Göğüs Hastalıkları

1 – Anamnez Alma Ve Semptomlar

Bazı hastalıklarda klinik öykü o kadar karakteristiktir ki, fizik inceleme veya laboratuar tetkiklerinden önce sadece öyküye dayanarak tanı konabilir. Bir çok durumda anamnez, röntgenolojik veya laboratuar tetkiklerle kanıtlanması gereken bir ön tanı verir. Pek çok hastalıkta da anamnez uygun tetkiklerin seçimi için ip uçları sağlar. Göğüs hastalıklarında anamnez alma tekniği genel anamnez alma tekniğinden çok farklı değildir, hastanın kimlik bilgileri ile başlar anamnezin kimden alındığı, güvenilir olup olmadığı da belirtilir. Primer ve sekonder semptomların sorgulanması, daha önce geçirdiği hastalıkların, hastalığına yönelik daha önce gördüğü tedavilerin, maruz kalınan maddelerin, iş ve evdeki çezresel özelliklerin, BCG aşısının, veremli hasta ile temasın, aile öyküsünün ve diğer sistem belirtilerinin sorgulanmasını içerir. Solunum sistemi hastalıklarında sigara öyküsü çok önemlidir. Sigaradan etkilenme miktarı paket-yıl olarak belirlenir, sigara içtiği süre yıl olarak, günde içilen paket miktarı ile çarpılır. Diğer alışkanlıkları ve sürekli kullandığı ilaçlar kaydedilmelidir.

Solunum hastalıklarında belirtiler: Hastalık belırtileri semptomlar ve bulgular olmak üzere iki gruptur. Semptom hastanın ifade ettiği, bulgu muayene ile tesbit edilen belirtilerdir. Aralerında her zaman kesin ayrım yapılamaz. Bir kısım belirtiler öksürük, kan tükürme, balgam gibi hem hasta tarafından hem hekim tarafından tesbit edilebilir. Solunum hastalıklarının belirtileri primer ve sekonder olur. Primer belirtiler doğrudan solunum hastalıklarına bağlı temel semptom ve bulguları kapsar. Sekonder belirtiler solunum hastalıklarına bağlı akciğer dışı yerleşim gösteren genel belirtileri kapsar.

Solunum hastalıklarında primer semptomlar: Öksürük, balgam, hemoptizi, göğüs ağrısı, nefes darlığı.

Öksürük:

Bir savunma refleksidir. İnhalasyonla solunum yollarına giren toz, gaz haldeki fizik ve şimik ajanlar, solunum yolları aşırı sekresyonları bu şekilde dışarı atılırlar. Öksürük istemli yada istemsiz oluşabilir.Öksürük reseptörleri başlıca larenks, farenks, trakeanın alt kısmı ve ana bronşların bifurkasyon noktalarında bulunur. Plevra, mediasten, dış kulak yolu irritasyonlarında da öksürük refleksi doğabilir. Larenks, trakea, ana bronşlardan kalkan uyarılar n.vagus yolu ile, burun ve paranazal sinüslerden gelen uyarılar trigeminal sinir ile, farenkstekiler glassofarengial sinir ile, perikart ve diyafragmadakiler frenik sinir ile medulladaki öksürük merkezine taşınırlar. Efferent yollar, impulsları larinks, trakea ve anabronşlara taşıyan n.vagus, diyafragma ve diğer solunum kaslarına taşıyan frenik ve spinal sinirlerdir.

Öksürük refleksi: Hızlı, derin bir inspirasyon ile başlar, glottis kapanır, torasik ve abdominal ekspiratuar kaslar kasılarak intra torasik basıcı arttırır. Glottis aniden açılır ve yüksek intra torasik basınçla daralan havayollarından hava, büyük bir hızla patlayıcı bir şekilde atılır.

Öksürükten yakınan bir hastada önce öksürüğün niteliğinin belirlenmesi gerekir. Niteliğine göre öksürük 5 tipe ayrılır: Akut veya kronik: yukarı ve alt solunum yolunun enfeksiyonlarında, yabancı cisim aspirasyonunda öksürük akuttur. Kronik öksürük kronik bronşit, astım, tüberküloz, bronşektazi ve ileri yaşlarda akciğer kanserine bağlı olabilir. Prodüktif veya nonprodüktif: öksürükle balgam tükürülmesi balgamın niteliği ne olursa olsun solunum yollarında sekresyonun arttığını gösterir.Plevra, mediasten, dışkulak yolu gibi yerlerden doğan öksürükler kurudur. Kaptopril, enalapril gibi anjiotensin konverting enzim inhibitörlerinin kullanımına bağlı olarak da kuru öksürük oluşabilir. Nöbetler halinde: öksürük varyant astımdanefesdarlığı, wheezing olmadan sadece nöbetler halinde öksürük bulunabilir. Boğmacada da boğulur tarzda nöbetler halinde öksürük olur. Pozisyonla artan: yatınca ortaya çıkan öksürük konjestif kalp yetmezliğini düşündürür. Ayrıca mediasten hastalıkları sonucu trakea-bronş ağacının dıştan baskı altında kaldığı mediastinal kitlelerde, özefagus divertikülü veya diyafragma hernilerinde özellikle sırt üstü yatınca öksürük artar. Sabah öksürüğü: kronik bronşitin ilk bulgusudur. Bronşit ve bronşektazide gece boyunca atılamayıp solunum yollarında göllenen sekresyonların atılması için uyandığında hastanın öksürüğü en fazla olur.

Öksürük komplikasyonları: Senkop: genelikle kronik öksürüğü olan orta yaşlı erkeklerde görülür. Öksürük nöbeti başladıktan birkaç saniye sonra olur, öksürük durduktan hemen sonra düzelir. İntratorasik basıncın artması ile kardiak output un azalması ve serebral hipoperfüzyon sorumlu tutulmaktadır. Pulmoner komplikasyonlar: hemoptizi, bronkospazm, pnomotoraks, pnomomediasten ve ciltaltı amfizemi gelişebilir. Kardiovasküler komplikasyonlar: venöz basınçta yükselme ile subkonjektival, nazal ve anal venlerde yırtlmalar, vagal tonüste refleks artışa bağlı bradikardi ve kalp bloğu görülebilir. Kas iskelet sistemi: rektus abdominis kasında yırtılma, Kosta kırıkları olabilir. En çok lateral kenarda aksiler çizgi bölgesinde en alt bir kaç kostada görülür. Diğer: uykusuzluk, yorgunluk, kusma, baş ağrısı, idrar inkontinansı olabilir.

Balgam:

Normalde oluşan bronşial sekresyonların miktarı mukosilier klirensle temizlenebilecek kadardır. Sekresyon üretimi arttığında, fizik özellikleri değiştiğinde yada klirens yetersiz olduğunda trakeobronşial sistemde sekresyon birikir. Öksürükle balgamın dışarı atılmasına balgam çıkarma denir. Balgam farenksden gelen postnazal akıntıdan ayırt edilmelidir. Balgam çıkaran hastada şu hususlar sorgulanmalıdır; balgamın günlük miktarı, balgamın niteliği (mükoid, mükopürülan, pürülan, kanlı, siyah, köpüklü), balgamın kokusu, balgam tükürmenin pozisyonla ilişkisi.

Balgamın 24 saatlik miktarı cm³ olarak belirlenmeye çalışılmalıdır. Bu miktar hastalığa göre birkaç santimetre küpten 100 santimetreküpe kadar değişebilir. Çocuklar ve kadınlar sıklıkla balgamı yutarlar ve miktar belirlemek güç olur. Bronko-alveoler tip akciğer kanserinde günde litrelerce sulu balgam çıkabilir (bronkore). Kronik bronşitlilerde balgam miktarının artması ve renginin değişmesi atak göstergesidir. Akciğer absesinde bol miktarda pürülan balgam vardır, absenin bronşa açıldığı hallerde kusar gibi ağız dolusu balgam gelir (vomik). Bronşektazi, kistik fibrozis ve akciğer absesinde ekspektore edilen günlük balgam miktarı 50ml yi aşabilir.

Balgam nitelik açısından, mukoid, mukopürülan, pürülan, kanlı, köpüklü,paslı olabilir. Mukoid balgam artmış bronş sekresyonunu gösterir. Normal bronş sekresyonu renksiz müküs niteliktedir, hava kirliliğine bağlı olarak gri veya kirli renkte olabilir. Pürülan balgam sarı yada yeşil renktedir, bakterial solunum yolu enfeksiyonunu gösterir. Yeşil renk enfekte balgamın uzun süre hava yollarında kaldığını gösterir, bu sürede lokositlerden ortaya çıkan peroksidaz enzimi ile cerehat bozulur, yeşil renk alır. Lober pnomonide pas rengi balgam bulunur. Kronik bronşit, tüberküloz ve akciğer kanserinde kanla karışık balgam bulunabilir. Astımda koyu, yapışkan zor çıkan bir balgam olur. Akciğer amibiazisinde balgam bol, koyu renkli, çilek ezmesi gibidir. Akut akciğer ödeminde balgam bol, köpüklü, pembe renklidir. Balgamda kalsifik partiküllerin atılmasına ‘bronkolitiazis’ denir. Kömür işçilerinde siyah balgam olabilir ‘melanoptizis’ denir. Safra ile karışık balgama ‘biliptizis’ denir ve safra yolları ile bronş arasında fistül olan durumlarda görülür. Kötü kokulu balgam anaerobik enfeksiyonlara bağlı akciğer absesini düşündürür. Bazen bronşektazi ve kistik fibrozisde de bronş temizlenme mekanizmaları bozuk olduğu için bronşta uzun süre bekleyen balgamın kokuşması ‘pütrefaksiyon’ sonucu kötü kokulu balgam olur.

Bronşektazi, akciğer absesi, plevral empiyemin bronkoplevral fistülle bronşa açıldığı durumlarda pozisyonla balgam miktarı artar.

Hemoptizi:

Öksürükle kan tükürmeyi tanımlar. Saf kan tükürme şeklinde olabileceği gibi balgamla karışık da olabilir. Öyküsünde kan tükürme bulunan bir hastada araştırılması gereken hususlar şunlardır; kanamanın kaynağının saptanması, saf kan şeklinde yada balgamla karışık, tükürülen kan miktarının ve süresinin saptanması.

Hemoptizi yukarı solunum yolları ile özefagus ve mideden gelen kanamalardan ayırt edilmelidir. Nazofarenks, burun, boğaz kaynaklı kanamaların aspirasyonu ve sonrasında öksürük refleksinin doğması nedeniyle öksürükle kan tükürme izlenimini verebilir. Bu kanamalar genellikle az miktardadır, bir boğaz temizleme hareketi ile gelir, tükrük ile karışıktır, hastalarda bir üst solunum yolu enfeksiyonu mevcuttur. Bunlarda yukarı solunum yollarının direk ve laringoskopik muayenesi yapılarak ayırıcı tanıya gidilebilir. Ağzın içinde çürük diş ve hastalıklı diş etleri kan tükürülmesine neden olabilir. Hemoptizi ile mideden gelen kanamayı ayırt etmek de bazen güç olabilir. Çünkü kusma ile mideden gelen kanama yukarı solunum yollarında öksürük refleksinin doğmasına neden olarak kanamanın solunum sisteminden, tersine öksürükle bol miktarda gelen kan bulantı ve kusmaya neden olması da kanamanın sindirim sisteminden gelmiş olduğu izlenimini verebilir.

Hemoptizi ve Hematemez ayrımı:

.

Pulmoner infarktüs, bronş adenomu, bronşektazi, tüberkülozda saf kan şeklinde kanama olabilir. Tüberkülozda kavite içindeki rassmussen anevrizmalarının yırtılmalarından yada genişlemiş bronş arterlerinin yırtılmalarından dolayı olur. Bronşektazi de genişlemiş anevrizmal bronş arterlerinden ileri gelir. Bronş adenomunda senelerce süren tekrarlayan kanamalar olabilir. Bronş adenomu damardan zengin bir yapıya sahip olduğu için bol miktarda parlak kırmızı kanama yapabilir. Ayrıca mitral stenozu, pulmoner arteriovenöz fistüller nedeni ile hemoptizi olur. Mantar enfeksiyonlarından aspergilloma, özellikle eski tüberküloz kavitelerinde aspergillus topu oluşturarak masif kanamaya sebep olabilir. İmmunolojik bozukluklardan good-pasteur sendr.u, idiopatik pulmoner hemosiderozis, wegener granulomatozisinde kanama olur. Koagülasyon bozukluklarında, travma, kistik fibrozisde de hemoptizi olabilir . Hemoptizi vakalarının yaklaşık %15’inde kanamaya neden olabilecek herhangi bir neden bulunmaz.

Göğüs ağrısı:

Göğüs ağrısı, göğüs duvarı, plevra, mediasten, trakea ve anabronşlar veya abdominal yapılardan kaynaklanır. Ağrının göğüs duvarındaki lokalizasyonu , çoğu kez ağrının çıkış yeri ile ilgilidir.

Bronş-akciğerlerden doğan ağrılar: Akciğerler ve küçük bronşlarda ağrı duyusu taşıyan lifler yoktur. Bu dokular boyun hizasında ilkel bağırsaktan gelişirler. Bu nedenle 3.-4. boyun segmentlerinden gelen lifler n.vagus içinde taşınarak bu dokuları innerve eder Ama onların innervasyon sahasında da duyulmaz yani boyuna da yayılmazlar. Çoğunlukla sternum arkasında veya lezyonun bulunduğu bölgedeki göğüs duvarında hissedilirler.

Plevra ve diyafragmadan doğan ağrılar: Plevra ağrısı paryatel plevra veya endotorasik fasiadan kaynaklanır. Visseral plevrada ağrı duyusu yoktur.Ağrı bıçak saplanması, kesilme, batma karakterndedir. Öksürme, derin nefes alma ile artar. Paryatel plevra interkostal sinirlerle innerve edilir o nedenle ağrı bu sinirler boyunca omuriliğe taşınır, oradan ilgili deri segmentlerine ‘dermatom’ dağılır. Paryetal plevranın diyafragmatik yüzünün santral kısmı frenik sinir tarafından innerve edilir o nedenle bu kısmın ağrısı omuza ve boyna yayılır. Diyafragmanın merkezi kısmı da frenik sinir tarafından innerve edilir o nedenle aynı yerlerde duyulur periferik kısmı interkostal sinirlerce innerve edilir o yüzden 7-12. torasik segmentlerin dağılım alanına yani göğsün aşağı kısımları ile epigastrium hatta karnın alt kısmına yayılır.

Göğüs duvarından doğan ağrılar: Bunlar göğsün deri, yumuşak doku, kas, kemik ve sinir dokusundan kaynaklanır. Bu tip ağrıların bir özelliği ağrılı veya hassas noktaya basıldığı zaman ağrının artmasıdır. Buna hiperalji denir. Göğüs duvarı ağrıları genellikle travma, tümör nedeniyle olur. İntercostal nevrit travma, avitaminoz, diyabet, virus enfeksiyonları sonucu olabilir bunda ağrı keskin, yanma niteliğindedir, sinir boyunca yayılabilir. Hareketle artar. Zonazoster, akut bir virus hastalığıdır. Deride döküntülerden önce çok şiddetli bir göğüs ağrısı olur.

Epidemik miyozit (Bornholm hastalığı), coxasacke-B virus tarafından meydana getirilen bir myozittir. Kosta-kondral sendrom (Tietze hastalığı) kotlarda kosta kondral eklemlerin süpüratif olmayan enflamasyonudur.

Mediasten hastalıklarından doğan ağrılar: Mediasten dokularının baskı altında kalması, inflamasyon ve tümörleri göğüs içinde duyulan belirsiz bir huzursuzluk veya sternum arkasında duyulan şiddetli bir ağrı şeklinde olabilir. Özellikle sırt üstü yatıldığı zaman ağrı duyulması mediasten invazyonunu gösterir.

Kalp-damar sisteminden doğan ağrılar: Koroner damarlar, perikart ve büyük damarlardan doğarlar. Koroner damarlarda kan akımının azalmasına bağlı sternum arkasında baskı yada sıkışma niteliğinde duyulan ağrılardır. Efor, heyecan ile birden bire gelir sol kola yayılır birkaç dakika sürer, istirahatle ve nitratlarla hafifler veya geçer. Miyokard enfarktüsünde ise ağrı daha şiddetli ve daha uzun sürelidir, beraberinde akciğer ödemi tablosu, ölüm korkusu, anksiyete vardır. Perikart ağrısı da keskin karakterdedir, yanma batma burkulma, ağırlık gibi hissedilir. Visseral yapraklarda ağrı duyusu yoktur. Paryetal perikardın diyafragmatik yüzü frenik sinirle innerve edilir.

Sindirim sistemi ağrıları: Göğüs duvarına yansıyabilir. Özefagus ağrıları kalp damar sistemi ağrıları ile karışabilir.

Fonksiyonel göğüs ağrısı ‘yalancı anjin’ göğüs duvarında solda yerleşmiş göğüs ağrısı ve hiperalji dir. Bu ağrı kardiovasküler belirtiler gösteren bir anksiyete nörozudur. Ağrıyı etkileyen faktörler de, ağrının hangi faktörler altında meydana geldiği, arttığı, hafiflediği yada kaybolduğu sorgulanmalıdır. Örneğin plevra ağrısı derin nefes alma, öksürmeytle ortaya çıkar veya artar. Anjina eforla gelir, istirahatle azalır. Özefagus ve mide ağrıları yemekten sonra artar. Sinir köklerinden doğan ağrılar hareketle, öksürük, aksırıkla artar. Ağrı ile beraber bulunan semptomlar da sorgulanmalı. Solunumsal nedenlere bağlı göğüs ağrılarında diğer solunumsal semptomlar da bulunabilir. Örneğin ani başlayan göğüs ağrısı ile beraber dispne ve hemoptizi olması pulmoner enfarktüs tanısı için çok tipiktir.

Nefes darlığı:

Normal yetişkin bir insan, istirahat halinde dakikada ortalama 16 solunum yapar ve her solunumda ortalama 600cc hava alır-verir. Sakin bir solunumda solunum kaslarının tükettiği enerji miktarı , vücudun tükettiği tüm enerjinin %5’inden azdır. Bu nedenle sakin solunum bilinçaltı bir olaydır. Eforla solunum bilinç düzeyine kadar yükselir ama normal bir kişid bu durumda sıkıntı, huzursuzluk duymaz. Çok aşırı bir eforda ise nefesdarlığından yakınabilir ancak duyduğu huzursuzluk kısa sürede geçer. Dispnede ise hastalar hafif efor veya istirahatte bile soluduklarının farkına varırlar. Dispne subjektif bir duygu olmakla beraber objektif yönü de vardır. Yardımcı solunum kaslarının solunuma katıldığı gözlenebilir. Dipneden yakınan kişide 1-Dispnenin akut mu kronik mi olduğu 2-Dispnenin niteliği sorgulanmalıdır.

Akut dispne: Akut larenks hastalıkları, spontan pnomotoraks, yabancı cisim inhalasyonu, pnomoni, bronşiolit, pulmoner tromboembolizm, myokard enfarktüsü ve sol kalp yetmezliğinde dispne aniden başlar. Plevrada sıvı toplanması ve akciğer kanserinde dispne birden bire başlamasa da akut dispneler arasında yer alır.

Kronik dispne: Amfizem, kronik bronşit, bronşektazi gibi obstrüktif akciğer hastalıklarında yada diffuz intertisyel akciğer hastalıklarında görülür.

Ortopne: Yatar durumda dispnenin ortaya çıkması ya da şiddetlenmesidir. Sol kalp yetmezliğinde yatar durumda akciğerde kojesyon oluşur bu da akciğerde kompliansın azalmasına ve dispneye neden olur

Paroksismal nokturnal dispne: Hastanın hava açlığı içinde uykudan uyanması, kalkıp oturduğunda rahatlamasıdır. Mitral darlığı, sol kalp yetmezliğinde oluşur. Ortopne yaratan faktörler bu tabloda rol oynar. Ayrıca vücut pozisyonunun yatay şekil alması ile periferik ödem de mobilize olarak akciğerde göllenir bunun da rolü vardır. Kardiak astım da denir. Hastada nefes darlığı yanında boğulma hissi, wheezing, öksürük de vardır. Öksürükle pembe, köpüklü balgam gelir. Tablo gecenin erken saatlerinde oluşur.

Platipne: Otururken dispnenin artması, yatınca azalması. Pulmoner arterio-venöz fistüllerde olur. Oturunca fistülde şant arttığı için dispne ve siyanoz artar.

Trepopne: Sağ yada sol yana yatınca dispnenin artması. Büyük miktarlarda plvral sıvılarda olur.

İnspiratuar dispne: Larenks ve trakea veanabronşlarda darlığa sebep olan hallerde gelişir.Stridor ve tiraj vardır. Larenks ve glottis üstü bölgenin ödemi, tümörleri, torasik guatr ve mediasten tümörlerinin trakeaya dıştan baskı yapması, trakea tümörleri, anabronşların dıştan veya içten kaynaklanan nedenlerle daralmaları bu tip dispneye neden olur.

Ekspiratuar dispne: Daha küçük hava yollarının bronkospazm, enfeksiyon gibi sebeplerle daralması sonucu oluşur.

Dispneyi doğuran faktörler doğuş mekanizmasına göre 3 grup altında toplanır; 1-Psikojenik, 2-Solunum işinin artmasından doğan, 3-Solunum kas patolojilerinden doğan.

1-Psikojenik dispne: Solunumun hiçbir organik sebep olmadan bilinç düzeyine çıkmasıdır. Duygusal yönden dengesiz kişilerde psikojenik belirtiler solunumda sıkıntı yada nefes darlığı şeklinde belirir. Bu durum genellikle boğulma, göğsde daralma veya tıkanma şeklinde ifade edilir. Beraberinde iç çekmeli solunum veya hiperventilasyon sendromu gelişir.

2-Solunum işinin artması: Solunum işi, solunum esnasında solunum kaslarının göğüs duvarı ve akciğeri hareket ettirebilmek için göğüs duvarı, havayolları, akciğerler ve karın organları tarafından oluşturulan dirençleri yenmeye yönelik işi tanımlar. Solunum işinin artması 2 nedenle meydana gelir: ventilasyon gereksiniminin artması bu da genellikle kangazları ve PH daki değişimleri dengelemek için gerekir. Efor esnasında ventilasyonun artması akciğerlerde gaz alım-veriminin bozuk olduğu fizyolojik ölü boşluğu artmış kişilerde CO2 retansiyonunu önler. Solunum sistemi fiziksel özelliklerinin değişmesi, normal ventilasyona yanıt vermede yetersizliklere neden olur. Akciğerlerin ve göğüs duvarının mekanik değişikliklerine bağlıdır. Mekanik değişiklikler akciğer ve/ veya göğüs duvarı esnek direncinde artma yani kompliansda düşüklük yada havayollarında hava akım direncinin artmasında görülür. Komplians düşüklüğü: akciğer parankiminin konsolidasyon ve atelektazisi yada plevrada sıvı yada hava toplanması gibi hastalıklarda gaz alım-verim sahalarının daralması ile oksijenlenmenin sınırlandığı restriktif tip solunum hastalıklarında görülür. İntertisyel doku hastalıkları lobüller ve alveoller arası bölümlerde perivasküler ve peribronşial alanlarda konnektif dokunun artması ile karakterize restriktif tipte hastalıklardır. Fibröz dokunun artması hem diffüzyonu güçleştirir hem de esnek direnci arttırarak kompliansı düşürür. Bu hastalıklarda özellikle başlangıçta efor dispnesi vardır. Akciğer ödemi de kompliansı düşüren böylece nefes darlığına neden olan durumlardan biridir. Hava yolları akım direnci artışı: hava yollarının lokal veya diffüz darlıklarında görülür. Göğüs duvarı esnek direncinde artma: belirli bir ventilasyonu sağlayabilmek için solunum kaslarının çok daha fazla çaba harcamalarını gerektirir. Kifoskolyoz ve aşırı şişmanlıkda görülen dispne bu mekanizmaya bağlıdır.

