileri stresi yeterli tolere edebilecek kardiyak rezervin varlığını belirtir. Normal dokularda DO2 ve VO2 arasında lineer bir ilişki vardır. Kalp debisi artışı O2 sunumunu sağlamak için yeterli olmaz ise, dokuların arter kanından O2 çekişi arttırılarak VO2 sabit düzeyde tutulmaya çalışılır. O2 ekstraksiyon oranı: % 20-30 arasında. Şokta O2 sunumu azalması halinde O2 ekstraksiyonu arttırılarak VO2 sabit tutulur. DO2 belli bir değerin altına düştüğünde dokuların arter kanından O2 alımı yetersiz kalan sunum tarafından sınırlandırılır.
Hemorajik şokta sıvı tedavisi: 1.Kristalloid: dengeli (%0.09 NaCl, RL), hipertonik (% 3.5, 7.5 NaCl), hipotonik ( % 0.45 NaCl). Kristalloid solüsyonlar (örneğin; ringer laktat, serum fizyolojik ve diğerleri) sıvı kaybı olan hastalarda intravasküler yararlılık süreleri ortalama 30-40 dk kadardır. Ancak büyük hacimlerde kristalloid sıvılar verilirse plasma onkotik basıncı düşer ve sıvı interstisyel alana kaçar. 2.Kolloid: albumin (%5, %25), jelatinler (haemaccel, gelofusin), dextran, glukoz polimer, hidroksietil nişasta (HES). Kolloid; etki süreleri ve güçleri konsantrasyonlarına ve moleküler özelliklerine bağlıdır. Dextran, jelatin, HES. İntravasküler alanda kalma süresi 4-6 saat arasında değişir. 3. Kan/Kan ürünleri.——-Kristaloid sıvılar öncelikle hücreler arası boşluğu doldurur. Kolloidler kalp debisini arttırmakta kan ürünlerinden ve kristaloidlerden üstündür. Kolloidler hipovolemik şoklu hastalarda sağ kalımı arttırmaz. Kalp debisini aynı düzeyde yükseltmek için kolloid solüsyonların en az üç katı kadar kristaloid solüsyon verilmesi gerekir. Eritrosit konsantreleri kalp debisini arttırmaz, bu nedenle hacim tamamlamada kullanılmaz.
Ne zaman transfüzyon uygulanmalı: Kan ve kan ürünlerinin kullanımı, hemoraji kan volümünün %30’nu aşarsa önemli (class 3 hemoraji).Akut hemoraji sırasında sıvı resüsitasyonuna bağlı hemodilüsyon nedeniyle bu noktanın tesbiti zor. 2 litre kristaloid replasmanına yanıt vermeyen, kanaması olan hipotansif hastaya kan ve kan ürünleri verilmeli.
Masif hemoraji: kan hacminin tamamının 24 saatte kaybı veya kan hacminin yarısının 3 saatte kaybıdır. Masif kanamalarda doğrudan ve mümkünse taze tam kan verilmelidir, pıhtılaşma fonksiyonları ve trombosit sayısı kontrol edilmelidir. Trombosit sayısı 50.000/mm3’ün altındaysa trombosit suspansiyonu vermeyi düşün. Yüksek volümde sıvı ve kan tedavisinde hipotermi oluşmamasını sağla, hastayı ve sıvıları ısıt.
—————————————————————————————
Obstruktif şok: Kardiak tamponat: en sık sebebidir. Juguler venöz genişleme,pulsus paradoksus görülür. Pulmoner emboli: düşük kardiak debi, artmış CVP, pulmoner HT, normal PCWP görülür. Tansiyon pnömotoraks: Akc veya havayollarında hasar sonucu, artmış plevra içi basınç toraks içindeki venlere bası, yetersiz venöz dönüş görülür.
Kardiyojenik şok: Pompa yetersizliği: Mİ, aort stenozu ya da aort diseksiyonuna bağlı ventrikül çıkış tıkanıklığı, atrial miksoma, mitral stenoz gibi ventrikül doluş problemlerinde görülür.
Distribütif şok:
3 çeşittir; septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok.