3-Solunum kas patolojileri: Solunum kaslarının iş yapma yeteneklerinin azalmış olması dispneye yol açar. Bu tip dispne tirotoksikoz, myastenia gravis gibi kas zayıflığı, poliomiyelit gibi kas paralizisi yada kas distrofisi gibi kas erimesi bulunanlarda görülür. Ayrıca amfizem, astım atağı, aşırı şişmanlık gibi kasdlardan mekanik yararlanmanın azalmasında da dispne gelişir. Solunum hastalıkları dışında da dispne gelişebilir. Konjenital siyanotik kalp hastalıkları, kapak hastalıkları, koroner arter hastalıkları, perikarditde dispne olur. Anemi, methemoglobinemi, karboksihemoglobinemi gibi kanın oksijen taşıma yeteneği bozulduğunda dispne olur. Merkezi sinirsistemini ilgilendiren, solunum merkezini bozan hallerde dispne gelişir. Metabolik hastalıklarda, metabolik asidoz gelişiminde olur.

Dispnenin şiddeti efor kapasitesine göre belirlenir: 1.Evre: fizik aktivitede kısıtlama yok. 2.Evre: ağır eforda dispne. 3.Evre: hafif eforda dispne. 4.Evre: istirahatte dispne.

Sekonder belirtiler:

Sekonder belirtiler 3 grupta toplayanır: Gaz alım-verim yetersizliğine ilişkin belirtiler, pulmoner arter damar direncinde artmaya ilişkin belirtiler, genel ve sistemik belirtiler.

Gaz alım-verimi yetersizliğine ilişkin belirtiler: Kan gazlarında arter kanında oksijen eksikliğine hipoksemi (PO2 80mmHg altı), Dokularda yeterli miktarda oksijen olmamasına hipoksi denir. Oksijen eksikliği ile birlikte karbondioksit artışına hiperkapni denir. Normalde deniz seviyesinde PO2 90 mmHg, PCO2 40 mmHg, arter kanı PH sı 7.40’tır ve Hg oksijen saturasyonu da %97’dir.

Hipoksemi belirtileri:Siyanoz: redükte Hb miktarı %5 gr.dan fazla saturasyon %80’den, PO2 50 mmHg dan düşüktür. Solunumsal belirtiler: hiperpne ve dispne Po2 60 mmHg’nın altına düştüğünde görülür. Kalp-damar belirtileri: taşikardi, kalp debisinde artış, pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon, serebral ve periferiklerde vazodilatasyon görülür. Hematolojik belirtiler: eritropoetin salgılanmasının artışına bağlı sekonder polisitemi. Metabolik belirtiler: anaerobik metabolizmaya bağlı laktik asit oluşumu artar, asidoz derinleşir. Merkezi sinir sistemi belirtileri: baş ağrısı, huzursuzluk, halsizlik, uykuya meyil, ağır şekillerinde konvülziyon, yargılama ve konuşma bozukluğu ve koma görülebilir.

Hiperkapni: Arter kanında PCO2’nin 45 mmHg üzerinde olmasıdır. Daima hipoksi ile birliktedir. Solunum yetmezliği oksijenlenmede yetersizlik veya ventilasyonda yetmezlik nedenleri ile olur. Oksijen yetersizliği hipoksemiye, ventilasyon yetersizliği karbondioksit birikimine yol açar. Ventilasyon/perfüzyon bozukluğu ve hipoventilasyon hiperkapninin iki nedenidir. Hiperkapninin fizyolojik etkisi neden olduğu PH düşüklüğüne bağlıdır.

Hiperkapni belirtileri: Solunumsal belirtiler: merkezi sinir sistemini uyararak hiper ventilasyona neden olur. MSS belirtileri: beyin damarlarındai dilatasyon, serebral kan akımında artma, BOS basıncında artış sonucu karbondioksit narkozu ve koma gelişir. Karbondioksit narkozu BOS’da PH’nın akut düşmesi ile oluşur, PH aniden 7.20’nin altına düşerse görülür. Kalp-damar belirtileri: pulmoner arterde vazokonstriksiyon, serebral ve ileri dönemde periferik arterlerde vazodilatasyon görülür. Böbrek fonksiyon bozuklukları: hiperkapnili hastalarda böbrekten geçen plazma hacmi azalmıştır bu neden le hastalar ödemlidir. Hiperkapniye bağlı tuz ve su retansiyonunun artmış renin ve aldosteron sekresyonuna bağlıdır.

Pulmoner damar direncinde artmaya ilişkin belirtiler: Normalde istirahatte pulmoner arter basınç ortalamaları şöyledir; sistolik basınç 25 mmHg, diyastolik basınç 8 mmHg, ortalama basınç 14 mmHg. Pulmoner hipertansiyon oluşumunda sistolik basınç 30 mmHg dan ve diyastolik basınç 15 mmHg dan yüksek düzeye çıkar. Akciğer hastalıklarına bağlı damar yatağının harap olması, tıkanması veya hipoksemiye bağlı direnç ve kalp debisi artışı pulmoner hipertansiyon nedenleridir.

Pulmoner hipertansiyon belirtileri: Yorgunluk, göğüs ağrısı, dispne ve senkop görülebilir. FM’de pulmoner odakta ikinci sesin şiddetlenmesi, inspiryumda bu odakta ikinci sesin çift duyulması başlıca bulgularıdır. Ayrıca bu odakta tiz nitelikte erken ejeksiyon sesi ve sistol öncesi galo ritmi de alınabilir. Akciğer filminde ana pulmoner arterlerde dolgunluk, üst lob bölgelerinde damar dallanmasında artma görülür. Pulmoner arter basıncında artış zamanla sağ ventrikül yükünü arttırarak sağ ventrikül hipertrofisi gelişir. Sağ ventrikül hipertrofisi belirtisi, sternumun solunda kalp atımı ile senkron pulsasyon alınması ve bu sırada sol ventrikülün çok belirgin şekilde retraksiyonunun oluşturduğu sallantının göğüs duvarında palpasyonla hissedilmesidir.

Korpulmonale belirtileri: Akciğer hastalıklarına bağlı gelişen sağ ventrikül doku ve fonksiyon bozukluğuna kor pulmonale denir. Altta yatan akciğer hastalığı yanında sağ kalp yetmezliği bulguları vardır; venöz dolgunluk, periferik ödem, kendiliğinden veya basmakla ağrılı karaciğer büyümesi, kalpte özellikle inspirasyonda artan gallop ritmi.

Genel ve sistemik belirtiler: Ateş, terleme, iştahsızlık, bitkinlik, yorgunluk, zayıflama, ses kısıklığı, sistemik belirtiler. Akut ve kronik akciğer hastalıklarında enerji tüketiminin yeterince kareşılanamaması, enfeksiyöz ve malign hastalıklarda katabolizmanın artması, dispneik hastalarda solunum kaslarının fazla oksijen tüketmesi, ağır solunum hastalıklarında yemek yeme eyleminin bile yorucu olması ve nefes darlığını arttırması iştahsızlık, kilo kaybı,halsizlik ve yorgunluğa yol açar. Pnomoni, KOAH akut alevlenmeleri, tüberküloz, akciğer absesi, ampiyem gibi solunum sisteminin akut ve kronik enfeksiyöz hastalıklarında ateş olur. Akciğer malignitelerinde doku hasarı veya sekonder enfeksiyonlar nedeniyle ateş bulunabilir. Akciğer hastalıklarında solunum zorluğunun yarattığı sıkıntı terlemeye neden olabilir. Tüberkülozda özellikle gece terlemesi bulunabilir. Ses kısıklığı en çok viral larenjit ve sesin fazla kullanımına bağlıdır. Tüberkülozda larenksin tutulumu olabilir. Mediastinal kitle veya lenf bezi büyümelerine bağlı sol rekürren larengial sinir paralizisine bağlı olabilir. Ayrıca yine akciğer kanserinden salgılanan hormon benzeri bir takım maddeler sebebiyle paraneoplastik sendromlar oluşur.

Paraneoplastik sendromlar: Endokrin belirtiler: jinekomasti, Cushing sendromu, hiponatremi, karsinoid sendrom. Sinir-kas belirtileri: miyasteni sendromu, periferik nöropati, serebellar dejenerasyon. Konnektif doku belirtileri: parmaklarda çomaklaşma, kemik-eklem belirtileri, dermatomiyozit, akantosis nigrikans. Damarsal belirtiler: tromboflebit, trombositopenik purpura.

————————————————————————————————————

2 – Arter Kan Gazı İncelemesi

Arter kanı alırken-dikkat edilmesi gereken durumlar: Enjektör iğnesi steril olmalı, enjektör ve iğne en az 0,1 ml heparinle yıkanmalı, palpabl arterde dolaşım kontrolu, deri sterilizasyonu, damara girdikten sonra piston çekilmemeli, enjektörde hava kabarcığı olmamalı, iğnenin ucu kapatılmalı, hızla laboratuvara ulaştırılmalı.

Arter kan gazı alma komplikasyonları: Ağrı, hematom, hava veya kan embolisi, infeksiyon, vasküler travma, vazovagal cevap, arteriel spazm.

Arter kan gazı kabul edilebilirlik kriterleri: Anaerobik koşullar, antikoagulanlı injektör, 2-4 ml kan, hemen analiz, identfikasyon (Fİ0₂, ventilatör), kalibre edilmiş cihaz.

Normal değerler: pH; 7,35-7.45. Pa02; 80-100 mmHg. PaC02; 35-45 mmHg. Std HC03; 24 mEq/L. BE; -2, +3 mEq/L.

Arter kan gazlarının yorumlanması: Oksijenlenmenin değerlendirilmesi; PaO2, SaO2. Ventilasyonun değerlendirilmesi; PaCO2. Gaz alışverişinin değerlendirilmesi; P(A-a)O2. Asit-baz dengesinin değerlendirilmesi: genel değerlendirme, primer asit baz bozukluğunun değerlendirilmesi (pH), kompanzasyonun değerlendirilmesi (PaCO2, HCO3), asit-baz bozukluğunun değerlendirilmesi (akut- kronik, basit-mikst).

Alveoler ventilasyon: PaCO2 = (VCO2 x 0.863)/VA.

.

Oksijenlenme: CaO2 = Hb’e bağlı oksijen (Hb x 1.34 x SaO2) + plazmada eriyik O2 (0.003 x PaO2). Hipoksemi; arter kanında parsiyel oksijen basıncının 80 mmHg’nın altına düşmesidir.

.

Alveoler hava denklemi: Alveoloarteriyel (P(A-a)O2) gradient = P(A-a)O2 = PAO2 – PaO2. Gaz alışverişi hakkında bilgi verir. Normali; 15 mm Hg, 30 yaş üzerinde her 10 yılda 3 mm Hg artar. Alveoler hipoventilasyonda P(A-a)O2 normaldir.

Asit-Baz dengesi: Henderson- Hasselbach denklemi: pH = pK + log ([HCO3-]/0.03[PaCO2]).

Primer asit-baz bozuklukları: Respiratuar asidoz, respiratuar alkaloz, metabolik asidoz, metabolik alkaloz.

Anyonik gap: Na⁺– (Cl^–+HC0₃^–). Normalde; 10-14 mEq/L.

Respiratuvar asidoz; Pa C0₂ > 45 ve pH<7,35. Kompanse respiratuar asidoz; PaC0₂ > 45 ve pH> 7,35.

Respiratuvar alkaloz; PaC0₂ < 35 ve pH> 7,45. Kompanse respiratuvar alkaloz; PaC0₂ < 35 ve pH< 7,45.

Kural 1: Eğer; pH ve PCO₂ aynı yönde değişiyorsa ve pH normal değilse o zaman primer bozukluk metaboliktir. Bu belirlendikten sonra birlikte respiratuar bozukluk olup olmadığı saptanır. Örnek 1; pH = 7.26 (azalmış), PCO₂ = 28.5 (azalmış), PO₂ = 99.9, HCO₃ act = 12.0, HCO₃ std = 12.9. Her ikisi de aynı yönde ve aşağı olduğu için primer bozukluk metabolik asidozdur. Örnek 2; pH = 7.47 (artmış), PCO₂ = 64.3 (artmış), PO₂ = 42.1, HCO₃ act = 45.7, HCO₃ std = 43.0. Okların yönü her ikisindede aynı ve yukarı doğru olduğu için primer bozukluk metabolik alkalozdur.

Kural 2: Metabolik Asidoz için beklenen PCO₂ =1.5 x HCO ₃ + 8(±2), Metabolik Alkaloz için Beklenen PCO₂ = 0.7 x HCO ₃ + 20(±1.5), PCO2 beklenen PCO2’den küçükse birlikte respiratuar alkaloz, PCO2 beklenen PCO2’den büyükse birlikte respiratuar asidoz vardır. İlk örneğimize bu kuralı uygulayacak olursak; beklenen PCO₂ = 1.5 x HCO ₃ + 8(±2), PCO₂ = 1.5 x 12 + 8 = 26, PCO₂ beklenen sınırlar içinde olduğu için olay sadece metabolik asidozdur. İkinci örneğimizi değerlendirirsek; beklenen PCO₂= 0.7 x HCO ₃ + 20(±1.5), PCO₂= 0.7 x 45.7 + 20 = 51.99 beklenirken 64.3 çıkmıştır. Olaya respiratuar asidozda eşlik etmiştir. Yani metabolik alkaloz respiratuar asidoz tarafından kompanse edilmeye çalışılmıştır.

Kural 3: Eğer: pH ve PCO₂ farklı yönlerde değişiyorsa o zaman primer bozukluk respiratuardır. Örnek verecek olursak; pH = 7.13 (azalmış), PCO₂ = 79 (artmış), PO₂ = 95, HCO₃ act = 30, HCO3 std = 32. Oklar farklı yönde ve pH düşük olduğu için primer olay respiratuar asidozdur. Diğer bir örnek ise; pH = 7.50 (artmış), PCO₂ = 30 (azalmış), HCO₃ = 27. Oklar farklı yönlerde ve pH yüksek olduğu için primer olay respiratuar alkalozdur.

Kural 4: Respiratuar olaylarda beklenen pH hesaplanarak olaya metabolik komponentin eklenip eklenmediği tespit edilir. Akut respiratuar asidozda; pH farkı =0.008 x (PCO₂– 40) kadar fark beklenir. Daha az düşüş olduysa olay metabolik alkalozla kompanse edilmeye çalışılmıştır. Daha fazla düşüş olduysa olaya metabolik asidozda eşlik etmiştir. Akut respiratuar alkalozda; pH farkı = 0.008 x (40- PCO₂) kadar fark beklenir. Daha az artış olduysa olay metabolik asidozla kompanse edilmeye çalışılmıştır. Daha fazla artış varsa olaya metabolik alkalozda eşlik etmiştir. Kronik olaylarda ise 0.003’le çarpılır. İlk örneğimize bu kuralı uygulayacak olursak; pH farkı =0.008 x (PCO₂– 40) = 0.008 x (79-40)= 0.312. 7.40 – 0.312 = 7.088 olmalıydı. Ancak bizim örneğimizde pH = 7.13 yani bu örnekte respiratuar asidoz metabolik alkalozla kompanse edilmeye çalışılmıştır. İkinci örneğimize baktığımızda; pH farkı = 0.008 x (40- PCO₂) = 0.008 x (40-30)= 0.08. 7.40 + 0.08 = 7.48 olmalıydı. Ancak örneğimizde pH = 7.50 olduğu için olaya metabolik alkalozda eşlik etmiştir.

————————————————————————————————————

3 – Bronşektazi

Bronşektazi tek bir hastalık değildir, değişik nedenler sonucu ortaya çıkan antomik bir bozukluktur. Özellikle proksimal subsegmental hava yollarında kalıcı olarak dilate olmuş bronşlardır.

Bronşektazi için predispozan faktörler: Bronkopulmoner enfeksiyonlar: M.tbc, bordatella suşları, viruslar, ABPA. Bronşial obstrüksiyon: neoplazmlar, yabancı cisim, bronkolitiazis. Eksternal bası; lenf bezi büyümesi, pulmoner arter band migrasyonu. Konjenital antomik defektler: kartilaj yetersizliği veya yokluğu (williams-campbell sendromu), bronşial atrezi, tek taraflı pulmoner arter agenezisi, mounier-kuhn sendromu, Kalıtsal veya edinsel İmmun yetmezlik: X e bağlı agammaglobulinemi, selektif Ig yetersizliği, ortak değişken immunyetmezlik, HIV. Herediter hücresel veya metabolik anomaliler: kistik fibrozis, diskinetik silia sendromları. Diğer hastalıklar: sarı tırnak sendromu, young sendromu, toksik gaz inhalasyonu, parankimal fibrozis.

Gelişmiş ülkelerde, boğmaca kabakulak için etkin aşılama programları, akciğer tüberkülozu prevalansında azalma ve gelişmiş antibiyotik tedavileri sonucunda bronşektazi insidansı azalmıştır. Buralarda bronşektazi en sık kistik fibrozise bağlı olarak görülür. Ancak gelişmemiş toplumlarda hala sık karşılaşılan önemli bir sorundur.

Patolojik özellikler: Patolojik bulgular bronş dilatasyonun şiddetine ve distal bronşiyal veya bronşioler obliterasyonun derecesine göre değişir. Hafif hastalıkta (silendirik bronşektazi),bronş hatları oldukça düzgündür, distal olarak uzamış ancak çapları aynı kalmış veya çok hafif artmıştır. Ana bronştan perifere doğru bronş ağacının alt dallanma sayıları normal sınırlardadır. Daha şiddetli hastalıkta (variköz bronşektazi), dilatasyon derecesi daha fazladır Lokal konstrüksiyonlar bronş duvar sınırlarında düzensizliğe neden olur ve variköz venlere benzer. Dilate olan bronşların distalindeki daha küçük bronş ve bronşiollerin lümenleri granülasyon veya fibröz doku ile oblitere olabilir. En şiddetli olgularda (sakküler veya kistik bronşektazi), bronş dilatasyonu perifere doğru progressif olarak artar ve çapları birkaç cm.yi bulan kistik boşluklara neden olur. Bronş dallanmasının sayısı 5 ten fazla değildir ve bronşiyoller tamamen yok olmuştur. Aynı bölgedeki pulmoner parankim normal olabilir ancak sıklıkla bu hastalarda sık görülen enfeksiyon atakları sonucu olarak organize pnomoni odakları gösterir. Bronş arter dolaşımı tipik olarak artmıştır ve olguların çoğunda hemoptizi sebebidir.

Hikaye: Öksürük, pürülan balgam çıkarma ensık şikayetlerdir. Hastalık yaygınsa nefes darlığı şikayeti olabilir. Hemoptizi, tekrarlayan göğüs ağrısı ve ateş daha nadirdir. Özellikle sabahları artan bol pürülanlı balgam vardır. Bulaşıcı çocuk hastalıklarının bir komplikasyonu olarak gelişen pnömoni öyküsü olabilir. Tekrarlayıcı pnömoniler, Hemoptizi atakları olabilir. Bronşektazi gelişimi için predispozan bir faktör bulunabilir.

Fizik muayene: Tutulan lob veya loblarda orta raller, parmaklarda çomaklaşma görülür. Diğer bulgular; yaygın ronküsler, uzamış ekspiryum, tutulan loblarda solunum seslerinde azalma, perküsyonda matite, bronşial solunum sesi alınabilir.

Solunum fonksiyon testleri: Bronşektazili hastayı ayırt etmeye yarayacak bir özellik yoktur. Lokalize bronşektazili bir hastada genellikle normaldir. Ağır, yaygın bronşektazili hastalarda kronik obstürüktüf hava yolu hastalığındaki gibi bulgular olur.

Akciğer grafisi: Tamamen normal görülebilir ya da, hilustan dışarı doğru uzanan radyolusent çizgiler (tram lines) veya kalın paralel çizgiler (tooth paste lines) veya kümelenmiş kistler görülebilir. Bazen bu kistlerin içinde hava-sıvı seviyeleri görülebilir. Peribronşial kalınlaşma, atelektazi veya konsolidasyon gibi nonspesifik bulgulare da olabilir.

Tanı: Rutin laboratuvar testleri tanıda çok az yardımcıdır. Ağır, yaygın hastalığı olanlarda kanda lokositoz, anemi olabilir. Klinik özellikler ve hikaye düşündürüyorsa, altta yatan hastalığa yönelik testler yapılır. Ter testi, immunglobulinlerin istenmesi gibi. ‘‘Bronkografi’’ tanıda altın standarttır. Ancak günümüzde bronkografi kadar detaylı görümtü sağlayan ve noninvaziv olan yüksek rezolusyonlu kompütörize tomografi bronkografinin yerini almıştır.

Prognoz ve komplikasyonlar: Antibiyotik kullanımından önce prognozu kötü bir hastalıktı. Antibiyotik kullanımı ile çoğu hasta akciğer fonksiyonlarında minimal bir kayıp ile iyileşir. Sadece az sayıda hastanın hastalığı progresyon gösterir. Bunlarda görülebilecek komplikasyonlar; ilerleyici süpürasyon, massif pulmoner hemoraji, bronşit ve amfizeme yol açabilen periferik hava yollarında obliterasyon, kronik solunum yetmezliği ve korpulmonale, beyin apsesi, amiloidoz.

Tedavi: Antibiyotikler tedavinin temelidir. Antibiyotik seçimi aerop, anaerop, mycobakterilere yönelik balgam incelemesi sonucu yapılır. Kistik fibrozisliler dışında en sık rastlanan organizmalar; S.pnomonia ve H.influenza’dır. Bu yüzden antibiyotik seçimi bu mikroorganizmalara yönelik geniş spektrumlu antibiyotiklerden yapılır (penisilin, amoksisillin, cefacklor gibi). Ek olarak bazı uygulamalar faydalı olabilir; postural drenaj, buhar vererek nemlendirme, mukolitikler, havayolu hiperreaktivitesi olanlarda bronkodilatörler, altta yatan hastalığa yönelik IV.Ig’ler, potansiyel patojenlere karşı immünizasyon (pnomokok ve influenza aşıları) yapılabilir. Cerrahi tedavi 3 sebeple yapılır; massiv hemoptizi, antibiyotik alamayan veya antibiyotik tedaviden fayda görmeyen hastalar.

————————————————————————————————————

4 – Bronşiolitler

Bronşiolit, inflamatuar bir reaksiyondur. Bu reaksiyon çapı 2mm nin altında olan küçük iletken hava yollarındaki (terminal ve respiratuar bronşiyoller) bronşiol epitelinin hasarlanması sonucu ortaya çıkar. İnflamatuar proçes iyileşirken hava yollarının duvarında, lümeninde ya da her ikisinde birden granülasyon dokusunda aşırı proliferasyon olur. Onarım prosesi, hastalığın evresine bağlı olarak küçük hava yollarının daralması ve distorsiyonuna veya tam obliterasyonuna sebep olur. Bronşiolitler etiyolojilerine göre veya histolojik özelliklerine sınıflandırılabilirler. Hekime bronşiyolit varlığından ne zaman şüphelenmesi gerektiğini hatırlatan bir etiyolojik sınıflama yaralıdır. Ancak histolojik özelliklere dayanan sınıflama daha değerlidir. Ayrıca bronşiyolitler akut veya kronik diye de sınıflanabilirler.Akut formlar kısa zaman içersinde bronş hasarına yol açan viral enfeksiyonlar veya toksik gaz inhalasyonları gibi olaylar nedeniyledir.

Etyoloji: 1-İnhalasyon ajanları: toksik gazlar (nitrojen oksit gibi), tahıl tozları, irritan gazlar, mineral tozlar (asbest, silika), organik tozlar (hipersensitivite pnomonisi), sigara ve yangın dumanı, kokain. 2-Enfeksiyonlar. 3-Akut bronşiolit yapan: RSV, parainfluenza virus, adenovirüs, mycoplasma pnomonia. 4-Bronşiolit obliterans yapan: herpes simpleks virus, HIV, CMV, rubeola, parainfluenza tip 3, Myc pnomonia, klebsiella, H.influenza, legionella, nocardia, pneumocystis carinii, B grubu beta hemolitik streptokoklar. 5-İdiopatik: kriptojenik konstriktif bronşiolit, respiratuar bronşiolit ile ilişkili intertisyel akciğer hastalığı (RB-IAH), idiopatik bronşiolitis obliterans organize pnömoni (BOOP) (kriptojenik organize pnömoni), diffuz pan bronşiolit, pulmoner nöroendokrin hücrelerin primer diffuz hiperplazisi. 6-Bir başka hastalıkla birlikte olanlar: organ transplantasyonu ile birlikte olabilir. Konnektif doku hastalığı ile birlikte olabilir; romatoid artrit, SLE, polimiyozit, dermatomiyozit. Obstürüktif pnömoni ile birlikte olabilir. Diğer nadir durumlar; radyasyon pnömonisi, aspirasyon pnömonisi, İPF, ARDS.

Histopatolojik sınıflama: 1-Konstriktif bronşiolit: nadir bir bulgudur. Şunlar görülebilir; progresif konsantrik fibrozise ilerleyen bronşiyoler inflamasyon, düz kas hiperplazisi, mukus staz ile bronşiyolektazi, küçük hava yolu duvarlarının distorsiyonu ve fibrozisi, folliküler bronşiolit, sellüler bronşiolit, diffuz panbronşiolit. 2-Proliferatif bronşiolit: sık görülen bir bulgudur. Bulgular alveol kanallarında en belirgindir. Şunlar görülebilir; organize intra luminal eksuda, alveol içinde köpüksü makrofajlar, çevre alveol duvarlarında inflamatuar değişiklikler.

Konstriktif bronşiolitle seyreden klinik sendromlar: Bronşiolitis obliterans, transplant alıcıları, bazı konnektif doku hastalıkları, postenfeksiyoz, ilaçlar, sigara dumanı, mineral toz hava yolu hastalığı, hipersensitivite pnömonisi, idiopatik.

Proliferatif bronşiolitle birlikte olan klinik sendromlar: İdiyopatik BOOP (kriptojenik organize pnömoni), toksik duman inhalasyonu, kollajen vasküler hastalıklar, ARDS, vaskülitler (özellikle wegener granülomatozu), ilaçlar (amiodaron, bleomisin, metotreksat, siklofosfamit), hipersensitivite pnömonisi. Diğer nadir durumlar; ülseratif kolit, kronik tiroidit, radyasyon pnömonisi, aspirasyon pnömonisi.

Bronşiolitis obliterans: Bronşiolitis obliterans olgularında çoğu kez sinsi başlangıçlı nonprodüktif öksürük ve dispne vardır. Fizik muayene çoğu kez normaldir, wheesing olabilir. Solunum fonksiyon testlerinde (SFT) hava akım obstrüksiyonuna ait bulgular vardır. Akciğer grafisi normal olabilir. En sık radyolojik bulgu küçük bronş ve bronşiollerin daralması sonucu akciğerlerdeki belirgin hiperinflasyona bağlı hiperlusensidir. Buna ek olarak periferde refleks vazokonstriksiyon sonucu vaskülarite azalmıştır. Milier nodüler veya retikülonodüler tutulum olabilir. HRCT’de akciğer dansitesinde belirgin heterojenite dikkati çeker.Hava hapsi ve hiperlusen alanlar ile mozaik tutulum görülebilir. Mozaik tutulum bronşiolitis obliteransın karakteristiği olup azalmış dansite ve vaskülarite alanlarından ibarettir. Bronşiolitis obliterans, genellikle progressif bir gidiş gösterir. Prognoz kötüdür, solunum yetmezliği ve ölümle sonuçlanabilir. Genellikle kortikosteroid tedavisine yanıt yoktur.

BOOP: Altta yatan spesifik bir neden yokluğunda idiyopatik BOOP (kriptojenik BOOP, kriptojenik organize pnömoni) tanısı konur. BOOP olgularında en sık semptom öksürük ve nefesdarlığıdır. Semptomların başlangıcı genellikle haftalar yada aylarla ifade edilir. Fizik muayenede raller duyulur. SFT’de restriktif tipte fonksiyon bozukluğu görülür. Akciğer grafisinde bilateral yamalı alveoler opasiteler, intertisyel opasiteler, küçük yuvarlak opasiteler olur. Bu opasiteler tekrarlayıcı ve yer değiştirici özelliktedir. BOOP genellikle kortikosteroid tedavisine yanıt verir ve reversibldır. Özellikle idiyopatik BOOP ve kollajen doku hastalığı ile birlikte olan BOOP da kortikosteroid kullanma endikasyonu vardır.

Folliküler bronşiyolit: Küçük hava yolları ve respiratuar bronşiyoller boyunca reaktif germinal merkezler ve lenfoid hiperplazi ile birlikte olan bronşiyolit tipidir. Özellikle romatoid artrit gibi kollajen doku hastalıklarında görülür. Hastalar öksürük, dispne, ateş ve tekrarlayan pnömoniden yakınırlar.

Sellüler bronşiolit: Konstiriktif veya proliferatif bronşiyolitle beraber olabilir. Viral enfeksiyonlar, kistik fibrozis, kronik bronşit, hipersensitivite pnömonisi gibi bazı durumlarda tek başına görülür. Kliniğinde erişkinde genellikle viral bir enfeksiyondan sonra 1-2 hafta devam eden öksürük vardır. Wheezing ve hava akım obstrüksiyonu olabilir veya olmayabilir. Bazen kortikosteroid tedavisi gerekebilir.

Diffuz panbronşiyolit: Hastalık kronik sinüzit ve bronşiyal inflamasyon ile karakterize bir sinobronşiyal sendromdur. Akciğerde kronik bronşiyolit karakteristik özelliktir. Japonya, Çin ve Kore’de sık görülür. 20-30 yaşlarında başlayan sinüzit daha sonra buna eklenen kronik öksürük, koyu yapışkan balgam ve egzersiz dispnesi ile bronşiyolit tablosu bulunur. Fizik muayenede kaba raller ve ronküsler duyulur SFT’de obstrüktif tipte bir bozukluk vardır. Akciğer grafisinde alt loblarda çok yoğun yaygın, kenarları net izlenmeyen 2 mm üzeri büyüklükte küçük nodüler gölgeler ve hiperinflasyon bulguları izlenir. Hastalığın klinik seyri kistik fibrozise benzer ancak endokrin sistemde bir bozukluk yoktur ve ter testi normaldir. Açık akciğer biyopsisi ile tanı konur Prognozu kötü, ilerleyici bir hastalıktır. Uzun dönem düşük doz eritromisin tedavisi ile iyi sonuçlar alınabilir.

Tanı: YRBT; sentrilobüler nodüller ve dallanan çizgiler, azalmış atenuasyon alanları, hava boşluğu konsalidasyonu, buzlu cam görüntüsü gibi pek çok patern görülebilir. Bronş duvarının fibrozis ve enflamasyonu, dilate olmuş bronşların granülasyon dokusu, mukus veya püy ile dolması, ufak sentrilobüler nodüller ve dallanan çizgiler paternine neden olur (budanmış ağaç görünümü). Bu görünüm akut enfekte bronşiolitler için tüberkülozun endobronşiyal yayılımı da dahil olmak üzere tipiktir. Bazı olgularda yamalı konsolidasyon veya buzlu cam alanları da eşlik edebilir. Budanmış ağaç görünümü diffuz pan bronşiolitlerde de görülür. Mozaikpatern obliteratif bronşiolit için karakteristiktir. Tek taraflı yamalı konsolidasyon kriptojenik organize pnömoni için tipiktir.

————————————————————————————————————

5 – Fizik Muayene

Fizik muayene sadece göğüs değil bütün vücudu kapsayan sistemli metotlu olmalıdır. Hasta yarı beline kadar soyulmalıdır. Oturur veya yatar pozisyonda yapılabilir,mümkünse bir tabureye oturtarak yapılmalıdır. Hasta tabureye rahat bir şekilde oturmalı,baş omuzlar gevşek bir şekilde hafifçe öne doğru eğilmiş ve eller kucakta birbirine kavuşturulmuş olarak tutulmalıdır.

Derinin rengi: Anemi; kronik enfeksiyonlarda ve yaygın malign olgularda görülür. Siyanoz; akciğer ve kalp hastalıkları açısından önemli bir belirtidir. Siyanozun görülebilmesi için kanda redükte hemoglobini %5 gr dan fazla olması gerekir

Santral siyanoz: akciğerlerde kanın yetersiz oksijenlenmesine bağlıdır. Arter kanında oksijen saturasyonu %80’nin altındadır. Ağız içi ve dil siyanozludur. Ekstremiteler soğuk değildir. İnterstisyel fibrozis, pnomoni, amfizem, arteriyovenöz şant, karboksihemoglobinemi durumlarında görülebilir. Periferik siyanoz: kapillerde kan akımının yavaşlaması sonucu gelişir. Arter kanında oksijen saturasyonu normaldir. Arteriyovenöz oksijen farkı artmıştır. Ekstremiteler soğuktur, ısıtılınca siyanoz kaybolur, dilde siyanoz yoktur.

Ödem: Akciğer hastalıklarında genel ödem ancak Kor Pulmonale sonucu gelişir. Yüz, boyun, göğüsün üst kısmı ve kollarda yerel ödem vena kava superior sendromunda görülür.

Çomak parmak: Genellikle iki taraflı el ve ayak parmakları uç falankslarının ağrısız, dokunmakla hassasiyet göstermeyen genişlemesidir. Tırnak kökünü kaplayan dokunun hipertrofisine bağlı olarak tırnak yatağı ile tırnak kökü arasındaki açı 180° ve daha yüksektir. Çomak parmak sebepleri; akciğer kanseri, bronşektazi, akciğer apsesi, ampiyem, idiyopatik pulmoner fibrozis, mezotelyoma.

Ses kısıklığı: Larenks hastalıkları, larenks irritasyonu ve rekurrens sinir felcinde görülür. Spesifik ve nonspesifik inflamasyonlu larenks hastalıkları, larenks tümörleri, larenks papillomu, ses tellerinin yorgunluğu sonucunda görülebilir. Rekürren sinir felci; solda daha sık görülür, solda aorta kavsinin alt sınırı hizasında, sağda sağ A.klavikula hizasında N.vagustan ayrılır. Sol N.rekurrens hem göğüs içinde daha uzun yol alır hem geçtiği yerde lenf bezleri yoğundur. Akciğer tümörleri, lenf bezlerine metastazlar, granülomatöz hastalıklar, aort anevrizması ve mitral stenozunda sol atriyum dilatasyonu rekurrens sinirine bası yaparak ses kısıklığı yapabilir.

Horner sendromu: Sempatik sinirin boyunda veya göğüsün yukarı kısmında baskı altında kalarak felce uğramasıdır. Felçli tarafta göz kapağında düşme (pitozis) vardır. Göğüs küresinin içe çökmesi (enoftalmus) vardır. Aynı tarafta yüzde kuruluk (anhidrozis) vardır. Yerel ısı artışı, kızarıklık ve ödem görülebilir. Akciğerin apeks tümörleri, üst mediasten yerel tümör ve kistleri, abse, anevrizma, lenf bezi büyümesi horner sendromu yapabilir.

Vena kava superior sendromu: Vena kava superior un baskıya uğraması sonucu gelişir. Akciğer kanserlerinde direkt invazyon ile veya dıştan basısı ile, trakea çevresinde bulunan lenf bezleri metastazlarının basısı ile gelişir. Dispne baş ağrısı, öksürük, ses kısıklığı, baş boyun, omuzlar ve göğüs duvarı üst kısmında ödem, siyanoz, kollateral dolaşımda artma görülür. Sırt üstü yatınca şikayetler artar.

Hışıltılı solunum: Özellikle ekspiryumda solunum sesinin ıslık sesi seklinde steteskopsuz olarak duyulmasıdır. Astım atağında,bronşiolit gibi akut yaygın enfeksiyonlarda görülür.

Stridor: Larens ve trakeada darlık bulunduğunu gösteren kaba ve gürültülü solunum sesidir. Başlıca inspiryumda duyulur, larenks ve trakea darlıklarında hava akımının hızlanması ve türbülans oluşumuna bağlıdır. Stridorlu hastalarda inspiryumda sternum ve klavikula üstü çukurlarla kaburga aralıklarının içeri çekilmesi Tiraj olarak tanımlanır. Larenks ve trakeayı içten veya dıştan daraltan hastalıklar, larenks ve trakeanın akut infeksiyonları (difteri, akut trakeolarenjit, epiglottis), yabancı cisim inhalasyonu, akut anjionörotik ödem, trakea ve larenks tümörleri veya dıştan bası yapan tümörler, kistler guatr stridor yapabilir.

Göğsün fizik muayenesi: İnspeksiyon, palpasyon, perküsyon, oskültasyon.

İnspeksiyon:

Göğüs duvarının deri ve yumuşak dokusu, göğüsün anatomik yapısı, deformiteler, solunum hareketleri, solunumda göğüsün genişlemesi, diyafragma hareketleri incelenir.

Göğüs duvarının deri ve yumuşak dokuları: Turgor, tonus lokalize şişlik, çöküntü, telenjektaziler, ödem, göğüs venalarında dolgunluk, ameliyat izi, vezikül, makül, papül, püstül, fistül, jinekomasti, interkostal aralıklarda genişleme veya daralma, kalp tepe atımı incelenir. Hoover belirtisi; normalde inspiryumda interkostal aralıklar hafifçe içeri doğru çekilir, bu çekilme alt interkostal aralıklarda çok belirgin olması diyafragmanın düzleşmiş ve aşağı yer değiştirmiş olmasını gösterir (amfizem).

Anatomik yapı ve şekil bozuklukları: Göğüs ön arka çapı normalde 16-19 cm yatay çapı 23-26 cm’dir. Pektoral kası yokluğu veya az gelişmesi görülebilir, çoğu kez tek taraflıdır. Pectus carinatus (güvercin göğsü); sternumun öne doğru çıkık olmasıdır. Pectus excavatus (kunduracı göğsü); sternumun içe çökük olmasıdır. Kifoz; göğüs bölgesindeki kavsin artması. Jibosite; göğüs kavsi açı yapacak şekildedir. Lordoz; lomber bölgedeki içe doğru kavislenmenin belirgin hal almasıdır. Skolyoz; omurganın yana doğru kavis yapmasıdır. Fıçı göğsü; göğüs ön arka çapının ileri derecede artması sonucu oluşur, amfizemde ve astımın ileri dönemlerinde gözlenir. Yassı göğüs; ön arka çap ileri derecede azalmıştır, omuzlar çökük klavikula ve skapula belirgindir, iki taraflı yaygın plevra ve akciğer fibrozisinde görülür.

Tek taraflı göğüs deformiteleri: Tek taraflı genişleme; plevra boşluğunda sıvı, hava toplanması, seyrek olarak göğüs içi tümörleri, tek taraflı obstrüktif amfizem, diyafragma fıtığında görülebilir. Tek taraflı daralma; tek taraflı plevra fibrozisi, atelektazi, tek taraflı akciğer agenezi, tek taraflı akciğer fibrozisinde görülebilir.

Solunum hareketleri: Solunum düzeni,derinliği,yardımcı solunum kaslarının solunuma katılıp katılmadığı değerlendirilir. Solunum sayısı palpasyonda değerlendirilir. Hasta sırt üstü yatarken veya otururken bir el göğüs veya karın üzerine konarak bir dakikalık solunum hareketleri sayılır. Normalde istirahat halinde solunum sayısı 12-18/dk, her solunum derinliği birbirine eşit ve ritmiktir.

Solunum değişiklikleri: Solunum sayısı ve derinliğine ilişkin değişiklikler, solunum düzenine ilişkin değişiklikler incelenir.

Solunum tipleri: Bradipne (yavaş solunum); dakikadaki solunum sayısının ileri derecede azalmasıdır, ilaç zehirlenmeleri ve akut alkolizmde görülebilir. Takipne; dakikadaki solunum sayısının artmasıdır, egzersizde ve ateşli hallerde metabolizmanın arttığı hallerde görülebilir. Hızlı solunumla beraber solunum derinliğinin azalmasında solunum dakika hacminde artma olmaz. Bu durum şunlarda görülür; akciğer fibrozisi, akciğer ödemi, plevra hastalıklarında. Hiperpne: solunum derinliğinin artmasıdır. Solunum düzenli, solunum sayısı normal, azalmış, artmış olabilir Akciğer ventilasyonu hastanın metabolik gereksinimini karşılayacak derecede artar, kan gazlarında değişiklik olmaz. Şu durumlarda görülür; ağır egzersiz, pnömoni, üremi, diyabete bağlı metabolik asidoz, ağır kanamalar, ilaç zehirlenmelerin. Hiperventilasyon: akciğer ventilasyonunun metabolik gereksiniminin üzerinde artmasıdır. Alveolde ve arter kanında CO2 düşer. Hiperventilasyon sendromu (anksiyete nörozu): psişik nedenlerle oluşan hiperventilasyon şeklidir, tekrarlayan iç çekmeli solunum vardır. Solunum fonksiyon testi normal arter kan gazında hipoksemi olmaksızın respiratuar alkaloz vardır.

Solunum düzenine ilişkin değişiklikler: Cheyne stokes solunum: hiperpne ve apne periyodları birbirini izler. Solunum hareketleri önce yüzeyel ve yavaş, giderek derinleşir ve hızlanır sonra giderek yüzeyel olur, yavaşlar ve apne devresine girer. Apne süresi birkaç saniyeden 30 saniyeye kadar değişebilir. Şu durumlarda görülebilir; ilerlemiş konjestif kalp yetmezliği, böbrek hastalıklarında, astım, pnömoni ve kafa içi basıncın arttığı beyin tümörleri, menenjit, ağır zehirlenmeler. Biot solunumu: hiperpne devresi apneden sonra birdenbire başlar, solunumda düzensizlik yavaş-hızlı, yüzeyel derin olabildiği gibi solunum aralıkları da eşit değil düzensizdir. Özellikle menenjitde görülür.

Solunumda göğüsün genişlemesi (ekspansiyon): Hasta tabureye usulune uygun şekilde oturur, açık ağızla derin nefes alıp verirken arkadan ve önden yapılır. Artma söz konusu değildir, iki taraflı veya tek taraflı azalmalar olabilir. Ekspansiyonun değerlendirilmesi palpasyonla da değerlendirilir.

Palpasyon:

Göğüs duvarının deri, yumuşak dokuları ve iskelet yapısı, trakeanın pozisyonu, göğüsün ekspansiyonu, göğüs titreşimi, kalp tepe vurumunun yeri, boyun ve koltuk altı lenf bezleri değerlendirilir.

Göğüsün deri, yumuşak doku ve iskelet yapılarının değerlendirilmesi: Yerel şişlikler, şekil, büyüklük, kıvam, duyarlılık, diğer dokulara yapışıklık, fistül, fluktüasyon açısından değerlendirilir. Göğüs ağrısının kaynağı saptanır. Kaburga kırığında yerel ağrı ile birlikte kırık olan yerde çıtırtı sesi alınır. Pulmoner embolizmde akut plevra ağrısı ile birlikte emboliye uyan kaburga aralığında aşırı hassasiyet bulunabilir. Çıtırtı (krepitasyon); cilt altı amfizeminde (toraks yaralanmaları, toraks ameliyatları) görülebilir.

Trakeanın pozisyonu: Mediastenin pozisyonunu değerlendirmeyi sağlar. Akciğer hacmindeki değişiklikler mediastenin pozisyonunu etkileyerek onun yer değiştirmesine sebep olur. Atelektazi, tek taraflı akciğer fibrozisinde mediasten o tarafa yer değiştirir, plevra boşluğunda sıvı veya hava toplanmasında mediasten karşı tarafa yer değiştirir. Diyafragma fıtıklarında karşı tarafa yer değiştirir, kifoskolyozda akciğerin basıya uğradığı tarafa yer değiştirir. Tek taraflı obstrüktif hiperiflasyonda inspiryumda orta hatta ekspiryum sonu karşı tarafa yer değiştirir.

Göğüsün ekspansiyonu: Akciğerin bir bölümünün herhangi bir patolojiye bağlı olarak genişleme yeteneğinin kısıtlanması,göğüs kafesinin ona uyan alanında ekspansiyonun azalmasıyla kendini gösterir. Üst lobların hareketi hastanın yüzü hekime dönük pozisyonda araştırılır, üst lobların büyük kısmı göğüs ön yüzde ilk 4 kaburganın alanında yer alır, orta lob ve lingula segmenti 5.-6.kaburgalara uyan kısmın arkasında bulunur, orta lob ve lingulanın hareketi hastanın yüzü hekime dönük olarak yapılır. Alt loblar 7-10.kaburgalara uyan alanda bulunurlar, inspeksiyonda genişlemeleri lateral doğrultudadır.

Tek taraflı ekspansiyonun kısıtlanması: Akciğer fibrozisi ve atelektazi, Plevrada sıvı veya hava toplanması ya da plevra fibrozisi, Kifoskolyoz ve aşırı şişmanlıkta, Kas distrofisi veya poliomyolitte görülebilir. Göğüs kafesi iki taraflı etkilenmesinde hangi tarafta patoloji daha fazlaysa ekspansiyon azalması o tarafta daha fazladır. İki taraflı azalma astım atağında (hava akım direnci artar) ve amfizemde (akciğerin elastik gerilim gücü kaybolur) saptanır.

Göğüs titreşimi: Vibrasyon torasik, vokal firemitus; konuşma seslerinin göğüs duvarında oluşturduğu titreşimlerdir. Konuşma sesi larenkste oluşur ve büyük kısmı ile trakea bronş ağacındaki hava sütunu ve kısmen de bronş ağacı duvarları aracılığıyla ile alveollere ve alveollerden göğüs duvarına taşınarak göğüs duvarında titreşim yapar. Göğüs duvarı simetrik kısımlarına el ayaları konularak yapılır. Titreşimler en iyi ‘‘10-11 veya 40-41’’ sözcüklerini yüksek sesle tekrarlaması ile alınır. Normalde larenkste oluşan ses saniyede ortalama 400 vibrasyon yapar, bronş ağacında aşağı doğru inildikçe vibrasyonların sayısı artar, terminal bronşiolde 1700’e kadar yükselir. Ancak alveoller titreşimlerin yüksek frekanslı olanları geçirmez, saniyede 100-150 frekanslı olanları geçirir (alveollerin seçici iletkenliği). Alveollerin hastalandığı durumlarda bu fonksiyonu yapamaz ve yüksek frekanslı sesler de göğüs duvarına geçer.