Septik şok: Azalmış kan basıncına rağmen artmış kalp debisi, azalmış periferik oksijen tüketimi, azalmış sistemik damar direnci, ilişkili çoklu sistem organ yetersizlikleri vardır. Septik şoka bağlı mortalite %40-60 arasındadır. Aerobik gram (-) basil infeksiyonları en sık nedendir. SIRS: SIRS lokal ya da yaygın infeksiyon tarafından tetiklenebileceği gibi, travma, yanık hasarı, major cerrahi, masif kan transfüzyonu veya akut pankreatit gibi steril inflamatuar olaylara bağlı olarak da tetiklenebilir. SIRS tanı kriterleri: SIRS tanısı şu kriterlerden en az ikisinin bulunması ile konur. 1-Vücut ısısı;> 38 °C veya < 36 °C. 2-Kalp hızı;> 90 atım /dakika. 3-Solunum sayısı;>20/dk veya PaCO2<32 mmHg ile kendini gösteren hiperventilasyon. 4-Lökosit sayısı;>12.000/mm veya <4000/mm veya lökosit sayısı normal olmasına karşın immatür formların >% 10 olması.———-Sepsis = SIRS + infeksiyon. Sepsis; infeksiyona sistemik inflamatuar yanıt sendromu olarak tanımlanır.Ağır sepsis:akut organ işlev bozukluğu, hipoperfüzyon veya hipotansiyona eşlik eden sepsise ağır sepsis denir. Hipoperfüzyon veya perfüzyon bozuklukları, laktik asidoz, oligüri, mental durumda akut değişikliğe neden olabilir. Septik şok; yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyon ve perfüzyon bozukluklarının veya organ işlev bozukluklarının devam etmesidir.Hipotansiyon;sistolik kan basıncının <90 mmHg olması ya da hipotansiyona yol açan diğer nedenler olmaksızın sistolik kan basıncının, başlangıç değerinden 40 mmHg daha düşük bulunmasıdır. MODS;SIRS’ ın kontrol altına alınamaması, birden fazla organ sisteminde akut veya subakut organ işlev bozukluğu gelişmesi ile karakterize sendromdur. ARDS, DIC, akut tübüler nekroz, BY, izole trombositopeni, akut noninfeksiyöz hepatit, ileus, adrenal yetmezlik, septik veya metabolik ensefalopati…
Septik şok ve tedavi: İnfeksiyon kaynağının kontrolü: antibiyotik tedavisi: Geniş spektrumlu bir veya daha fazla antibiyotik olup septik şokta ve ciddi sepsiste ilk 1 saatte başlanması önerilmektedir. Tanısal amaçlı kültür alınmalıdır. Kaynak tespiti ve kontrolü; vücutta yer alan infekte sıvıların drenajı, kateterlerin çıkartılmasıdır. Yeterli kan dolaşımı hacminin sağlanması: ilk seçenek olarak kristalloidler bolus olarak (20 ml/kg) uygulanır. Sıvı tedavisinde hedeflerimiz; SVB 8-12 mmHg, OAB ≥ 65 mmHg, idrar çıkışı ≥ 0.5 ml/kg/h, ScvO2 ≥ 70 %. Sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyon devam ederse inotrop ajanların (noradrenalin, dopamin) eklenmelidir. ScvO2 ≥ 70 % hedefine ulaşmak için; sıvı tedavisi, Htc ≥ 30 olacak şekilde eritrosit replasmanı, dobutamin infüzyonu (maksimum 20 mcg/kg/dk) yapılmalıdır. Solunumda kötüleşme olursa mekanik ventilasyon desteği verilmelidir.
Nörojenik şok: yüksek torax seviyesinin üstünde spinal kord hasarı olduğunda hipotansiyon, bradikardi, cilt sıcaklığı ve kuruluğu vardır. Travma hastası ise, gizli kanama ekarte edilir. Periferik vasküler tonus bozulur, ve bu nedenle kan akımı bozulur. Vazodilatasyon nedeni ile, övolemik hastada bile damar içi aralık genişlemiştir. Tedavi; α adrenerjik ajan, atropin verilmelidir.
Endokrin şok: Hipotiroidi ve mix ödem koması: Hipotansiyon, bradikardi, azalmış kardiak debi, perikardial efüzyon, kardiak tamponat görülür. Tirotoksikoz: yüksek debili KY,AF,tirotoksik kriz, şok görülür. Adrenal yetmezlik.
Organ perfüzyonu azalır > doku hipoksisi > anaerobik metabolizma, enflamasyon kaskadının uyarılması ve yaşamsal organların işlev bozukluğu,organ yetmezliği,ölüme neden olur. Üç organ sistemindeki değişiklikler şokun erken farkedilmesinde özellikle önemlidir. Beyinde: kortikal işlevlerde azalma olur. Kalpte: hipoTA, aritmi, taşikardi olur. Böbrekte: GFR azalır, saatlik idrar çıkışı azalır.
Şokta tedavi prensipleri: 1-Şokun tanısı ve etyolojisi. 2-Sistemik ve bölgesel perfüzyonun hızlıca düzeltilmesi. 3-Son organ yetmezliğinin gelişmesinin önlenmesi. Gerçekte etyoloji saptanmadan tedavi başlanabilir. Şok resüsitasyonudaki amaç; doku oksijenizasyonunu, hücrelerin aerobik olarak işlev görebilmesini sağlamak için gerekli O2 ihtiyacını karşılayacak kadar arttırmaktır. Baz açığı ve artmış laktat düzeyleri gibi anaerobik belirteçlerin normale dönmesi bu tedavinin hedefidir.
Şok tedavisinde hedef: O2, ATP, glukoz kontrolü sağlanmalıdır. 1-O2 sunumunu düzelt; PaO2, Hb, kardiak output, önyük, artyük, atım hacmi, KH. 2-O2 kullanımını azalt; stres, ağrı, hipertermi, titreme.
Mikrodolaşımın göstergeleri; tedavimizin hedefe ulaşıp ulaşmadığını gösterecektir. Bu amaçla şunlara bakılabilir; santral venöz O2 içeriği, laktat, baz açığı, pH.