Titreşimin artması: Bronşlar açık olmalıdır. Pnömoni, akciğer infarktüsü gibi akciğer konsolidasyonlarında görülür. Plevra sıvılarında sıvının üst kısmındaki akciğer dokusunun kollaps alanında (relaksasyon atelektazisi) görülür. Akciğer fibrozisi ile beraber olan bronşektazide görülür.

Titreşimin azalması: Sesin oluşumunda ya da alveollere veya alveollerden göğüs duvarına kadar iletimdeki bozukluklar, larenks hastalıkları, plevra kalınlaşması, plevrada sıvı veya hava toplanması, atelektazi, obezite durumlarında görülür.

Kalp tepe vuruş yerinin belirlenmesi: Kalp tepe vuruşu normalde sol 5. aralıkta midklavikuler çizginin üzerinde veya mediyalindedir. Trakea normal yerinde fakat kalp tepe vuruşu bu çizginin dışında ise özellikle sol ventrikül hipertrofisi, trakea ile beraber yer değiştirmesi mediastenin yer değiştirmesine bağlıdır.

Lenf bezlerinin palpasyonu: Boyun ve koltukaltı lenf bezleri incelenir. Büyükse sayıları, büyüklükleri, kıvamı, duyarlılıkları, flüktüasyon verip vermedikleri ve diğer dokularla yapışık olup olmadığı araştırılır. Lenfoma, akut ve kronik lösemi, tüberküloz, enfeksiyoz mononükleoz, sarkoidoz gibi hastalıklarda saptanır. Hodgkin hastalığında çoğu kez iki taraflı, tek tarafta aşırı büyüme, katı kıvamda ve mobildir. Tüberkülozda başlangıçta tek taraflı sonradan çift taraflı olabilir, birbiriyle yapışabilir, fluktüasyon verebilir ve fistülize olabilir.

Perküsyon:

Göğüs duvarına parmakla vurularak çıkan seslerin dinlenme tekniğidir. Perküsyonla göğüs duvarında ve onun altındaki akciğer dokusunda titreşimler oluşturulur ve bu titreşimler göğüs kafesi içinde ve dışta göğüs duvarı yüzeyinde yayılır. Duyulan sesin karakteri vurulan sahadaki dokuların yapısına bağlıdır. Bu ses onu oluşturan dalgaların frekansına, amplitüdüne ve süresine göre değişir. Havalı dokularda oluşan sesler, düşük frekanslı (bas), yüksek amplitütlü ve uzun sürelidir. Katı dokularda oluşan sesler yüksek frekanslı, (tiz) düşük amplitütlü ve kısa sürelidir. Normalde göğüs kafesi havalı ve katı dokulardan yapılmış olup, kendine özgü bir karaktere sahiptir. Normal perküsyon sesi sonor ses olarak nitelendirilir. Frekansı fazla yüksek değildir, orta amplitütlü ve uzun sürelidir. Havalı dokunun katı dokuya olan oranı artarsa perküsyon sesi daha düşük frekanslı, daha yüksek amplitütlü ve daha uzun sürelidir (hipersonor ses). Katı dokunun oranı artarsa daha yüksek frekanslı, düşük amplitütlü ve kısa süreli ses duyulur (mat ses). Perküsyon akciğer ve plevra boşluğunun hava ve katı doku değişikliklerini açığa çıkaran muayane tekniğidir.

Direkt perküsyon: Bir el parmağının yumuşak pulpasıyla göğüs duvarına vurularak yapılır. Üst lobların değerlendirilmesinde kullanılır.

İndirekt perküsyon: Sol elin orta parmağı göğüs üstüne koymak sağ elin orta parmağı ile vurmak suretiyle yapılır.

Önce klavikula üst ve alt kısımlarının perküsyonu yapılır, sonra ön arka ve yanlarda kaburga aralıklarının perküsyonu yapılır. Parmak daima kaburga aralıklarına paralel konulur, sadece skapula ile omurga arasındaki bölgede dikey olarak konulur. Perküsyonda göğüs duvarından 5-6 cm derinliğe kadar olan dokular ve lezyonlar titreşime katılır. Akciğer sonoritesi önde klavikulalardan 3-4 cm yukarıda arkada 8. servikal vertebra hizasında başlar, sağda önde 4.kaburga aralığında karaciğerin submatitesi 6.kaburga aralığında mutlak matitesi ile değişir, solda önde kalbin matlığı ile değişir, traube üçgeninde timpanik ses alınır. Sol plevra sıvılarında traube alanı küçülür sol akciğerin alt kısımlarının fibrozisinde genişler.

Patolojik perküsyon sesleri: Rezonansın artması: hipersonorite ve timpanizm şekillerinde olabilir. Hipersonorite; amfizem, astım nöbeti, pnömotoraksta görülür. Timpanizm; diyafragma hernisi bulunanlarda herni alanında, pnömotoraksta görülür. Rezonansın azalması: sonorite azalmasıdır (submatite-mutlak matite). Akciğer konsolidasyonu, atelektazi, fibrozis tümörler, plevrada sıvı toplanmasında (en az 200-250cc sıvı olmalıdır), plevra kalınlaşmasında görülür.

Oskültasyon:

Solunum ve konuşma esnasında akciğer seslerinin dinleme tekniğidir. Akciğer seslerinin oluşumu hava basıncında hızlı değişmelere ve katı dokuların titreşimine bağlıdır. Bu iki nedenle oluşan sesler kaynak yerlerinden göğüs duvarına ulaşır ve göğüs duvarının titreşime katılması ile duyulurlar. Sesler kaynak yerlerinden göğüs duvarına kadar hafiflemiş ve filtre edilmiş olarak ulaşır.

Akciğer sesleri 3 gruba ayrılır; 1-Solunum sesleri, 2-Ek sesler, 3-Konuşma sesleri.

Solunum sesleri: Normalde göğüs duvarında duyulan solunum sesleri trakea ve büyük bronşlarda türbülan akımdan kaynaklanan titreşimlerin göğüs duvarına kadar ulaşılabilenlerin verdiği seslerdir. Segment bronşlarının ötesinde bronşlar ileri derecede daraldığı için ses iletimine direnç gösterirler. Buradan sonrasında ses iletimi akciğer parankiması aracılığıyla olur. Bu iletimde sesler giderek hafifler ve selektif filtrasyona uğrar. 200-600 frekanslı sesler göğüs duvarına ulaşır. Normal sağlıklı bir insanda duyulan solunum sesi bu sestir. Normal solunum sesinde inspirasyon sesi ekspirasyon sesinden daha şiddetli daha tiz ve daha uzun sürelidir. Normal solunum sesi veziküler ses olarak da değerlendirilir. Bronşial solunum sesi: normalde boyunda duyulan trakeal sese benzer sesin göğüs duvarında duyulması bronşial solunum sesini tanımlar. Solunumum inspirasyon ve ekspirasyon evrelerinde eşit şiddet, eşit frekans, ve eşit sürede duyulan bir sestir. Bronşial ses büyük hava yolları ile göğüs duvarı arasındaki akciğer dokusunun konsolidasyon veya fibrozis nedeniyle havasız kalması sonucu oluşur (selektif filtrasyon olmaz). Üst lob atelektazisi:atelektazik lobun mediasten yüzünün trakea ile direkt teması ile trakea sesleri hafiflemeden ve filtre edilmeden katı akciğer dokusunda iletilirler. Şu durumlarda görülür; pnömoni, akciğer infarktüsü, rölaksasyon atelektazisi, fibrozisle birlikte bulunan bronşektazi. Bronkoveziküler ses: solunum seslerinin net olarak normal veya bronşial solunum sesi karakterinde olduklarının ayırt edilemedikleri solunum sesidir. Karakter olarak normal ve bronşial sesin karmasıdır. Trakea ve bronşların göğüs duvarına yakın veya az bir akciğer dokusu ile örtülü olduğu akciğerin tepe kısmı ve trakeanın iki ana bronşa ayrıldığı yerlerin göğüs duvarına uyan kısımlarında duyulur. Kaviter veya amforik ses: tüberküloz kavitelerine uyan göğüs duvarı üzeride duyulan kavite solunumu veya bronkoplöral fistüllü pnömotoraksta duyulabilir ve bronşial ses karakterindedir.

Normal solunum seslerinin azalması ve kaybolması: Akciğerin hiperinflasyonu, amfizemi, plevrada sıvı ve hava toplanması ile solunum sesleri hafifler. Genişlemiş akciğerlerle göğüs kafesi akustik özelliğinin birbirine uymaması sonucu titreşimlerin plevra yüzeyinde yansımalar yapmasıyla oluşur. Pnömotoraksta sesin parietal ve visseral plevradan geçmesine bağlı olarak azalır. Ekspiryumun uzaması: hava akım direncinin arttığı amfizem astım, obstruktif kronik bronşitde duyulabilir. Solunum sesi karakteri devam eder yani ekspiryum sesi daha hafiftir.

Ek sesler: 1-Ronküs. 2-Ral. Ronküs sürekli ve müzikal ses niteliğinde, ral aralıklı patlayıcı nitelikte ek sesleri tanımlar.

Ronküs: Hava yolu darlıklarından oluşurlar. Darlık hava yollarının karşılıklı duvarları birbirine temas edecek derecededir, ancak hava akımının oluşturduğu basınçla birbirinden ayrılırlar. Bu açılma esnasında hava akımı ile katı dokuların titreşim yapmasından tek müzikal bir ses duyulur. Sesin frekansı titreşim yapan solid dokunun kütlesine ve esnekliğine bağlıdır. Doku büyük ve esnek olursa frekans düşük (sonor), doku hafif ve rijit olursa frekans yüksek (sibilan) olur. İnspiratuvar ve ekspiratuvar ronküsler; astım gibi hava yolunun bronş spazmı ve mukoza ödemi nedenleriyle karşılıklı duvarların birbirine sürtünecek derecede tama yakın daraldıklarında gelişen hava yolu obstrüksiyonlarında meydana gelir. İnspiratuar, ekspiratuar veya iki zamanlı olabilirler. Büyük hava yollarından kaynaklanan ronküsler düşük frekanslı, periferik hava yollarından kaynaklanan ronküsler yüksek frekanslıdır.

Küçük hava yolu obstrüksiyonu sebepleri: 1-Hava yolları duvarının ödem enfeksiyon veya kas hipertrofisine bağlı olarak kalınlaşması. 2-Hava yolu boşluğunun aşırı sekresyonla tıkanması. 3-Akciğer parankim harabiyetine bağlı olarak akciğer içi hava yollarının radiyal traksiyondan yoksun kalması.

Ağır ventilatuvar yetmezliği bulunan hastalarda ekspiratuar akım hızı ronküs oluşturamayacak kadar düşük olabilir. Ağır astımlı hastalarda ayrıca aşırı sekresyona bağlı olarak küçük hava yolları tıkalı olabilir. Ağır amfizemli hastalarda akciğer esnekliği ileri derecede azaldığı için ronküsler bulunmayabilir.

Ral: Raller aralıklı veya kısa süreli kesik kesik duyulan patlayıcı müzikal olmayan nitelikte ek seslerdir. Hava yollarında kapalı kısımların birdenbire açılarak kapanıklığın iki kompartımanı arasında hava basıncının patlayıcı nitelikte eşitlenmesi ve bitişik hava yolları duvarlarının kuvvetli titreşim yapmaları ile oluşur. Kapalı hava yolları ya bronş içi basınç farkı yada genişleyen akciğerin traksiyon gücü ile açılırlar. Lokal veya diffüz hava yolu obstrüksiyonlarında hava yolarında gelişen basınç farkı kapalı olan hava yollarını hafifçe zorlayarak az miktarda hava geçmesini sağlar fakat iki taraf arasındaki basınç farkı düşmesi ile tekrar kapanır ve bunu izleyen bir zorlama ile yeniden açılırlar, az miktarda hava geçişi ile tekrar kapanır. Böylece her seferinde az bir miktar hava geçişi ile beraber ani patlayıcı nitelikte ses oluşur. İnspiryum sonu raller: genellikle inspiryumda geç başlarlar ve inspiryum sonunda çok yoğundurlar. İdiyopatik pulmoner fibrozis, interstisyel ödem, akciğer ödemi, pnömonide görülür. Genelde tabanda ve simetrik olarak duyulurlar. Pozisyonla azalabilir veya kaybolabilirler. Akciğer tüberkülozunda normal solunum sırasında duyulmayan raller öksürük sonrası duyulabilir. İnspiryum başlangıcı ve ekspiryumda duyulan raller: diffüz hava yolu darlıklarında duyulurlar. Genelde büyük bronşlardan kaynaklanır. Düşük frekanslı yani kaba ve nispeten daha seyrek olurlar.

Konuşma sesleri: Konuşma ve fısıltı sesleri ses tellerinin titreşiminden oluşan düşük frekanslı seslerdir. Ağız farenks ve burun sinüslerinin rezonansı ile oluşan ek seslerin katkısıyla frekansı artar ses tellerinde 150-230 konuşma sesinde 400-2400. Normalde göğüs duvarında konuşma sesleri dinlenmesinde sözcüklerin net ayrımı yapılamaz. Göğüs duvarına ancak 200 frekanslı titreşimler ulaşabilir.

Patolojik olgularda konuşma sesleri: Bronkofoni: boyunda dinlenen konuşma seslerine benzeyen sözcüklerin yüksek ve net duyulduğu konuşma sesidir. Egofoni: yüksek frekanslı seslerin selektif ampilifikasyonlu olarak göğüs duvarında duyulduğu konuşma sesidir. Pektoriloki: fısıltı seslerinin göğüs duvarında net olarak duyulmasıdır. Pektoriloki, bronşial solunum ve bronkofoni ile eşit anlamdadır ve konsolidasyonu gösterir.

Frotman: Plevra yüzeyinin fibrin çökmesi, inflamatuvar veya neoplastik hücre infiltrasyonu ile pürtüklenmesi ile solunum hareketlerinde frotman olarak tanımlanan sürtünme sesi oluşur. Yüzeyeldir, steteskopu bastırmakla da artabilir. Genelde solunumun her iki evresinde de duyulur. Öksürükle kaybolmaz. Primer plevra hastalığında veya hastalığa katılmasında, toraks travmaları, infeksiyonları, üremi, dehidratasyonda duyulabilir.

Çalkantı sesi: Plevra boşluğunda sıvı ve havanın birlikte bulunduğu hallerde,hastanın iki elle tutulup sarsılması ile duyulur.

—————————————————————————————————————-

6 – Göğüs Filmlerinin Okunması Ve Değerlendirilmesi

Film okuma tekniği: Aynı radyoloğun bir grafiye değişik zamanda bakması hataları %3-31, iki yada daha fazla radyoloğun aynı grafiye bir kere bakma hataları %9-24 oranında azaltır. Negatoskopta okunmalı. Okuma odası karanlık veya loş olmalı. Göz ile grafi arasındaki mesafe 50-60 cm olmalı. Göz ile negatoskopun orta noktası aynı seviyede olmalı. Grafi bir sistem dahilinde okunmalı. PA ve yan grafi birlikte değerlendirilmeli.

Film normal teknikte çekilmiş olmalıdır: Kaburga kemikleri gölgeleri, kalp gölgesi arkasında belli olmalı,bunların omurga ile olan eklemleri belli olmamalı. Omurga kalp arkasında görülmeli, vertebra aralıkları belli olmamalı. Yumuşak teknikle çekilirse, kalp arkası kaburgalar belli olmazlar. Bu durumda, akciğerin normal dallanması abartılmıştır. Yumuşak, küçük patolojik gölgeler kaybolabildiği gibi, normal gölgeler patolojik olarak değerlendirilir. Sert teknikle birçok yumuşak gölgeler silinir.

Film kontrast olmalıdır: Trekeanın saydam görünüşü, 1-4. boyun vertebraları üzerinde net olarak izlenir. Kontrast filmlerde klavikula sternum eklemleri iki tarafta bellidir. Hilustan perifere doğru uzanan damar dallanmasının seyri kolayca izlenir.

Hemitoraks simetrik olmalıdır: Trakea hava sütunu üst torakal vertebraların tam ortasında bulunmalı. Vertebraların spinöz çıkıntıları trakea hava sütunun tam ortasında olmalı.

Skapulalar göğüs kafesi dışında kalmalıdır: Ellerin dış yüzü kabalar üstüne konur, dirsekler öne doğru bükülürse skapulaların gölgesi göğüs kafesi dışında kalır, Apeksten kostadiyafragmatik sinüslere kadar tüm toraks ve her iki aksiler hat yumuşak dokuları grafinin içinde olmalıdır.

Film okunmasında sıralama: Diyafragma ve açılar (sinüsler), mediasten, hiluslar, akciğerler ve plevra. Göğüs kafesi; kemik kısımları, yumuşak dokular ve hemitoraksların karşılaştırılması (eşitlik ve kaburga kırıkları) yapılır.

Diyafragma: Diyafragma göğüs filminde görülmez. Diyafragma olarak, opak karın kitlesinin (karaciğer, dalak, mide ve kolon) üst kısmı pnömoperituvan yaparak görünür hale getirilir. Sağ ve sol iki kubbe halinde görülür. Sağ kubbe, sol kubbeye göre 1-3 cm daha yüksektir. Çocuklarda, kolonda ve midede fazlasıyla hava bulunan yetişkinlerde her iki kubbe eşit düzeyde olabildiği gibi sol sağdan daha yüksektir. Diyafragma kubbeleri, inspirasyonda çekilmiş filmlerde arkada 10. Kaburga kemiği altına kadar inerler. Sağ diyafragma kubbesi önde 6. Kaburganın ön ucu hizasındadır. Normal diyafragmanın kenarı muntazamdır. Bazen sağ diyafragma 2 veya daha fazla kubbe gösterir. “Kaburga-diyafragma” açısı (kosta-diyafragmatik sinüs), “kalp-diyafragma açısı (kardio-diyafragmatik sinüs) görülür. Diyafragmalar sakin solunumla 1-2 cm, derin solunumda ortalama 5-10 cm yukarı aşağı doğru hareket edebilir.

Mediasten: Mediastenin yeri için önemli nirengi noktası; trakea ve kalp gölgesidir. Trakea yukarıdan aşağıya doğru, orta çizgi üstündedir. Kalp, normalde 1/3 orta çizginin sağında, 2/3 solundadır. Mediastende bulunan diğer doku ve organlar (özefagus, timus, lenfa bezleri) normal radyogramda görülmezler. Genişliği, vücut yapısına göre, yaşla değişir. Mediasten kenarlarında vertebraların transfers dikenleri, solda aort kavsi üstünde, sağda kalp kenarına kadar uzanan yukarı mediastende belli olur. Şişmanlarda yukarı mediasten, çocuklarda ve arka üstü çekilmiş ön arka filmlerde mediasten geniş gözükür. Mediasten kontürünü oluşturan büyük damar ve kalbe ait çıkıntılar düzenlidir. Sağda yukarıdan aşağıya doğru üst vena kava, çıkan aorta ve sağ atrium bulunur. Solda aorta kavsi, akciğer arteri ve sol ventrikül bulunur.

Hiluslar: “Hilus” iki tarafta akciğer arteri ile akciğer venleri, bronşlar, lenf sistemi, sinirler ve bütün bunları bir arada derleyen konnektif dokudur. Normal radyogramda, hilus gölgesini oluşturan doku, akciğer arterleridir. Hilusların yeri, biçimi, genişliği, koyuluğu ve konturları incelenir. Sol hilus sağ hilustan 1-1,5 cm daha yukarıdadır. Sağ hilus, 2. kaburga kemiği ile 4. kaburga kemiği ön uçları arasında yer alır; medialde kalp kenarından sağ ana bronşun saydamlığı ile ayrılır. Sol hilus, sol akciğer arteri kavsi üzerine oturmuştur, medialde onunla devam eder. Sol hilus tepesi aşağıda tabanı yukarıda bir üçgen biçimindedir. Sağ hilus bir sosis biçimindedir ve dışa doğru konkavdır. Genişlik kişiden kişiye değiştiği gibi, sağ ve solda da birbirinden farklıdır. Sağ hilus, sağ akciğer arterinin inen dalından yapılmıştır sağ hilusun genişliği 14 mm kadardır. Sol hilus yukarı kısmında, sağ hilusa oranla daha geniştir. Yoğunlukları birbirine eşittir. Hilus gölgelerinin kenarı düzgündür. Sağda lateralde hafif konkavdır.

Akciğer ve plevra: Hilustan “bronş damar dallanması”. Damar gölgeleri, hilus çevresinde yoğun ve kalındır; perifere doğru gidildikçe incelir ve birbirinden uzaklaşır. Akciğerin 2 cm lik iç kısmında artık damar gölgesi görülmez. Radyogramda akciğer dallanmasını yapan doku arterlerdir. Bronşlar bunun refakatindedir; fakat radyolojik gölge vermezler. Akciğer lob ve segmetleri, normalde belli olmazlar. Küçük fissür; üst lobun anterior segmenti ile orta lobun birbirinden ayrıldığı yeri gösterir. Küçük fissür, orta koltuk hizasında 5. kaburgadan başlar. Yatay seyrederek hilusa yakın 3. aralıkta 4. kaburga kemiği kartilajında sonlanır. Büyük fissür; arka ön filimde görülmezler, yan filimde görülür. Akciğerin aksesuar lobları; herhangi bir segment veya subsegmentin komşularından bir fissürle ayrılması ile oluşurlar. 3 adettir; azigos lobu, alt aksesuar loblar, üst aksesuar loblar. Azigos lobu: azigos venanın, akciğerin sağ üst lob medial kısmı içine gömülmesi ile meydana gelir. Sağ üst lobun bir kısmı, lobun diğer kısmından ayrılarak azigos lobunu oluşturur. Fissürde visseral ve parietal plevraların birlikte gömülmesinden meydana gelmiştir. Hilustan apekse uzanan çizgi dışa doğru konvekstir. Alt ucu, virgül gibi kalındır. Azigos venanın burda yerleşmesinden ve plevranın kalınlaşmasından ileri gelir. Alt aksesuar loblar: sağ alt lob medial segmenti, bir fissürle diğer segmentten ayrılır. PA radyogramlarda sağ diyafragma kubbesinden, yukarı mediale doğru seyreder hilus gölgesi altında kalp gölgesi hizasında kaybolur. Solda alt lob anterior medial (7 ve 8 numaralı segment) bulunur. Üst aksesuar loblar: sağ ve sol alt lob süperior segmentleri ayrı ayrı aksesuar birer lob olabilir.

Plevra: Pnömotoraksta; arka-ön filimlerde %45-50 oranında yatay fissür görülür. Lateral filimlerde de oblik fissürler ve sağ lateral filimde horizantal fissür tamamen veya kısmen belli olur.

Göğüs kafesi: Kemik yapısı; göğüs omurgası, sadece yukarı mediastende görülür, vertebraların yatay dikenleri de belli olurlar. Dorsal dikenler yukarıda mediastende trakeanın saydamlığı arkasında görülürler. Dikey çizgi (klinikte arka orta çizgi) sağ ve sol hemitoraksları tayin eder. Kaburgaların seyri, kaburga aralıkları iki tarafta birbirine eşit ve simetriktir. Kaburgalarda gelişme anomalileri; sayıları fazla olabilir; ön uçları birbiri ile birleşebilirler yada ön uçları çatal olabilir; birbiri ile eklem yapan çıkıntılar gösterebilirler. Servikal kot tek veya çok kez iki taraflıdır. Ön uçları serbest olabildiği gibi 1. kaburga kemiği ile eklem yapar ve onunla karışabilir. Sternumun manibrum kısmı hariç mediasten gölgesi içinde kaybolur. Omurga ve sternum yan filmlerde görülürler. Yumuşak dokular; deri, deri altı dokusu, memeler ve kaslar. Deri ve deri altı dokusu normal olarak klavikulalar üstünde ve klavikulalara paralel seyreden gölge halinde gözükürler (klavikulaların refakat gölgesi). Memeler, kadınlarda 2. kaburgadan 6. kaburgaya kadar uzanırlar. 4. ve 5. kaburgalar hizasında meme başları 0.5-1 cm çapında yuvarlak gölge verebilirler. Büyük pektoral kasın alt kenarı, özellikle kaslı şahıslarda belli Sterno-kleidomastoid kası, boyundan aşağı inerek klavikulanın 1/3 medial kısmına yapışır. Enterkostal kaslar; 1. ve 2. kaburga kemiğinin refakat gölgesi. 3. kaburga kemiğinin refakat gölgesi arteria subklaviyandan solda daha sık sağda daha seyrek görülür.

Hemitoraksların mukayesesi: Her iki tarafın simetrik noktaları orta çizgiden eşit uzaklıktadır. Kaburgalar birbirlerinin simetriği olarak seyrederler. Eşit sayıyı taşıyan kaburga aralıkları da eşit genişliktedir.

Karın organları: Diyafragma altı dokulara da göz atılması gerekir. Mide hava odacığı, kolon ve karaciğer. Mide hava odacığı, hemen sol diyafragma kubbesinin altındadır Bazen burada kolonda görülür. Kolonun mide, hava odacığından ayrılması haustrasyon görülmesi ile mümkündür.

Yan filmlerin okunması ve değerlendirilmesi: Diyafragmalar, mediasten ve hilus gölgesi, saydam sahalar, göğüs kafesi değerlendirilir. Sağ sol diyafragma ayrımı: sol diyafragma mide hava odacığı ve kalbin üstündedir. Sağ diyafragma, genelde önde, soldan daha yüksektir. Sağ diyafragma aşağı ön kısımda üçgen ve dörtgen biçiminde bir gölge üstündedir. Ön kaburga-diyafragma açısı; ön sinüs. Arka-diyafragma açısı; arka sinüs. Plevranın diyafragmadan perikarda atladığı yerlerde kalp-diyafragma açıları bulunur. Mediasten: yan filmde kalp, ön aşağı kısımda oturur. Kalbin ön kenarı sağ ventrikülden yapılmıştır; sternuma doğru konvekstir. Kalbin arka aşağı kısmı atriumlardan yapılmıştır; vena kavaya doğru konvekstir. Yan filimde çıkan aorta, aorta kavsi ve torasik aorta bellidir. Yukarıda aort kavsi hilus üstünde yer alır. Yukarıda aorta kavsi üstünde boyundan aşağıya doğru inen saydam bir sütun halinde trakea görülür. Hiluslar: yan filmde sağ ve sol hilus gölgeleri birbiri üstüne eklenerek filmin hemen ortasında, trakeanın ve aorta kavsinin altında inen aortun önünde bulunur. Yan filimde omuz gölgeleri apeksleri kaplarlar.

Akciğerler: Skapulaların gölgesi yukarıda göğüs alanları üstüne düşer. Sternum arkası saydam alan; retrosternal alandır. Kalp arkası; retrokardiyak alandır. Kalp arkası saydam alanda akciğer arteri ve dalları birbirine paralel olarak hilustan arka diyafragma açısına doğru uzanır.

Fissürler: Büyük fissür (oblik) ve sağ küçük fissür (horizantal) yan filmde görülebilir. Büyük fissür arkada 4. veya 3. vertabradan başlayarak 5. veya 6. kaburga kemiği boyunca uzanır. Önde diyafragma kubbesinde sternumun 5-6 cm arkasında sonlanır. Yatay fissür hilus arkasında büyük fissürden ayrılır ve yatay olarak öne doğru uzanır.

Göğüs duvarı: Göğüs omurgası bellidir. Aşağı omurga vertebraları daha net bellidir. Sternum ve onun manibrum, korpus ve ksifoid kısımlarıda yan filimlerde belli olur. Manibrumla korpusun birleştiği yer sternal açıyı yapar. Sternal açıdan geçen horizantal kesit arkada 4. Göğüs vertebrası cisminin alt kenarından geçer.

.
.

7 – Göğüs Hastalıklarında Girişimsel Tanı Yöntemleri

Torasentez:

Steril koşullarda yapılmalıdır. Girişim bölgesi antiseptik solüsyonla temizlenir. Lokal anestezi (Lidokain %2) yapılır. Kostanın üst kısmını sıyırarak içeri girilir. 20 veya 50 cc lik heparinli enjektöre örnek alınır. Biyokimya, lökosit sayısı/formülü, gram, kültürler, ARB arama, sitoloji, pH ölçümleri değerlendirilir. Terapötik amaçlı ise; 1-1,5 lt alınabilir.

Torasentez uygulama: Hava gelirse, omuz ağrısı olursa, kan gelirse eğer şunlardan biri olmuş olabilir; akciğer parankimi penetrasyon, diyafram zedelenmesi, dalak veya karaciğer zedelenmesi olabilir.

Torasentez komplikasyonları: Pnömotoraks (en sık), hemotoraks, re-ekspansiyon pulmoner ödem, hava embolisi, infeksiyon, tümör implantasyonu gçrülebilir. Şu durumlarda komplikasyon gelişme ihtimali artar; hekim deneyimsizliği, küçük ya da loküle efüzyonlar, kalın göğüs duvarı, hastanın işbirliği yapmaması, terapötik torasentezler, yaşlı hastalar.

Hastaların %50-75’inde tanı koydurucu, %20’sinde yol göstericidir. Malign hastalıklar, ampiyem, tüberküloz plörezi, fungus enfeksiyonları, lupus plörezi, şilotoraks, ürinotoraks, özefagus rüptürüne bağlı plörezi torasentezle gösterilebilir.

Plevra biyopsisi:

Özel bir iğne yardımıyla pariyetal plevradan doku örneği alınmasıdır. Eksuda niteliğinde etyolojisi bilinmeyen sıvılarda endikedir. Özellikle tüberküloz ve malign plörezi düşünülen hastalarda tanıya katkısı önemlidir.

Plevra biyopsisi kontrendikasyonları: Mutlak kontrendikasyon; kanama diatezi. Rölatif kontrendikasyonlar; antikoagülan ilaç kullanımı, ampiyem, solunum yetmezliği, kontrol edilemeyen öksürük, trombosit sayısı <50.000/mm3 (bu hastalara trombosit replasmanı yapılmadan işlem yapılmamalı).

Hastaya işlem anlatılır, yazılı onay alınır. Kanama diyatezi, kullandığı ilaçlar, anestetik allerjisi sorgulanır. Trombosit sayımı, PT, aPTT ölçülür. Lokal anestezi geniş bir alana uygulanır. Plevral sıvı aspire edilemiyorsa işlemden vazgeçilir ya da USG altında yapılır. Biyopsileri mikrobiyolojik tetkik (tüberküloz gibi enfeksiyonda biyopsi materyalinde ARB bakılması için) için serum fizyolojik içinde ve patolojik inceleme için formalin içinde örnekleri gönderilmelidir. Abrams iğnesinin kapalı sistemi sayesinde pnömotoraks riski daha düşüktür. Abrams ve Cope iğneleri benzer oranda tanı sağlar. Genellikle 4-6 adet biyopsi alınması yeterlidir. Malign efüzyonlarda kapalı plevral biyopsi ile tanı %40-50 (sıvı sitolojisi ile %50-60), tüberküloz plörezilerde tanı %50-80 (%69) gösterilir. Tüberküloz için sıvı kültürü %25, sıvı + doku kültürü %90 duyarlılıktadır.

Komplikasyonlar: Pnömotoraks (%3-15), ağrı (%1-15), hemotoraks (%2), vazovagal reaksiyon, tümör implantasyonu.

Bronkoskopi:

İşlemden 4 saat öncesine kadar katı gıda alımı, 2 saat öncesine kadar da sıvı alımı yasaklanmalı. Transbronşiyal akciğer biyopsisi planlanmıyorsa ve özel bir durum yoksa (üremi, karaciğer fonksiyon testlerinde artış, trombosit düşüklüğü). İşlem öncesi kan testlerinin rutin yapılmasına gerek yok. Profilaktik antibiyotikler asplenik, kalp kapak protezli ve önceden endokardit anamnezi veren hastalara bronkoskopi öncesi verilmeli. Astımlı hastalarda nebülize bronkodilatör bronkoskopi öncesi verilmeli. Bronkoskopi uygularken eldiven, yüz maskesi ve gözlük kullanılmalı. Tüberküloz veya HIV şüphesi varsa ördek maskeleri tercih ediniz. İşlem süresince nazal oksijen verilmeli ve oksimetre ile oksijen satürasyonu işlem boyunca takip edilmelidir.

Bronkoskopide premedikasyon: Lidokain lokal anestezisi (max doz; 8mg/kg) yapılmalı. Hafif sedasyon, anksiyoliz, anksiyolizis ve geçici amnezi yapan ilaçlarla premedikasyon yapılabilir. Dormicum (midazolam) 5 mg ve 15 mg amp IV verilebilir. Kısa etkili benzodiazepin verilebilir. Antidotu anexate (flumazenil) 0.5 mg amp IV verilebilir.

Fiberoptik bronkoskopi endikasyonları: Tanısal: bronş karsinom şüphesinde ya da tanısı konulmuş bronş karsinomunda evreleme amacıyla, anormal balgam sitolojisinde, akciğer kanser tedavisinin takibi, mediastinal kitle, baş ve boyun maligniteli hastaların değerlendirilmesinde, özofagus malignitesi olan hastanının değerlendirilmesinde, nedeni açıklanamayan öksürük, dispne veya stridor varlığında, hemoptizide, periferik nodüler lezyon varlığında, nedeni açıklanamamış plevral effüzyon, geç rezorbe olan pnömoniler, diyafragma paralizisi, immün yetmezlikli hastalarda infiltrasyon, iyileşmeyen kaviter lezyon, interstisyel akciğer hastalığı, açıklanamayan akciğer kollapsı, akciğer tranplantasyonundan sonra hastanın değerlendirilmesi, endotrakeal entübasyon (tüpün pozisyonunun konfirme edilmesi, tüple ilişikili yaralanmanın değerlendirilmesi), trakeobronşiyal striktür, stenoz, horlama ya da vokal kord paralizisi, süperior vena cava sendromu, tekrarlayan pnömotoraks, göğüs travmasında trakeal ya da bronşiyal rüptür araştırılmasında, postoperatif trakeal, trakeobronşiyal, bronşiyal ve güdüğün değerlendirilmesi, bronkografi. Tedavi amaçlı: bronş temizliği, yabancı cisim çıkarılması, terapötik bronkoalveoler lavaj (pulmoner alveoler proteinozda), bronkoplevral fistülün kapatılması (fibrin tıkacı, fistül çevresine sklerozan ajan enjekte edilmesi), obstrüktif endobronşiyal dokunun alınması (brakiterapi, laser, fotodinamik tedavi, kryoterapi, elektrokoter), stent yerleştirilmesi, kist aspirasyonu (mediastinal, bronkojenik), abse drenajı (abse kavitesine pigtail kateter yerleştrilmesiyle), lobar kollaps, intralezyoner enjeksiyon (intratümöral kemoterapi), torasik travma, entübasyon, hava yolu açıklığının sağlanması (kanama için tamponad).

Fiberoptik bronkoskopi kontrendikasyonları: Kardiyovasküler: yeni geçirilmiş MI (<6 hafta), anstabil kardiyak aritmiler, kardiyovasküler instabilite, ciddi hipertansiyon (>180/120 mmHg), ciddi serebrovasküler/karotis hastalık. Pulmoner: oksijen tedavisine refrakter hipoksemi (PaO2<60 mmHg), hiperkarbi ile birlikte hipoventilasyon (PCO2>50 mmHg), ciddi bronkospazm ve anstabil astım, pulmoner hipertansiyon (>50 mmHg transbronşiyal biyopsi için). Nörolojik: ciddi ajitasyon, aktif konvülziyon, artmış kafa içi basıncı. Diğerleri: deneyimsiz/eğitimsiz bronkoskopi ekibi, kooperasyon kurulamayan hasta, trombositopeni (transbronşiyal biyopsi yapılacak hastalarda <50 000 /mm3 bronkoalveolar lavaj (BAL) için <20 000 mm3’ün olanlarda trombosit süspansiyonları ve taze dondurulmuş plazma verilerek yapılabilir), üremi (BUN>30; kreatinin>3 mg/dl), ciddi anemi, portal hipertansiyonla birlikte siroz.

Biyopsi yapılacak hasta plavix (clopidogel) kullanıyorsa işlemden 5 gün önce, warfarin kullanıyorsa 3 gün öncesinde kesilir, heparine geçilir ve INR <1,3 olana kadar beklenir. Transbronşiyal biyopsi, mekanik ventilasyondaki hastalarda mutlaka gerekli ise toraks tüpü hazırlığı ile yapılır.

Fiberoptik bronkoskopi komplikasyonları: Kanama, Pnömotoraks (transbronşiyal biyopside), bronkospazm, hipoksemi, geçici ateş, infiltrasyon (BAL’da).

Bronkoskopik işlemler: Bronş lavajı, bronşiyal fırçalama, bronş biyopsisi, transbronşiyal iğne aspirasyonu, transbronşiyal biyopsi (TBB), bronkoalveolar lavaj.

Bronş lavajı: Bronkoskopun ucu uygun segment içine yerleştirilir. Her defasında 5-10 ml serum fizyolojik uygulanır. Verilen miktarın genellikle %25-50 si geri aspire edilir. Bronkoskop hareket ettirilirken ve aspirasyon esnasında hareketler yumuşak olmalı. Aşırı aspirasyon basıncı ve mukozada peteşial kanamalar ile periferik havayollarında kollapsa yol açabilir.

Bronşiyal fırçalama: Kabı olan fırça bir bronş segmentine ilerletilir, kabından çıkartılır, bronşiyal bronş duvarı fırçalanır tekrar kapla kaplanır ve lam üzerine sürülür. Özellikle infiltrasyon varlığında ve stenozlarda stenozun distalinden örnekleme yapmada tercih edilir.

Bronş biyopsisi: Tırtıllı veya dişli forsepsler (jaws biyopsi forsepsi) kaygan tümör örnekleri ve yabancı cisimler için daha uygun. Ortasında iğne (arı biyopsi forsepsi)bulunan forsepsler ana bronş ve trakeanın yan duvarlarında lokalize lezyonlarda kaymayı önleyerek biyopsi alınmasını sağlar. Optimal sonucu elde etmek için 5-7 adet biyopsi alınmalıdır. Mikrobiyoloji için serum fizyolojik içeren şişeye, patoloji için formalin içeren şişeye konur.

Transtrakeal/Transbronşiyal iğne aspirasyonu (TBİA): Hilus ya da mediastende yerleşik lenfadenopatilerin tanısında (wang haritası, EBUS, superdimension bronkoskopi rehberliğinde), periferik nodül ya da kitlelerin tanısında (fluoroskopi, EBUS, superdimension bronkoskopi rehberliğinde), tanısı konmuş bronş karsinomlu olguların evrelemesinde (wang haritası, EBUS, superdimension bronkoskopi rehberliğinde) sitolojik, histolojik, ya da mikrobiyolojik örnek alma tekniğidir.

Transbronşiyal akciğer biyopsisi: Akciğer parankiminden örnek alma yöntemidir. Lokalize lezyonlarda floroskopi, BT, EBUS ya da Superdimension bronkoskopi rehberliğinde, diffüz lezyonlarda körlemesine yapılır. Difffüz lezyonlarda 9-10. segmentlerden, lokalize lezyonlarda ilgili bölgeden 4-8 biyopsi örneği alınmalıdır. Plevranın anatomik yerleşimi, px riski yüksekliği nedeniyle orta lobdan ve linguladan alınmaması önerilmektedir.

TBB komplikasyonları: Kanama %9 oranında gelişebilir. Bu durumda bronkoskop ucuyla segment ağzı 4-5 dk tıkanmalıdır. Pnömotoraks (floroskopisiz %3.5, floroskopili <%1), mediastinal-subkutan amfizem, hava embolisi komplikasyon olarak görülebilir.

Rijid bronkoskopi endikasyonları: Daha büyük biyopsi gerektiğinde, masif kanama, yabancı cisim çıkarılması, strüktür/stenoz dilatasyonu, stent yerleştirilmesi, tümör rezeksiyonu (mekanik, elektrokoter, lazer, kriyoterapi, argon plazma).

Rijid bronkoskopi kontrendikasyonları: Ağır maksillofasiyal travma veya şekil bozukluğu, temporomandibuler eklemde kıstlılık, kontrol edilmeyen koagülopati, servikal omurgada instabilite, ciddi ankilozan servikal omurga.

Transtorasik iğne aspirasyonu/biyopsisi: Transtorasik iğne aspirasyonu/biyopsi (TTİA/B), göğüs duvarı, akciğer parankimi ve mediastendeki patolojilerden sitolojik, histopatolojik ya da mikrobiyolojik inceleme için perkütan örnek alma işlemidir.

TTİA endikasyonları:Tanısal amaçlı: soliter pulmoner nodül ya da kitleler, multipl pulmoner nodüller, lokalize ya da multipl infiltratlar, plevral kitleler, mediastinal ya da hiler kitleler, seçilmiş kaviter lezyon ya da abseler, diğer torasik lezyolar. Tedavi amaçlı: kavite içi sekonder aspergillomanın tedavisi için intrakaviter enjeksiyon, pulmoner malignitenin perkutan brakiterapisi.

TTİA/B komplikasyonları: Kanama (%5-10), pnömotoraks (%5-61), hava embolisi, tümör implantasyonu (özellikle mezotelyomada).

—————————————————————————————————————-

8 – İmmunolojik Akciğer Hastalıkları

İmmunolojik akciğer hastalıkları: Konnektif doku hastalıkları, vaskülitler, sarkoidozis, interstisyel pnömonitis ve fibrozis, langerhans hücreli histiyositozis, HIV enfeksiyonunun pulmoner manifestasyonları, transplantasyon, eozinofilik akciğer hastalıkları, goodpasture sendromu ve idiopatik pulmoner hemoraji.

Konnektif doku hastalıkları: Sistemik lupus eritematozus (SLE), hipokomplemanterik ürtikariyal vaskülit, romatoid artrit, progresif sistemik siklerozis, crest sendromu, dermatomyozit ve polimyozit, sjögren sendromu, overlap sendromları ve mkst konnektif doku hastalığı, tekrarlayan polikondritis, inflamatuar barsak hastalıklarının pulmoner tutulumu, primer bilier sirozun pulmoner tutulumu,

Vaskülitler: Wegener’s granülomatozis, churg-strauss sendromu, poliarteritis nodoza, mikroskopik polianjiitis, takayazu arteritis, dev hücreli arterit, behçet hastalığı, mikst kryoglobulinemi, henoch-schönlein purpura, nekrotizan sarkoid granülomatozis.

İnterstisyel pnömonitis ve fibrozis: İdiopatik pulmoner fibrozis, deskuomatif interstisyel pnömonitis, nonspesifik interstisyel pnömonitis, akut interstisyel pnömonitis.

Langerhans hücreli histiyositozis: Letterer-Siwe hastalığı, hand-schüller-christian hastalığı, eozinofilik granülom.

HIV enfeksiyonunun pulmoner manifestasyonları: 1-Pulmoner enfeksiyonlar. 2-Pulmoner neoplazmlar; kaposi sarkomu, non-hodgkin lenfoma, pulmoner karsinom. 3-Farklı pulmoner tutulumlar; nonspesifik interstisyel pnömonitis, lenfositik interstisyel pnömonitis, HIV’le ilişkili pulmoner hipertansiyon, pulmoner alveoler proteinozis.

Transplantasyon: Akciğer ve kalp-akciğer transplantasyonu: reperfüzyon ödemi, hiperakut rejeksiyon, akut rejeksiyon, obliteratif bronşiolit, BOOP, post-transplantasyon lenfoproliferatif bozukluklar, enfeksiyonlar, primer hastalığın relapsı, plevral komplikasyonlar, bronşial komplikasyonlar, pulmoner vasküler komplikasyonlar. Kemik iliği transplantasyonu: pulmoner ödem, difüz alveoler hemoraji, idiopatik pnömoni sendromu, obliteratif bronşiolit, graft versus host hastalığı, lenfositik bronşit, enfeksiyonlar, plevral hastalık. Karaciğer transplantasyonu: pulmoner kalsifiasyon, pulmoner trombozis, hipoksemi.

Eozinofilik akciğer hastalıkları: 1-İdiopatik eozinofilik akciğer hastalıkları; basit pulmoner eozinofili, akut eozinofilik pnömoni, kronik eozinofilik pnömoni, hipereozinofilik sendrom. 2-Spesifik bir etiyolojiye bağlı eozinofilik akciğer hastalığı; ilaçlar, parazitik enfestasyonlar, fungal enfeksiyonlar, konnektif doku hastalıkları ve vaskülitler.

Sistemik lupus eritematozus: Klinikte şunlar görülebilir; raş, diskoid lupus, fotosensitivite, oral ülserler, artrit, serozit, renal bozukluk, nöroloik bozukluk, hematolojik bozukluk, immünolojik bozukluk. 1-Plevral hastalık; plörit (sıvılı veya sıvısız). 2-Parankim hastalığı; akut lupus pnömonisi, interstisyel pnömonitis ve fibrozis, pulmoner hemoraji. 3-Vasküler hastalık; pulmoner arter trombozu, pulmoner tromboembolizm, pulmoner hipertansiyon. 4-Havayolu hastalığı; obliteratif bronşiolit, BOOP. 5-Nöromusküler hastalık; diyafragma disfonksiyonu.

Romatoid hastalık: 1-Parankim hastalığı; interstisyel pnömonitis ve fibrozis, üst lobun fibrobülloz hastalığı, romatoid nodül, caplan sendromu. 2-Plevral hastalık; plevral efüzyon, pnömotoraks. 3-Havayolu hastalığı; obliteratif bronşiolit, BOOP, foliküler bronşiolit, bronşektazi, üst havayolu hastalığı. 4-Vasküler hastalık; pulmoner hipertansiyon, pulmoner arterit, hiperviskozite sendromu. 5-Sekonder anormallikler; ilaç reaksiyonları, enfeksiyon, malignite.

Vaskülitler:

1-Büyük damar; dev hücreli arterit, takayasu arteriti. 2-Orta boyutlu damar; poliarteritis nodoza, kawasaki hastalığı. 3-Küçük damar; wegener’s granülomatozis, churg-strauss sendromu, mikroskopik polianjiitis, henoch-schönlein purpura, esansiyal kriyoglobulinemik vaskülit, kütanöz lökositoklastik vaskülit.

Wegener’s granülomatozis: Nazal veya oral inflamasyon, Anormal akciğer grafisi, İdrar sedimenti, Biyopside granülomatöz inflamasyon görülür.

Churg-Strauss sendromu: Astım, eozinofili, allerji öyküsü, mono veya polinöropati, yer değiştiren pulmoner infiltratlar, paranazal sinüs anormalliği, biyopside ekstravasküler eozinofiller görülür.

Behçet hastalığı: Oral aftöz lezyonlar; genital lezyonlar, deri tutulumu, göz tutulumu, paterji pozitifliği görülür. Vasküler tutulum, pulmoner tutulum, kardiyak tutulum, üriner sistem tutulumu, gastrointestinal tutulum, SSS tutulumu görülebilir. Pulmoner arterlerde anevrizma ve trombozis görülebilir. Pulmoner arter ve venüllerde anevrizma ve trombozis görülebilir. Pulmoner tromboembolizm görülebilir.

Sarkoidoz:

Sarkoidoz, etiyolojisi belli olmayan, genellikle genç erişkinlerde görülen, sıklıkla iki taraflı hiler lenf bezi büyüklüğü, akciğerde parankimal infiltrasyon, deri ve göz tutulumu gibi birden fazla sistemi etkileyen granülomatöz bir hastalıktır.

Epidemiyoloji: Sarkoidoz tüm dünyada görülebilen bir hastalıktır. Güney Doğu Asya’da hastalık sıklığı çok düşüktür (5.6/yüzbin). En sık İskandinav ülkelerinde görülür (40/yüzbin). Ekvatordan uzak bölgelerde daha sık. Hastalığın sıklığı siyah ırkta beyaz ırktan 17 kat fazladır. Ancak Orta Afrika zencilerinde yok denecek kadar azdır, bu durum ırktan çok çevresel faktörlerin etkili olduğunu göstermektedir. Kadınlarda erkeklere göre biraz daha fazladır. Hastalık genellikle 20-40 yaşlar arasında görülür.

Etyoloji: Sarkoidoz etiyolojisi belli olmayan bir hastalıktır. Zaman zaman çeşitli etkenlerin etyolojiden sorumlu oldukları ileri sürülmektedir; tüberküloz, atipik mikobakteriler, virüsler, mantarlar, çam polenleri, mikoplazma, toprak yeme, yer fıstığı tozu inhalasyonu, saç spreyleri, berilyum, zirkonyum, genetik faktörler. Akciğer ve bölgesel lenf bezlerinin %80-90 oranında hastalığa katılmış olması etiyolojik ajanın inhalasyon yolu ile akciğerlerden vücuda girdiğini düşündürmektedir.

Patogenez: Alveolit fazı granülom ile sonuçlanabildiği gibi, kendiliğinden de gerileyebilir. Oluşan granülomdan ACE, kalsitriol, metallopeptidazlar salgılanır. Aktif makrofajlardan salgılanan IL-1, gama interferon, büyüme faktörü ile trombositlerden salgılanan fibronektin aracılığı ile fibroblastlar alveolit bölgesinde birikip fibrozise yol açabilir. Fibrozisde oksijen radikalleri, proteazlar ve hasara uğramış hücrelerden salınan diğer mediatörlerin de rolü vardır. Aktif makrofajların metabolik aktivitesi sonucu serumda ACE düzeyi artışı olur. T helper lenfositlerin uyarısı ile B lenfositler aktifleşerek Ig’lerin salgılanmasında artışa, IC’lerde artışa neden olur. Periferik kanda ve dokuda T supressör fazlalığı sonucu geç tipte aşırı duyarlılık deri testleri negatif olarak ölçülür.

Patoloji: Akciğerlerde 3 tip değişiklik saptanır; lenfosit- makrofaj alveoliti, yaygın sarkoid granülomu, değişik derecelerde fibrozis ve yapısal değişiklikler. Sarkoidozun aktif olduğu dönemlerde değişik derecelerde alveolit bulunur. Karakteristik sarkoidozis lezyonu epiteloid hücreler tarafından kuşatılan birkaç dev hücre ve az miktarda lenfositik infiltrasyondan oluşan non-nekrotizan granulom oluşumudur. Kazeifikasyon yoktur, nadiren küçük alanda fibrinoid nekroz bulunabilir. Granulomadaki epiteloid ve dev hücrelerin sitoplazmaları içinde bulunan inklüzyon cisimciklerinden; lameller yapıya sahip olanlarına schaumann (berilyum hastalığı, tüberküloz, lepra, crohn, primer bilier siroz, fungal hastalık, yabancı cisim reaksiyonu, sarkoid reaksiyonu), yıldız şeklinde görülenlere asteroid cisimler, düzensiz kristal şeklinde görülenlere de anisotropik cisimcikler adı verilir. Sarkoidoz iyileşmeyip kronik döneme geçtiğinde granülomlar fibrozise uğrar. Fibrozis granülomların çevresinden başlayarak merkeze doğru ilerler, bir süre sonra granüloma hücreden fakir hyalen bir kitle haline gelir.

Klinik belirti ve bulgular: Sarkoidozlu hastalar 3 farklı şekilde hekime başvururlar; akciğer grafisinde bilateral hiler adenopati olan asemptomatik hastalar, nonspesifik şikayetleri olan hastalar, organ tutulumuna bağlı spesifik bulguları olan hastalar. Bütün sarkoidozlu hastaların %30 kadarı hekime başka bir nedenle çekilen akciğer grafisinde tesadüfen saptanan radyolojik bulgular nedeniyle başvurur. Hastaların 1/3 inde ateş, halsizlik, kilo kaybı gibi yakınmalar vardır. Ateş, 39-40 dereceye kadar yükselebilir. Hastaların bir kısmı sadece eritema nodozum yakınması ile baş vurabilir. Akciğer tutulumu olanlarda dispne, kuru öksürük, göğüs ağrısı bulunur.

Radyolojik bulgular: Sarkoidozun evrelemesi radyolojik olarak yapılır. Evre 0; normal akciğer grafisi (%5-10). Evre I; bilateral hiler ve/veya paratrakeal adenopati (%35-50). Evre II; bilateral hiler adenopati ve bilateral akciğer infiltrasyonları (%15-30). Evre III; yalnız bilateral akciğer infiltrasyonları (%10-15). Evre IV; parankimal fibrotik değişiklikler.

Nadiren, sarkoidoz olgularında ateş, artralji, eritema nodozum, üveit, parotis bezi tutulumu, fasial paralizi görülebilir. Löfgren sendromu = artralji + eritema nodozum + bilateral hiler adenopati. Heertfordt sendromu = anterior üveit + parotis bezi tutulumu + fasial sinir paralizisi + ateş.

Toraks dışı sarkoidozis tutulumları: Deri: tutulum sıklığı %25-30’dur. En sık görülen deri lezyonu eritema nodozumdur. Bunun dışında lupus pernio, makulo-papüler döküntüler, plaklar, subkutan nodüller, skar dokusunda hipertrofi görülebilir. Periferik lenf bezi: tutulum sıklığı %50-75 arasında değişmektedir. Orta büyüklükte ve sertlikte, ağrısız, hareketlidirler. Göz: sarkoidozisli olguların %25’inde olur (ışık duyarlılığı, kızarıklık, görme kaybı). En sık anterior üveit (%75) şeklinde görülür. Posterior üveit olabilir. Konjonktiva, gözyaşı bezleri ve lenste tutulum olabilir. Sinir sistemi: merkezi ve periferik sinir tutulumu nadirdir (%5). Kafa çiftlerinden en sık fasial sinir tutulur. Genellikle tek taraflıdır. Hipotalamus ve hipofiz tutulumuna bağlı diapedes insiputus gelişebilir. Menengeal tutulum ve ventrikül blokajına bağlı internal hidrosefali. Otopside beyin dokusunda granülomlar gösterilebilir. Kas iskelet sistemi: artralji, akut ve kronik artrit, kemik lezyonları ve granülomatöz myopati olabilir. Eklem tutulumu (%25-40), kemik tutulumu (%1-35). Kemik tutulumları sıklıkla üzerindeki kronik deri lezyonları ile birliktedir. Parmak kemiklerinde sıklıkla litik lezyonlar şeklinde olan değişiklikler radyolojik olarak görülür. Palpabl kas nodülleri ve polimiyozit nadir görülür. Böbrek: olguların %4-40’unda görülür. İnterstisyel nefrit, glomerulonefrit, granülomlara sekonder renal arterit, hiperkalsemi ve hiperkalsiüriye bağlı nefrolithiasis, nefrokalsinozis olabilir. Kalp: otopside kalp tutulumu %25-30’dur ama klinik belirti veren kalp tutulumu çok daha düşüktür (%5). Kalbin en sık tutulan kısımları her iki ventrikülün serbest duvarları ve his hüzmesidir. Kalp bloğu, ventriküler aritmi, iletim defektleri, kapak fonksiyon bozukluğu ve perikardit görülebilir. RES: fizik muayenede olguların %25’inde kc ve dalak büyüklüğü saptanırken, otopsilerde bu oran %70’tir. Alkalen fosfataz yüksekliği, transaminaz ve bilirubin yüksekliği, kc büyüklüğü, siroz, portal hipertansiyon ve intrahepatik kolestaz görülebilir. Kemik iliği tutulumu (anemi, trombositopeni), tükrük bezi tutulumu olabilir. ÜSY: sıklığı seyrektir (%5). En sık tutulum epiglot tutulumu olup akut tablo oluşturabilir. Granülomatöz lezyonlarda larenks ve farenksin yaygın olarak tutulması durumunda ses kısıklığı ve boğaz ağrısı şikayetleri görülür.

Laboratuvar bulguları: Rutin kan ve idrar bulguları çoğu kez normaldir. Aktif dönemlerde; sedimantasyonda artış, hiperglobulinemi, IgG,A,M’de artış olabilir, ANA, RF, kryoglobulin, dolaşan immunkompleksler olabilir. Hiperkalsemi, hiperkalsiüri olabilir. Serum ACE düzeyi olguların %60-80’inde artmıştır. Bu bulgular sarkoidoza özgü değildir şunlarda da görülebilir; gaucher hastalığı, lepra, alkolik siroz, hipertiroidizm, lenfanjioleiomyomatozis, retinopatiyle seyreden DM. Sarkoidozlu olguların %75’ten fazlasında tüberkülin deri testi negatiftir. Hastalığın aktif döneminde Ga67 sintigrafisi ile akciğerlerde yüksek tutulum saptanır: Panda bulgusu; lakrimal ve parotis bezlerin bilateral simetrik tutulumunun olmasıdır, Lambda bulgusu; infrahiler ve parahiler lenf nodları tutulmu ile birikte sağ paratrakeal lenf nodlarında tutulum olmasıdır. Kweim-Siltzbach testi pozitiftir. Kesin tanı biyopsilerde kazeifikasyon nekrozu içermeyen granülomların saptanması ile konur. Radyolojik olarak yüksek rezolusyonlu BT akciğer parankimindeki tutulumu göstermede düz akciğer grafisinden çok daha sensitiftir.

Evre 0: bu hastalarda PA akciğer grafisi normal olup, sarkoidoza ait akciğer dışı organ tutulumları mevcuttur. Bu tipte solunum fonksiyon testleri ve diffüzyon kapasitesi normaldir. YRBT’de parankim tutulumu bulguları, Ga67 sintigrafisinde yüksek tutulum, transbronşial akciğer biyopsisinde sarkoidozu destekleyen bulgular olabilir. Evre I: düz grafideki bulguların yanında, istirahatte normal olan diffüzyon kapasitesinde efordan sonra düşüş olabilir. Transbronşial biyopsi pozitif olabilir. Evre II ve III: hastaların semptomları hafif veya orta derecededir, semptomsuz olgular da bulunabilir. Yaygın akciğer lezyonlarına rağmen hastanın genel durumunun iyi oluşu önemli bir özelliktir. Kuru öksürük, hafif ateş, efor dispnesi, halsizlik, yorgunluk, kilo kaybı şikayetleri vardır. Solunum fonksiyonlarında, restriktif tipte bozukluk, komplians ve diffüzyon kapasitesinde azalma saptanır. Kan gazlarında hipoksemi ve hipokapni olabilir. Bu hastaların çoğunluğu hilus ve akciğer lezyonları sekelsiz veya çok az sekel bırakarak iyileşebilir. Evre IV: solunum fonksiyonlarında obstrüktif ve restriktif tipte bozukluk, diffüzyon kapasitesinde azalma, kan gazlarında değişik derecede hipoksemi ve son dönemde hiperkapni görülür. Bu evrede ölüm solunum yetmezliği, kor pulmonale, kalp tutulumu, böbrek yetmezliği nedenleri ile olur.

Ayırıcı tanı: Radyolojik olarak benzer görünüm yapan hastalıklardan ve granüloma yapan hastalıklardan ayırım yapılmalıdır; infeksiyöz hastalıklardan tüberküloz, bruselloz, histoplazmoz. Organik tozların inhalasyonuna bağlı olarak gelişen extrensek allerjik alveolit de granülomatöz bir hastalıktır. Ekspozisyon hikayesi, kanda presipitan antikorların varlığı ve diğer organların tutulmaması ayırıcı tanı sağlar. Aspestos, silikoz ve berilyoz da sarkoidoz benzeri tablo yapabilir. Meslek hikayesi yol göstericidir. Metotreksat, BCG aşısı, kromolin sodyum ve madeni yağ granülom oluşmasında akciğerde sarkoidozdakine benzer radyolojik anormalliklere sebep olabilir. Lenfoma, lösemi, PCP de benzer akciğer patolojileri gelişebilir.

Tedavi: Genellikle sarkoidozisde prognoz iyidir. Tip IV hariç diğer tiplerde değişik oranlarda spontan iyileşme görülmesi ve tedavide kullanılacak ilaçların önemli yan etkilerinin görülmesi nedeniyle tedavi yaklaşımları çok farklıdır. Evrelere göre spontan remisyon oranları I’de %60-80, II’de %60, III’de %30’dan az şeklindedir. Steroid tedavisine başlama endikasyonları: inatçı ateş, kilo kaybı gibi sistemik belirtiler olması, semptomatik akciğer hastalığı olması, akciğer dışı organ tutulumu olması, hiperkalsemi, kalsiüri. trombositopeni olması.——-Spontan veya steroide bağlı remisyondan sonra nüks nadirdir. Kronik sarkoidozda steroide alternatif olarak klorakin, metotreksat, azatiopürin, siklofosfamid, klorambusil gibi immunsupresifler kullanılabilir. İmmunsupresif veya steroid tedavisi gören hastaların eğer tüberkülin testleri pozitifse tedavi süresince INH proflaksisi verilir.

—————————————————————————————————————-

9 – İnterstisyel Akciğer Hastalıkları (İAH)

Akciğerin interstisyumu: Periferik; visseral plevra ve septumlar. Aksial; büyük bronş ve damarları saran bağ dokusu. Alveol duvarı; parankimatöz bağ dokusu.

Tanım; bilinen, bilinmeyen birçok etkenle akciğer parankiminin ve havayollarının değişik derecede inflamasyon ve fibrozis ile hasarlanması sonucu oluşan benzer klinik, radyolojik ve fizyolojik bulgular veren heterojen hastalıklar grubudur. 3 kardinal bulgusu vardır; eforla artan dispne ve kuru öksürük, AC grafisinde interstisyel patern, solunum fonksiyon testlerinde restriktif patern.

Etyoloji: Mesleksel ve çevresel masuziyet: 1-İnorganik tozlar; silika, asbets, berilyozis, kadmiyum, titanyum. 2-Organik tozlar (ektrensek alerjik alveolitis); termofilik bakteri (M.faeni, T.vulgaris, T.sacchari), diğer bakteriler (B.cereus, bacilius subtilis), funguslar (aspergillus, penicilin spp.), hayvan proteinler, (kuşçu akciğeri), bakteri ürünleri (bisinozis). 3-Kimyasal gazlar, buharlar, aerosoller, paraquat, radyasyon. Diffuz bağ dokusu hastalıkları: romatoid artrit, SLE, progresif sistemik sklerozis, polimiyozit, dermatomiyozit, mikst konnektif doku hastalığı, ankilozan spondilit, sjögren sendromu. İlaçlar: sitostatik ajanlar (busulfan, bleomisin, metotreksat), antibiyotikler (nitrofurantoin, sulfasalazin), ilaca bağlı lupus (difenilhidantoin, prokainamid), altın tuzları, amiodaron. Diğer sistemik hastalıklar: sarkoidoz, vasküler (weegener, Churg-Strauss), hemorajik sendromlar (Good-Pasture, idyopatik pulmoner hemosiderozis), histiositozis-X, lenfanjitis karsinamatoza, kronik pulmoner ödem, kronik üremi, alveolar proteinozis. İnfeksiyonlar. İdyopatik isnterstisyel pnömonitis (İPF).

İnterstisyel akciğer hastalığı sınıflaması: 1-Kollajen doku hastalığı ve pulmorenal sendromlar. 2-İdyopatik interstisyel pnömoni (İİP). 3-Granülomatöz hastalıklar: Bilinmeyen nedenler; sarkoidoz, langerhans HG. Bilinen nedenler; hipersensitivite pnömonisi, bazı inhalasyon ajanları ve ilaçlar. 4-İnhalasyon nedenleri: mesleki (inorganik, organik tozlar), çevresel (ev içini içeren), gazlar, buharlar, dumanlar, aerosoller, hobiler, kuşlar, kuş antijenleri. 5-Kalıtsal nedenler: familyal (İPF, sarkoidoz), tuberoz skleroz, hermansky-pudlak sendromu, nörofibromatoz, metabolik depo hastalıkları, hipokalsiürik hiperkalsemi. 6-Belirli özgül antiteler: eozinofilik pnömoni, LAM, veno-oklusif hastalık, alveoler proteinoz, neoplazi, pulmoner kapilerit.

İdyopatik pulmoner fibrozis (IPF):

Kriptojenik fibrozan alveolit vardır. Histolojik patern; UIP. Akciğerin nedeni bilinmeyen, kronik, inflamatuar bir hastalığıdır. 50-70 yaş aralığında sıktır. Hastalar genellikle progresif efor dispnesi ve kuru öksürükle başvurur. Akciğer grafilerinde difüz infiltratlar izlenir. İstirahat veya egzersizde difüzyon kapasitesinde düşme saptanır. 5 yıllık survi %50, tedaviye objektif yanıt %20’dir. Ortalama yaşam süresi 3 yıldır.

Etyoloji: 1-Çevresel; sigara içimi, metal ve tahta tozları, solventler. 2-Viral; EBV, influenza, CMV, HCV. 3-İmmünolojik. 4-Genetik faktörler (%0.%-2.2). 5-Diğer; kronik aspirasyon, anti-depresan kullanımı.

Patogenez: Eski görüş: hücresel inflamasyon (alveolit/DİP) >> fibroblast proliferasyonu >> fibrozis (kollajen). Yeni görüş: fokal fibroblast proliferasyonu (fibrobalastik odak) >> ± interstisyel inflamasyon >> fibrozis (kollajen).

Akciğerin hasara verdiği yanıt: Hasar >> inflamatuar ve onarım yanıtının aktifleşmesi >> ekstraselüler matriks moleküllerinin (kollajen, elastin, glikoprotein, nonkollejenoz glikoprotein, laminin, fibronektin) birikiminde artış ve doku “remodeling” >> düzenli doku “remodeling” ile onarım oluşur, düzensiz doku “remodeling” ile fibrozis oluşur.

Patogenez ve hastalığın seyri (UIP): Yıllar boyunca oluşan çok sayıda hasarlı odak (mikroskopik) > fokal fibroblast proliferasyonu (fibroblastik odak) >> ± interstisyel inflamasyon >> kolajen depolanması >> progresif klinik seyir >> ölüm.

Tanı: İAH düşünülen bir olguda ayrıntılı öykü, tam bir fizik muayene ve direkt grafi değerlendirmesinden sonra ileri incelemeler planlanır. Klinik değerlendirme önemlidir; anamnez, semptomlar, fizik muayene bulguları. Laboratuar incelemeleri tanıda önemlidir; akciğer grafisi/HRCT, solunum fonksiyon testleri, BAL, biyopsi (TBB, PKT, VATS, cerrahi). Semptomlar: efor dispnesi vardır. Kuru öksürük vardır, fibrozise bağlı traksiyon bronşektazilerinde balgamlı öksürük olabilir. Hemoptizi (TB, Ca) görülebilir. Fizik inceleme: Genel; kilo kaybı, halsizlik, çomak parmak (%40-75), pulmoner HT ve kor pulmonale bulguları (ileri dönemde) görülebilir. Solunum; raller (velcro raller), ronküs, squeak (kısmen de olsa hava yolu tutulumu ile giden süreçler) görülebilir. Solunum fonksiyon testleri: VC düşer. RV normal ya da hafif düşüktür. TLC düşer, FEV1 düşer. FEV1/FVC normal ya da hafif yüksektir. DLCO düşer. Radyolojik patern: normal (%10) olabilir. Lineer-retiküler-nodüler gölgeler, kistler (0.5-1cm çapında), volüm kaybı görülebilir. Yüksek rezolüsyonlu bilgisayarlı tomografi (YRBT): bilateral (çok nadiren unilateral) bulgular vardır genelde. Sıklıkla alt loblarda tutulum görülür. Lineer-retiküler gölgeler, buzlu cam opasiteler, traksiyon bronşektazisi, bal peteği görünümü görülebilir. Bronkoalveoler lavaj: nötrofil hakimiyeti, lenfosit hakimiyeti, eozinofil hakimiyeti görülebilir. Akciğer biyopsisi: TBAB, torakoskopik biyopsi, torakotomi ile açık akciğer biyopsisi kullanılabilir.

Patoloji (UIP): Olağan interstisyel pnömonitis; yamalı fibrozis, subplevral veya paraseptal tutulum, inflamasyonun minimal olması veya bulunmaması, fibroblastik odaklar, bal peteği görünümü bulunabilir.

Tanıda majör kriterler (tümü bulunmalı): diğer İAH nedenlerinin ekarte edilmesi, anormal SFT (restriksiyon ve/veya gaz değişim anormallikleri) bulguları olması, toraks YRBT’de bibaziler retiküler lezyonlar ve minimal buzlu cam olması, alternatif tanıları düşündürmeyen TBAB ve BAL bulguları olması. Tanıda minör kriterler (en az üçü bulunmalı): >50 yaş, sinsi başlangıçlı ve başka nedenlerle açıklanamayan dispne olması, 3 aydan uzun süreyle yakınmaların bulunması, bibaziler tipik raller (velcro raller) olması.

İdyopatik pulmoner fibrozislerde tedavi:

.

Tedavi yanıtının iyi olmamasına karşın kötü prognoz nedeniyle ileri yaşta veya tedaviye kontrendikasyonu olanlar dışındaki olgulara tedavi verilmelidir. Tedavi süresi; en az 6 ay tedaviden sonra yanıt değerlendirilmelidir. Yanıt alınan olgularda tedaviye süresiz devam etmek gerekebilir.

Steroid; 0.5mg/kg/gün 4 hafta, 0.25mg/kg/gün 8 hafta, doz azaltılarak gün aşırı 0.25mg/kg/gün ile idame edilir. + azatioprin (2-3mg/kg) veya siklofosfamid (2mg/kg) verilebilir.

Tedaviye yanıtı olumlu etkileyen faktörler: Yaşın genç olması, kadın cinsiyet, başvuru sırasında dispnenin hafif olması, bronkoalveoler lavaj incelemesinde lenfosit hakimiyeti, akciğer biyopsisinde aktif inflamasyon bulunması.

IPF’de kombine tedavi:

.

.

Destek tedavisi: Hastalık ve tedavi hakkında hasta bilgilendirilmeli. Rehabilitasyon ve egzersiz programları performans artırılabilir. Beslenme konusunda yönlendirilmeli; steroid tedavisinin yol açabileceği hiperglisemi ve obeziteye yönelik olarak. Psişik destek; depresyon ve isteksizlik önlenmeli. Sigara alışkanlığı varsa tedavisi edilmeli. Öksürük ve hiperreaktif hava yolu hastalığı da var ise uygun tedavi verilmeli. Oksijen tedavisi verilebilir. Pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetersizliği tedavisi yapılmalı. Fırsatçı infeksiyonlara karşı önlemler (aşılama, profilaksi) alınmalı.

İdyopatik interstisyel pnömonitis – Klinik bulguları: Ortak özellikler: dispne, nonproduktif öksürük, velcro ralleri, retiküler/buzlu cam/bal peteği görünüm, SFT’de restriksiyon, DLCO’da azalma, hipoksemi (eforda belirgin). Farklı özellikler: başlangıç, görülme yaşı, cinsiyet, sigara, çomak parmak/konstitüsyonel semptom, HRCT (patern, dağılım), klinik seyir/tedaviye yanıt.

—————————————————————————————————————-

10 – Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH)

KOAH, tam reversibl olmayan hava akımı obstrüksiyonu ile karakterize bir hastalıktır. Hava akımı obstrüksiyonu genellikle ilerleyicidir. Zararlı partiküller veya gazlara karşı akciğerin anormal inflamatuar yanıtı ile ortaya çıkar. Tedavi edilebilir ve önlenebilir hastalıktır.

İnflamasyon >> küçük hava yolları hastalığı (kronik obstrüktif bronşit), parankim harabiyeti (amfizem) >> hava akımı kısıtlanması.

KOAH günümüzde en yaygın mortalite ve morbidite nedenlerinden biridir çünkü uygun bir şekilde tedavi edilemiyor, yeterince teşhis edilemiyor. Dünyada KOAH yükü artıyor çünkü; tütün kullanımında artış olmakta (özellikle gelişmekte olan ülkelerde ve kadınlarda), toplumun yaş yapısında değişiklik olmakta.

Risk faktörleri: Konakçı faktörleri: genler, bronş hiperreaktivitesi, atopi. Çevre faktörleri: sigara, mesleki karşılaşmalar, hava kirliliği (iç ve dış ortam), enfeksiyonlar.

KOAH’da tanıda spirometri kullanılır. Spirometri; risk faktörleriyle temas olması, öksürük, balgam, dispne olması durumunda yapılır.

Fizik muayene bulguları: Erken dönemde: ekspiryum uzunluğu, zorlu ekspirasyonda wheezing. Hastalık geliştiğinde: göğüs ön-arka çapı artar (fıçı göğsü), göğüs kafesi ekspansiyonunda azalır, sonorite artar, solunum sesleri azalır, ronküsler, kalp seslerinin derinden duyulması. Terminal dönemde: büzük dudak (pursed lip) solunumu, interkostal aralıklarda paradoksal içe çekilme, juguler venöz dolgunluk, karaciğerde büyüme ve hassasiyet, siyanoz, periferik ödem.

Ayırıcı tanı:

Astım, bronşektazi, konjestif kalp yetmezliği ve tüberküloz ayırıcı tanıda düşünülmeli.

Astım ve KOAH: Hava yollarının kronik inflamatuar hastalıklarıdır. Astım; sıklıkla spontan ve tedavi ile düzelen reversibl ve değişken hava yolu obstrüksiyonu mevcuttur. KOAH; tam olarak reversibl olmayan bir hava yolu obstrüksiyonu vardır, hava yolu obstrüksiyonu progresiftir. Fizik muayene: ayırıcı tanıda yardımcı olabilecek belirgin bulgu yoktur. Stabil durumda her iki hastalıkta da bulgular tamamen normal olabilir. Atakta takipne, taşikardi, wheezing, ronküs, siyanoz gibi benzer bulgular saptanabilir.—Astımda özellikle gece ve sabahın erken saatlerinde; wheezing, nefes darlığı, göğüste sıkışma hissi, öksürük görülür. Bronkodilatör reversibilite testi: beta-2 agonist 400 mcg verilir, 30 dakika sonra FEV₁’de; bazal değere göre %12 ve 200 ml artış olması havayolu obstrüksiyonunun reversibl olduğunu gösterir.—–Difüzyon kapasitesi ölçümü amfizemi astımdan ayırmada yardımcıdır, amfizemde alveolo-kapiller yatak kaybına bağlı olarak düşüktür. Ancak astımda normaldir. Metakolin testi amfizemde negatif, astımda ise pozitiftir.

Astım-KOAH temel tanısal farklılıklar:Astım: genellikle erken yaşlarda başlangıç, sigara ile direk ilişkili değil, allergen-irritan teması veya egzersiz ile epizodik ataklar, geceleri ve nonprodüktif öksürük, atak sırasında FEV1/FVC düşüşü. KOAH: >40yaş, sigara ile ilişkili, özellikle eforla gelen nefes darlığı, sabahları daha fazla ve prodüktif öksürük, FEV1/FVC <%70.

Astım oluşumunda inflamasyon; çevresel risk faktörleri (nedenler), havayolu hiperreaktivitesi, tetikleyiciler,havayolu obstrüksiyonu.

Astımda uyarıcı ajan; CD4+ T lenfosit, eozinofil, mast hücreleri olup tamamen geri dönüşümlü. KOAH’da zararlı partikül; CD8+ T lenfosit, makrofaj, nötrofil, patoloji tamamen geri dönüşümsüzdür.

Bronşektazi: Bol balgamlı öksürük, sıklıkla bakteriyel enfeksiyon, oskültasyonda kaba raller, çomak parmak, akciğer filminde bronşial dilatasyon görülür.

Konjestif kalp yetmezliği: Bazallerde ince raller, akciğer filminde dilate kalp ve akciğer ödemi, SFT’de volüm restriksiyonu görülür.

KOAH’da patogenez:

KOAH olgularında bu patogenezin sonucu olarak hastalığın etkilediği dokularda patolojik değişlikler gözlenir. KOAH’ın şliddeti arttıkça inflamatuvar cevap ve eksüda artar (kronik obstrüktif bronşliyolit). Akciğer parankiminde (alveoller ve respiratuar bronşliyoller) makrofajlar, CD8+ T-lenfositleri artmıştır. Epitel ve endotel hücrelerinde apopitoz ve alveol duvarlarında destrüksiyon vardır. KOAH olgularında sigaraya bağlı sentrlobuler amfizem komponenti kronik obstrüktif bronşliyolitle birlikte görülür. Respiratuar bronşliyoller genişllemişltir ve destrüksiyon vardır. Alfa-1 antitripsin eksikliğinde ortaya çıkan panlobüler amfizemde ise alveol keselerinde destrüksiyon söz konusudur. Parankimdeki destrüksiyon akciğer parankiminde elastik doku kaybı küçük hava yollarındaki obstrüksiyonla birlikte küçük hava yollarının kolay çökmesine ve kapanmasına sebep olur.

Sigara dumanından veya inflamatuar hücrelerden kaynaklanan ROS KOAH’lılarda pek çok hasarlayıcı etkiye sahiptir ve bu etkiler süperoksit anyon (O2.-), hidrojen peroksit (H202), hidroksil radikali (OH) ve peroksin-nitrit (ONOO-) tarafından sağlanır. ROS, sekretuar leukoprotease inhibitor (SLPI) ve α1-antitripsin (α1-AT)’ni inhibe ederek anti-proteaz defansı azaltır ve proteolizi arttırır. Ayrıca, ROS nükleer faktör-κB’i artırarak, (IL-8) ve TNF-α’nın artmış sekresyonuna neden olur. Süperoksit anyon (O2.-), hidrojen peroksit (H202), hidroksil radikali (OH) ve peroksin-nitrit (ONOO-)’e bağlı olarak aşırı bir ROS varlıgı sözkonusudur. Ayrıca birde antioksidan (SOD) yetersizliği de sözkonusudur.

KOAH’ın sistemik bulguları; kaşeksi, iskelet kas kütlesinde azalma ve kas disfonksiyonu, osteoporoz, depresyon, normokromik normositik anemi, kardiyovasküler risk.

KOAH tedavisi:

KOAH tedavisinin temel hedefleri: Hastalık progresyonunu önlemek, semptomları azaltmak, egzersiz toleransını düzeltmek, komplikasyonları önlemek ve tedavi etmek, atakları önlemek ve tedavi etmek, mortaliteyi azaltmak. KOAH tedavisinin temel hedefi hastayı mümkün olduğu kadar iyi yaşatmaktır.

Tedavi 3 kısma ayrılabilir: 1-Risk faktörlerini azaltmak. 2-Stabil KOAH tedavisi; farmakolojik tedavi, nonfarmakolojik tedavi. 3-Atakların tedavisi.

Nonfarmakolojik tedavi: Bütün evrelerde: eğitim, sigaranın bırakılması, pulmoner rehabilitasyon, grip aşısı, beslenme. Geç evrelerde: uzun süreli oksijen tedavisi, cerrahi tedavi, noninvaziv pozitif basınçlı ventilasyon.

Sigaranın bırakılması; KOAH gelişmesi ve ilerlemesinin engellenmesi açısından en etkili ve en ucuz tedavi yöntemidir. KOAH’da sigara içiminin bırakılması dışında hiçbir tedavi girişimi akciğer fonksiyonlarındaki yıllık azalma hızını ve hastalığın doğal gidişini önleyemez.

Farmakolojik tedavide kullanılan ilaçlar: Kısa etkili inhale beta-2 agonistler; salbutamol, terbutaline. İnhale antikolinerjikler; ipratropium (kısa etkili), tiotropium (uzun etkili). Uzun etkili inhale beta-2 agonistler; salmeterol, formoterol. Kısa etkili beta-2 agonist + antikolinerjik (tek inhalasyonda); salbutamol + ipratropium. Metilksantinler; aminofilin, teofilin (SR). İnhale glukokortikosteroidler; budesonide, fluticasone. İnhale glukokortikosteroid + uzun etkili beta-2 agonist (tek inhalatörde); formoterol + budesonide, salmeterol + fluticasone. Sistemik glukokortikosteroidler.

KOAH’da ilaç tedavisinin temelini bronkodilatör ilaçlar oluşturur. Bronkodilatörlerin fizyolojik etkileri: bronkodilatasyon, hava hapsi azalır, hiperenflasyon azalır.

KOAH’da hava akımı kısıtlanmasının nedenleri: İrreversibl olanlar: hava yollarının fibrozisi ve daralması, elastik geri çekilmenin kaybı, alveol-bronşiol kaybı. Reversibl olanlar: hava yollarında inflamatuar hücreler, mukus birikimi, hava yollarında düz kas kontraksiyonu, dinamik hiperinflasyon.

Bronkodilatör ilaçlar; dinamik hiperinflasyon ve hava yollarındaki düz kas kontraksiyonuna etki ederler. Bronkodilatör ilaçlar, semptomatik KOAH tedavisinde merkezi rol üstlenmiştir; antikolinerjikler, beta-2 agonistler, teofilin.

Metilksantinler: Terapötik sınır darlığı ve zayıf bronkodilatör etkileri vardır.

Havayollarındaki muskarinik reseptörlere etki: Tiotropium’un etkileri; M₂ reseptörleri (-), M₃ reseptörleri (+), Nikotinik reseptörler (+), M₁ reseptörler (+).

KOAH’da düzenli inhaler glukokortikosteroid tedavisi endikasyonları: 1-Bu ilaçlara spirometrik yanıt veren hastalar. 2-FEV1<%50 olan hastalar. 3-Sık atak geçiren hastalar. KOAH’da normalde uzun süreli sistemik glukokortikosteroid tedavisi uygulanmaz.

Uzun etkili bronkodilatörler: Ekspiratuar hava akımı sınırlanmasını iyileştirir >> hava hapsini azaltır. Egzersiz toleransını artırır, nefes darlığını azaltır. Sağlığa bağlı yaşam kalitesini iyileştirir.

KOAH’da evreleme: Evre 1: Hafif KOAH bulunur; FEV1/FVC <%70 ve FEV1 ≥%80. Genellikle kronik öksürük ve balgam çıkarma bulunur. Koşma veya yokuş çıkma ile dispne oluşur. Bu evrede kişi, akciğer fonksiyonunun anormal olduğunun farkında olmayabilir. Evre 2: Orta KOAH bulunur; FEV1/FVC <%70 ve %50≤ FEV1<%80. Eforda oluşan nefes darlığı ile birlikte, genellikle semptomlarda ilerleme görülür. Aynı yaş grubuna kıyasla daha yavaş yürüme vardır. Bu evrede kişi, akciğer fonksiyonunun anormal olduğunu farketmek istemeyebilir. Evre 3: Ağır KOAH bulunur; FEV1/FVC <%70 ve %30≤FEV1<%50. Artan nefes darlığı ve hastanın yaşam kalitesini etkileyen tekrarlayıcı ataklar görülür. 100 metre kadar yürüme sonrası dinlenme ihtiyacı bulunur. Evre 4: Çok Ağır KOAH bulunur; FEV1/FVC <%70 ve FEV1<%30. Bu evrede yaşam kalitesi ileri derecede bozulmuştur ve ataklar yaşamı tehdit edici olabilir.

KOAH’da basamak tedavisi:Evre I: hafif seyirlidir. FEV1/FVC <%70, FEV1 ≥ %80, semptomlu ya da semptomsuzdur. Risk faktörlerinden kaçınma, influenza aşısı ve gerektikçe kısa etkili bronkodilatör eklenmelidir. Evre II: orta seyirlidir. FEV1/FVC <%70, %50 ≤ FEV1 < %80, semptomlu ya da semptomsuzdur. Bir veya birden fazla uzun etkili bronkodilatör ile düzenli tedavi verilmeli. Rehabilitasyon verilmeli. Evre III: ileri seyirlidir. FEV1/FVC < %70, %30 ≤ FEV1 <%50, semptomlu ya da semptomsuzdur. Sık alevlenmeler görülüyorsa inhale glukokortikosteroid eklenmeli. Evre IV: çok ileri seyirlidir. FEV1/FVC < %70, FEV1< %30 veya kronik solunum yetmezliği ya da sağ kalp yetmezliği bulunur. Uzun süreli oksijen tedavisi (kronik solunum yetmezliği varsa) verilir, cerrahi girişim düşünülebilir.

Uzun süreli oksijen tedavisi endikasyonları: 1-PaO2 < 55 mmHg (KKP-Polisitemi < 60 mmHg) olması veya 2-SaO2 < %88 olması.

KOAH atak tedavisi:

Semptomlar artar; öksürük, wheezing, dispne, balgam volümü, balgam pürülansı.

Atak nedenleri: Trakeobronşiyal sistem enfeksiyonu [%50 bakteriyal enfeksiyon (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis), %25 viral enfeksiyon], pnömoni, hava kirliliği, sağ veya sol kalp yetmezliği veya aritmiler, pulmoner emboli, spontan pnömotoraks, oksijenin uygunsuz kullanılması, ilaçlar (hipnotikler, trankilizanlar, diüretikler), metabolik hastalıklar (diyabet, elektrolit bozukluğu), beslenme bozukluğu, son dönem solunum hastalığı (solunum kasları yorgunluğu), tedaviye uyumsuzluk, diğer hastalıklar (gastrointestinal kanama).

KOAH ataklarında hospitalizasyon endikasyonları: Ani başlayan şiddetli semptomlar, şiddetli KOAH’lı hastada atak, başlangıç tedavisinde yetersiz yanıt, yeni başlayan siyanoz, periferik ödem, önemli komorbidite, sık ataklar, ileri yaş.

Evde KOAH atak tedavisi: 1-Antibiyotik tedavisi: komplike olmayan ataklarda 5-7 gün, diğerlerinde 10-14 gün antibiyotik verilir. Şunlar verilebilir; ampisilin, amoksisilin, ko-amoksilav, flurokinolon. 2-Bronkodilatör tedavi. 3-Sistemik glukokortikosteroid tedavisi: Metilprednizolon; 5 gün 2×16 mg, 5 gün 1×16 mg, 5 gün 1×8 mg verilir. İyileşme zamanını kısaltır, erken relaps riskini azaltır.

Orta – Ağır KOAH atağının acil tedavisi: Oksijen tedavisi, kısa etkili beta-2 agonist inhalasyonu, antikolinerjik inhalasyonu, intravenöz teofilin tedavisi, sistemik kortikosteroid tedavisi, büzük dudak solunumu tedavide önemlidir.

İntravenöz yükleme teofilin tedavisi: İnhalasyon tedavisinden yanıt alınamazsa bu tedaviyle birlikte verilir. Teofilin kullanıyorsa 3 mg/kg, teofilin kullanmıyorsa 6 mg/kg olarak verilir.

NIPPV: Seçme kriterleri (en az ikisi olmalı); 1-Yardımcı solunum kaslarının kullanımı ve paradoksal abdominal hareket olması. 2-pH < 7.35 ve PaCO2 > 45 mmHg olması. 3-Solunum sayısı >25/dk olması.

İnvaziv mekanik ventilasyon endikasyonları: NIPPV yetersizliği veya uygulayamama kriterleri, çok şiddetli dispne, solunum sayısı > 35/dk, PaO2 <40mmHg, PaCO2 >60mmHg, solunumsal arrest, somnolans, hayatı tehdit edici şiddette komplikasyonlar olması (şok, kalp yetmezliği, metabolik anormallikler, sepsis, pnömoni, pulmoner emboli, brotravma, massif plevral effüzyon).

—————————————————————————————————————-

11 – Modifiye Torakotomiler

Torasik insizyonların gelişimi torasik cerrahideki gelişmelerle yakından ilişkilidir. Önceleri torasik insizyonlar lokalize pulmoner ve plevral boşluk enfeksiyonlarının direnajı veya aşağı torasik yapılara ekstra plevral yaklaşımlardan ibaretti. Genel endotrakeal anestezinin ortaya çıkması ile majör açık torasik prosedürler mümkün olabilmiştir. Planlanan kesiler için göğüs duvarının anatomisinin çok iyi bilinmesi kas ve kostaların korunması nörovasküler kompartmanın zarar görmemesi ,doku planlarının anatomik planda kapatılması gerekmektedir.

En sık kullanılan toraks kesileri: Posterolateral torakotomi, median sternotomi, aksiller torakotomi, anterior torakotomi, torakoabdominal kesi, bilateral transvers torakosternotomi.

Torakotomiler: Sadece latissimus dorsi kasının veya bir parçasının kesildiği torakotomi lateral kesileridir. Latissimusun anterioruna uzanan torakotomi anterolateral kesileridir. Latissimusun posterioruna uzanan torakotomi posterolateral kesileridir. Latissimusu içermeyen önünde ve arkasında kalan kesiler ise anterior ve posterior torakotomi kesileridir.

Posterolateral torakotomi:

Lateral ve posterolateral torakotomi kesileri nonkardiyak göğüs cerrahisinde en sık kullanılan kesilerdir. Posterolateral torakotomi ile tüm AC ameliyatları yapılabilir. Bunun dışında; plevra, özefagus, visseral kompartmanın posterior kısmı, paravertebral sulkustaki mediastinal kitleler, diafragma, vertebra, PDA, aorta koarktasyonu ameliyatları yapılabilir. Posterolateral torakotomi hasta genel anestezi sonrasında ilgili taraf üste gelecek şekilde lateral dekübit pozisyonuna getirilir. Göğüs altına bir yastık konarak interkostal aralıkların bir miktar genişlemesi sağlanır. Alttaki kol dirsekten fleksiyona getirilir. Üstteki kolda fleksiyona getirilip bacaklar arasına alttaki bacak ve dizde fleksiyona gelecek şekilde bir veya 2 yastık konur.Aksiller bölge brakial pleksustaki basıncın giderilmesi için yuvarlak kompres ile desteklenir.

Önde anterior aksiller çizgide memenin 4-5 cm altından başlayarak skapula medial kenarı ve vertebral stun arasında vertikal seyir kazanarak posteriora uzanan ‘tembel S’ şeklinde insizyon yapılır. Arka planda m. latissimus dorsi ve altında m. serratus anterior fasiası kesilerek kostalar ve interkostal aralığa ulaşılır. AC rezeksiyonlarında enuygun seviye 5. İKA’dır. PDA ve aort kuarktasyonunda 4. İKA’dır. Hiatus hernisi ve özefagus alt ucunu ilgilendiren lezyonlarda 7.-8.İKA tercih edilir. Genel olarak post operatif periyotta kesik uçların üst üste gelmemesi için superiyor ve inferiyor kostaların küçük kısımlarının subperiostal olarak eksize edilmesi önerilir. Paryetal plevraya ulaşılırken interkostal kas insizyonu nörovasküler banda hasar vermemek için interkostal aralığın en alt kısmından alttaki kostanın hemen üstünden yapılır.

Posterolateral torakotomi avantajları: En önemli avantajı çok sayıda torasik cerrahi prosedür için mükemmel görünüm oluşturmasıdır.

Posterolateral torakotomi dezavantajları: Kesi büyük olduğu için açma ve kapama süresi uzundur. Postop ağrı çok şiddetlidir. Postop ağrıyı minimalize etmek için stürleri transkostal olarak geçmek faydalı olabilir. Tek hemitoraks ekspojuru görülebilir. Lateral dekübitis pozisyonu solunum fonksiyonlarını kötü yönde etkiler. Geniş kas grupları kesilmektedir. İatrojenik kot kırıkları olabilir. Postop göğüs duvarında kronik ağrılar oluşabilir. Posop AC fonksiyonlarında çeşitli derecede kayıplar olabilir.

Posterolateral torakotomi komplikasyonları: En sık görülen komplikasyon kanamadır. Solunum yetmezliği;ağrıya bağlı, solunum kaslarının kesilmesine bağlı, preop dönemde aşırı sigara içilmesi ve postop dönemde mukus tıkacına bağlı, aşırı narkotik analjezik kullanımına bağlı meydana gelir. Enfeksiyonlar nadir olup genellikle cerrahi kapamadaki hatadan dolayıdır ve mikroorganizma genelde stafilokokus aureustur. Arzu edilmeyen bir komplikasyonda dirençli posttorakotomi insizyon ağrısıdır.

Median sternotomi:

Kardiyak cerrahinin en sık kullanılan torasik insizyonudur. Göğüs cerrahisinde kullanımı; anterior mediastinal kitle eksizyonu, bilateral AC kist hidatiği, bilateral metastatik AC kanseri, bilateral büllöz AC. Median sternotomi posterior kompartman ve özefagus haricinde visseral kompartmana yaklaşımda en iyi ekspojur sağlayan metoddur. Anterior mediastenin tümörleri en efektif şekilde bu yolla çıkarılır. Sınırlı bir sternotomi ile timektomi yapılabilir. Median sternotomi en sık kullanılan orta hat kesisidir. Hasta süpin pozisyonda yatar. İnsisura jugularisten başlanarak ksifoidin 1-2 cm altına linea alba üzerinde biten sternum orta hattından geçen bir insizyon yapılır. Orta hatta adele olmadığı için cilt ciltaltı geçildikten hemen sonra anterior sternal fasiaya ulaşılır. Aynı bölgede yukarıya doğru ekarte edilen veya gerekirse bağlanabilen çapraz yerleşimli anterior juguler ven genellikle bulunur. Sternal (interklavikuler) ligaman kesilerek jugulumun posteriorundan ve ksifoid altından parmakla sternum arka yüzü mediastinal yapılardan ayrılır. Jugulumdan otomatik testere yerleştirilir. Ve sternumun arkasındaki yapıları yaralamamak için yukarı doğru kaldırarak orta hat boyunca tamamen kesilir. Sternal ekartör aşağı pozisyonda yerleştirilerek üst kostaların aşırı gerilmesinin etkisi ile oluşabilecek okkült fraktür ,nörolojik defisit innominate venin hasarlanma riski minimalize edilir. Median sternotomi kapatılması çelik tel dikiş ile 4-7 adet tek tek kapatılır. Pektoral fasya subkutanöz doku sürekli absorbable stürle kapatılır.

Parsiyel sternotomi: Median sternotominin bir varyasyonudur. Vertikal bir cilt insizyonu sternal çentikten louis açısına kadar yapılır. Diseksiyona manibriumun anterioruna kadar devam edilir. Orta hatta manibrium kesilir.

Median sternotomi avantajları: Supin yatış pozisyonu hastanın solunumunu etkilemez. Postop ağrı azdır ve hasta tarafından rahat tolere edilebilir. Adele kesilmesine gerek yoktur. Kısa açma kapama süresine sahiptir. Kardiyak ve proksimal büyük damar patolojileri anterior mediastinal lezyonlar için mükemmel ekspojur sağlar. Emniyetli ve süratle iyileşen bir insizyondur.

Median sternotomi dezavantajları: Sternum iyileşmesine ait sorunlar (sternal ayrılma, osteomyelit, mediastinit), kozmetik sorunlar, posterior hiler yapılar (özellikle sol alt lob) için zayıf ekspojur, hastanın boyut ve toraks şekline bağlı olarak gelişen ekspojur kısıtlılığı gibi dezavantajları vardır.

Median sternotomi komplikasyonları: En ciddi komplikasyon mediastinittir. İnsidansı %0,6-5 olup %0-36 lık mortaliteyle ilişkilidir. KOAH, uzamış yoğun bakım süresi, solunum yetmezliği, konnektif doku hastalığı ve erkek cinsiyetin sternal yara komplikasyon oranını arttırır. Brakial pleksus hasarı olguların %1,4-6,5’inde görülebilir. Diğer geç göğüs duvarı komplikasyonları; kostakondral seperasyon, sternum veya kostal kartilajın osteomyeliti, ayrık sternum, sternal tel erezyonu.

Aksiller torakotomi:

Üst torasik sempatik sinir sistemi operasyonları için geliştirilmiştir. Torasik outlet sendromunda 1. kot rezeksiyonu için modifiye edilmiştir. Apikal blep ve büllerin tedavisi,spontan pnömotorakslarda apikal plörektomi ve plörodezis AC kanserinde evreleme, pnömonektomiyi (radikal olmayan) de içeren AC rezeksiyonları diğer endikasyonlardır. Pulmoner prosedürlerde büyük tümörler, sleeve rezeksiyonlar, radikal pnömonektomiler veya retorakotomiler için önerilmez.

Cerrahi teknik: Üst lob lezyonlarına en iyi şekilde 4. İKA’dan erişilir. Aksiller torakotomi için hasta lateral dekübitis pozisyonda yatar, omuz ve dirsek 90 derece açı pozisyonunda kol askıya alınır ve yukarı kaldırılır. İstenen İKA üzerinden ve aksilla ön duvarından arka duvarına uzanan hafif parabol şekilde kesi yapılır. M. latissimus dorsi künt olarak eleve edilir ve posteriora çekilir. M. serratus anterior ise çok posteriora olmamak koşulu ile bir miktar ön liflerinden kesilebilir. İnsizyon sırasında N. torasicus longusun zarar görmesine dikkat edilmelidir.

Aksiller torakotomi avantajları: Açma kapama süresi kısadır. Postoperatif ağrı azdır. Minimal kas kesimi nedeniyle postop düşük kanama ve fonksiyon kaybı vardır. Koltuk altında kaldığı için kozmetik açıdan son derece iyidir. İnsizyon daha fazla ekspojura ihtiyaç duyulduğunda kolaylıkla anteriora uzatılabilir.

Aksiller torakotomi dezavantajları: Esas dezavantaj toraksın üst yarısına sınırlı olan nispeten zayıf ekspojurdur. İnterkostobrakial ve proksimal N. torasikus longus sinirinin hasarlanma ihtimalidir.

Aksiller torakotomi komplikasyonları: % 0,5-0,7 arası yara yeri enfeksiyonu görülür. Fizik tedavi gerektiren omuz hareket kısıtlılığına sebep olabilir.

Anterior torakotomi:

Mediastinoskopi ve mediastinotomi gibi mediastinal evreleme prosedürlerinin gelişimi AC biyopsileri için VATS nın hızlı gelişimi bu tekniğin gittikçe azalan sıklıkta kullanılmasına yol açmıştır. Bronş kanseri evrelemesi ön mediastinal kitlelerin biyopsisi için açık AC biyopsisi amacı ile kullanılır.

Cerrahi teknik: Hasta supin pozisyonda yatar aynı taraftaki kol arka yukarı doğru tercihen hafif eleve edilerek yerleştirilir. İnsizyon 4. ve 5. İKA üzerinden parasternal başlayıp orta aksiller hatta kadar uzanan şekilde yapılır. Kadınlarda insizyon inframammaryan olarak gerçekleştirilir. Pektoral adele kesilerek interkostal mesafeye ulaşılır ve plevra boşluğuna girilir. Majör rezeksiyon planlanıyor ise bir veya iki kostal kartilaj parasternal kesilebilir.

Anterior torakotomi avantajı: Hastanın supin pozisyonda kalması ve kardiyopulmoner fonksiyonlarda bozulma olmamasıdır.

Anterior torakotomi dezavantajı: Özellikle hilus yapılarına hakim olmak için görünümün yetersiz olmasıdır.

Sol torakoabdominal kesi:

Alt toraks ve üst abdomene hakim olmak için kullanılan kesidir. Kardia tümörleri gibi alt özefagusu ilgilendiren zor operasyonlar ve torakoabdominal aorta anevrizmalarında kullanılır. Hasta sol hemitoraksı üste gelecek ve abdominal ekspojuru artıracak şekilde 45 derece arkaya yatırılır. Önde 7. ve 8. İKA seviyesinde arkus kostarum üzerinden başlayarak kosta trasesi boyunca posteriora uzanan kesi yapılır. Toraksa girildikten sonra hiatustan başlayarak diafragma geniş olarak kesilir. Ve alt toraks ile üst abdomene eş zamanlı olarak hakim olunur.

Sol torakoabdominal kesi avantajı: Sol üst kadran ve sol hemitoraks alt kısmının eş zamanlı çok geniş bir görünüm vermesidir. Torakoabdominal aorta ve gastroözefageal bileşke patolojisine tek insizyonla yaklaşmak mümkün olur.

Sol torakoabdominal kesi dezavantajı: Kesi büyük olduğu için açma kapama süresi uzundur. Postop ağrı şiddetlidir.

Sol torakoabdominal kesi komplikasyonları: Sol alt lop atelektazisi, yara enfeksiyonu, kostal uçların instabilitesi, abdominal içeriğin transdiafragmatik herniasyon ihtimali vardır. Özefagogasrektomiler sonrası; pnömoni %0-24, atriyal fibrilasyon %10, yara enfeksiyonu %0,5-5,2 görülür. Anastomoz kaçağı durumunda ampiyem ve subfrenik abseler sık görülmeyen komplikasyonlardandır.

Bilateral transvers torakosternotomi:

Çok sayıda otör tarafından Clamshell kesisi olarak refere edilmektedir. Son yıllardaki primer rolü bilateral akciğer transplantasyonudur. Diğer bilateral torasik patolojilerden spontan pnömotoraks, metastatik akciğer karsinomaları içinde median sternotomiye alternatifidir. Mediastinel Bulky tümörler içinde kullanılır. Nadir olarak koroner cerrahi için de kullanılmıştır.

Cerrahi teknik: Hasta supin pozisyonda yatar kollar dirsekten fleksiyonda yukarıda birleştirilir. Bilateral olarak 4. ve 5. İKA seviyesinde kosta trasesi boyunca lateralden orta hatta uzanan kesi yapılır (bilateral anterior torakotomi). İnternal mammarian damarlar bağlanıp kesilir. Bilateral torakotomiler transvers bir sternotomi ile birleşir. Her iki hemitoraksa ayrı ekartör konularak açılır ve çok geniş görünüm alanı sağlar.

Avantajı: her iki akciğerin, hilusların mediastenin ve proksimal büyük damarların geniş ekspojurunu sağlamasıdır. Dezavantajı: insizyonun gerçekleştirilmesinin aldığı fazla vakit, postoperatif erken dönemde solunum fonksiyonlarına olan şiddetli etkisi ve büyük oranda insizyonel ağrıya bağlı postop mekanik respiratör ihtiyacının artmasıdır.

Komplikasyonlar: Bilateral akciğer transplantasyonu gerçekleşen hasta grubunda sırası ile %11 oranında erken sternal instabilizasyon, %7 yara yeri enfeksiyonu tesbit edilmiştir. İnsizyonel ağrıya bağlı olarak extübasyon süresi uzar (2,7 gün).

Kas koruyucu tarakotomi:

Kas koruyucu tekniklerin yerini günümüzde tarakoskopik cerrahi almış gibi gözüksede çoğu klinikte hala yoğun olarak kullanılmaktadır. Kas koruyucu insizyonlar latissimus dorsi kasıyla olan ilişkilerine göre 3 gruba ayrılır; anterolateral, vertikal aksiler, posterolateral kesiler.

Anterolateral: Genel olarak üst ve alt cilt flepleri kaldırılarak latissimus dorsi medial kenarından laterale retrakte edilir. Serratus anterior kası ise parsiyel olarak kesilir veya oda laterale retrakte edilerek uygun interkostal aralık seçilerek toraksa girilir.

Vertikal aksiler: Orta aksiler vertikal cilt insizyonu ile yapılan anterior posterior cilt fleplerinin kaldırıldığı, latissimus dorsinin laterale retrakte edildiği, serratusun vertikal yönde kesildiği insizyondur. Çoğu vakada 4. İKA optimal görüş sağlar.

Posterolateral: Standart posterolateral cilt insizyonu sonrası geniş cilt flepleri latissimus dorsi ve posteriorda trapezius kası üzerinde kaldırılır. Latissimus ve trapezius kasları ayrılarak latissimus arkaya doğru 6-7’cm’lik insizyonla torakolomber fasyadan, serratus anterior inferiora doğru kostalara tutunduğu yerden ayrılıp ikisi birden anteriora doğru yer değiştirilir.

Kas koruyucu tarakotomi avantajları: Kas koruyucu tekniklerin avantajları özellikle yenidoğan, infant ve çocuklarda olabilir. Büyüme ile birlikte oluşabilecek göğüs duvarı deformitelerini engelleyeceği tahmin edilir. Major kas gruplarını korumak daha az postoperatif ağrı ve artmış omuz kuvveti ile sonuçlanacaktır. Kas grupları kesilmediğinden kapatma süresi de kısalacak daha sonra gerekirse göğüs duvarı kasları flep olarak kullanılabilecektir. Bu fleplerle bronkoplevral fistül kapatımı yapılabilir.

Kas koruyucu tarakotomi dezavantajları: Standart torakotomiye göre sınırlı görüşü olması ve artmış postop seroma insidansı dezavantajlarıdır.

Kas koruyucu tarakotomi komplikasyonları: Anterolateral teknikte; seroma insidansı %0-23, morbidite %2.9 ve yara yeri enfeksiyonu %0.4 görülür. Vertikal aksiler torakotomide seroma sık görülür, %1.8 yara yeri enfeksiyonu vardır. Posterolateral teknikte vakaların %4’ünde ekspojurun yetersiz kaldığı ve standart yaklaşıma dönüldüğü, seroma ve yara yeri enfeksiyon oranlarının ise %2 olduğu bildirilmiştir.

Posterior torakotomi:

Süpüratif hastalıklarda pnömonektomi sık olarak posterior yaklaşımlarla yapılmıştır. Bu, bronkusun erken kesilmesine ve akciğer kollapsına olanak sağlar. Bronkusun kontrol altına alınmasıyla pürülan sekresyonların opere akciğerden kaçışına engel olunup karşı akciğerin kontaminasyonu engellenir. Hasta pron pozisyonunda ve gerekirse toraksa anterior yaklaşımı uygun hale getirecek özel dizayn edilmiş bir masada yerleşir. İnsizyon ön aksiler çizgiden boyun tabanına skapula medial kenarı ve vertebra arasında ilerletilir. Rhomboid, trapezius, latissimus ve serratus kasları kesilerek seçilmiş interkostal aralıktan girilir.

Anterior mediastinotomi (chamberlain prosedürü):

Aslında transkutanöz ve transtrakeal iğne biopsilerindeki ilerlemeler bu prosedüre ihtiyacı azaltmıştır. Endikasyonları; mediastinal lenf nodu metastazı, direk mediastinal invazyon olduğu düşünülen bronş karsinomu, tanısı olmayan mediastinal kitleli hastalardır.

Cerrahi teknik: Hasta supin pozisyonunda masanın baş kısmı eleve edilerek işleme başlanır. 6 cm’lik transvers bir insizyon sağ veya sol 2. ve 3. kostal kartilaj üzerinden yapılır. Kostal kartilaj perikondrial yatağından eksize edilir. İnternal mammarian damarlar identifiye edilerek bağlanır ve kesilir. İpsilateral plevra laterale çekilerek mediastinal boşluğa girilir.

Avantajlar: Anterior, üst akciğer hiler yapılara ve mediastinuma bilateral kolay erişimdir. Gerekirse anterior torakotomi olarak genişletilebilir.

Dezavantajlar: Sınırlı ekspojur, posterior hiler yapıların kısıtlı görünümü, internal mammarian damarların bağlanma ihtimali, anteriorda bulunan sınırlı yumuşak doku nedeniyle yara iyileşme problemleri dezavantajlarıdır.

Komplikasyonlar: Yara enfeksiyonu, pnömotoraks, kanama, mediastinal yapıların zararlanması.

Toraksa ekstratorasik yaklaşımlar:

Bunlar transservikal, subksifoid ve transdiyafragmatik yaklaşımlardır. Toraksın ön duvarında bazı önemli yer lokalizasyonları mevcuttur. Suprasternal çentik T2, louis açısı T4, ksifoid de T9 vertebra seviyesindedir. Sol innominate venin orijini sağ 1. Kosta ile sternum bileşke noktasına denk gelir. Aortik arkın üst seviyesi Manubrium orta kesiminin arkasında, hiler bölgeler ise 3. kostaların derininde yer alır. Transvers servikal insizyon; troid kartilaj ile suprasternal çentik arasından yapılır. Troid, servikal trakea, proksimal özefagus ve superior mediastinuma erişmek için en sık kullanılan kesi olup, yaklaşım kapalı timektomi, mediastinal paratiroid adenomu eksizyonu veya substernal guatr rezeksiyonu için kullanılabilir. Transservikal insizyon varyasyonlarından sternoklaidomastoid (SCM) kas lateral kenarından başlayan insizyon supraklavikular çukura kadar uzatılarak skalen lenf nodu biopsisi alınabilir. SCM anterior kenarı boyunca yapılacak obliq bir kesi ile servikal özafagus ortaya çıkarılır. Superior sulkus tümörlerine anterior transservikal yaklaşımla müdahale edilebilir.

Üst median abdominal insizyonlarla perikard drene edilip, gastroösefageal bileşkede kolaylıkla görülür. Enfüzyonlu perikardiyal patolojilerde perikardiuma subksifoid yaklaşım hızlı ve efektif olup gerekiyorsa genel anestezi olmadan da gerçekleştirilebilir. Ksifosternal bileşkeden ksifoid alt ucunun 8-10 cm altına uzanan orta hat kesisi yapılır, ksifoid fasial ve musküler bileşkelerinden serbestleştirilir. Diyafragma posteriora itilerek künt diseksion perikarda ulaşana dek sürdürülür. Perikarda keskin diseksiyonla girilip drenaj sağlanır, rekürrens oranını azaltmak için 16-25 cm2’lik bir perikard segmenti rezeke edilebilir. Alt özefagus ve posterior mediastene erişmek için transdiyafragmatik yaklaşımlar olmuştur. Hastalara supin pozisyonunda median abdominal insizyon ile girişim yapılmış, diyafragma ise santral tendinöz kısımdan semisirküler insizyonla kesilmiştir. Diyafragma kesilirken inferior frenik damar ve sinirlerin (diyafragma paralizisi) korunması önemlidir.

Komplikasyonlar:Servikal insizyonlardan sonra nadiren yara yeri enfeksiyonu görülür; özefagustan kaçak yoksa veya bölgeye önceden radyoterapi uygulanmadı ise. Nadiren hematom görülür. Rekürren sinir hasarına bağlı ses kısıklığı olası komplikasyonlardandır.

———————————

Sonuçta: Hangi kesi kullanılırsa kullanılsın postop ağrının etkin biçimde giderilmesi gerekiyor. Postop ağrı hastanın solunumunun kısıtlanmasına, öksürememesine yeteri kadar mobilize olamamasına yol açar. Sonuç olarak sekresyon stazı, atelektazi akciğer ekspansiyon sorunları ve enfeksiyon gelişir. Postop yeterli solunum fizyoterapisi yapılmalı, ağrının etkin biçimde giderilmesiyle olur. Ağrı için en etkili yöntem epidural analijezidir. Torasik cerrahi öncesinde proflaktik antibiyotik kullanımı genel olarak 1. veya 2. kuşak sefalosporinler önerilir amaç özellikle yarayı staf aureus dan korumaktır. Yıllardır AC ve özefagusu da içeren çoğu operasyon için posterolateral torakotomi standart insizyon seçimiydi. Son yıllarda geniş ekspojur sağlayan torakotomi insizyonları azalmış, çift lümenli endotrakeal tüplerin artan kullanımı ve enstrümantasyonun, özellikle stepler cihazının gelişmesi ile posterolateral torakotomi insizyonu sadece geniş ekspojurun gerekli olduğu zor operasyonlar için tatbik edilmektedir. Median sternotomi anterior mediastinal kitleler için standart girişim yolu iken AC rezeksiyonları için bu insizyonun kullanımına artan bir ilgi vardır. Sınırlı bir ekspojur ile küçük bir insizyon hedefleniyor ise insizyon altta yatan lezyonun hemen üzerinden yapılmalı ve burada preop radyolojik lokalizasyon çoğu zaman yararlıdır. İnsizyonun lokalizasyonu acil bir genişletme kondüksiyonu için uygun olmalıdır. Hastanın fiziksel durumuda düşünülmeli kaşektik bir hastada posterior yapılan bir torakotomi kesisi lateral olanla karşılaştırıldığında basınç nekrozuna yol açabilir. Kaslı bireylerde kas koruyucu teknikler düşünülüyorsa prosedür daha geniş bir subkutanöz diseksiyon gerektirecek ve buda postop seroma riskini arttıracaktır. Özellikle posttorakotomik nöralji hala açık bir çözümü olmayan problemdir. Brachial pleksopati torakotomi veya sternotomi sonrası oldukça yıkıcı problem olmaktadır.

—————————————————————————————————————-

12 – Obstrüktif Uyku Apnesi Sendromu (OSAS)

Uyku, sağlık ve vücudumuzu birbirine bağlayan altın bir zincirdir.

Uykunun dönemleri: NREM 1; %2-5. NREM 2; %45-55. NREM 3; %15. NREM 4; %10. REM; %20-25. 90-120 dk. süren 4-6 siklus bulunur bir uykuda.

Uyku hastalıkları sınıflaması: İnsomnialar, parasomnialar, uyku-solunum bozuklukları, hipersomni-narkolepsi, sirkadyen ritm bozuklukları, uyku ile ilişkili hareket bozuklukları (PLMS).

Uyku sırasında solunum paterninde patolojik olarak değerlendirilebilecek düzeydeki değişikliklere bağlı olarak gelişen ve bu hastalarda morbidite ve mortalitenin artmasına yol açan klinik tablolara uykuda solunum bozuklukları denmektedir. Bu gün oldukça kabul gören görüş uykuda solunum bozukluklarının basit horlama ile başlayıp obezite-hipoventilasyon sendromuna kadar giden patofizyolojik bir süreç olduğudur.

Uykuya bağlı solunum bozukluklarında belirlenen tanımlar şunlardır: Obstrüktif uyku apne-hipopne sendromu, santral uyku apne-hipopne sendromu, cheyn-stokes solunumu sendromu, üst solunum yolu rezistans sendromu, obezite hipo ventilasyon sendromu, uyku hipoventilasyon sendromu, overlap sendrom.

OSAS, uyku sırasında tekrarlayan üst solunum yolu obstrüksiyonu epizodları ve kan oksijen satürasyonununda azalma ile karakterize bir sendromdur.Obstürüktif uyku-apne sendromu %1-5 oranında görülür. OSAS’ın orta yaş erkeklerde (40-60) prevalansı %4-8 dir.

OSAS için risk faktörleri: Erkek cins, obezite, boyun ölçüsü 43 cm üzeri, üst hava yolu anatomisinde bozukluklar: makroglossi, tonsillerin büyüklüğü, yumuşak damakta sarkma, endokrin bozukluklar: hipotiroidi, akromegali, üst hava yolu kas tonusunu değiştiren maddeler: alkol, sedatifler ve hipnotikler.

Klinik bulgular: Horlama, gündüz aşırı uyku hali, gece boyu tanıklı apne görülebilir. Obezite, boyun çapı geniş, erkek, 40-60 yaş arası, sigara, alkol, sedatif kullanımı varsa daha sık görülür.

Apne; hava akımının 10 sn veya daha fazla kesintiye uğraması. Apneler, obstürüktüf, santral, miks olabilir. Hipopne; hava akımında başlangıca göre %30 azalma ve saturasyonda %4’lük düşme veya arousal gelişimidir.

Tanı: Altın standart; polisomnografik çalışma. Santral ve oksipital EEG elektrotları, çene ve tibia EMG’sini ölçen elektrotlar, EKG elektrotları, göz hareketlerini ölçen sağ ve sol göze EOG’lar, hava akımını ölçen burun kanüllü bir flowmetre, horlama sesini kaydeden bir cihaz ve oksijen satürasyonunu ölçen parmak probu takılarak hastanın gece boyu kaydı yapılır.

OSAS ayırıcı tanısında polisomnografik çalışma ile ayırt edilebilecek hastalıklar: Basit horlama, huzursuz bacak sendromu, üst solunum yolu rezistansı sendromu, overlap, obezite hipoventilasyon sendromu, uyku hipoventilasyon sendromu.

OSAS’ı tanımlamada ve ölçmede apne/hipopne indeksi (AHİ) olarak da bilinen solunum sıkıntı indeksi (SSİ) standart yöntem olmuştur. Bu indeks her saat uykuya düşen apne ve hipopne toplamını gösterir 5 in üzerinde AHİ kişinin OSAS olduğunu gösterir. 5; basit horlama. 5-15; hafif OSAS. 15-30; orta OSAS. 30 üzeri; ağır OSAS olarak sınıflanır.

OSAS sonuçları: Gündüz uyklamalarına bağlı problemler (motorlu araç kazaları), hipertansiyon, miyokard enfarktüsü, kardiak aritmiler, felçler, şiddetli OSAS’lıların %10-15 inde pulmoner hipertansiyon ve sağ kalp yetmezliği, sık motorlu araç kazası, kişilik değişiklikleri (irritabilite), sabah baş ağrıları, entelektüel bozukluk, libido azalması, çarpıntı, hafıza kaybı görülebilir.

Tedavi: Genel önlemler; alkol ve sedatif kullanımından kaçınmak, kilo vermek. Medikal tedavi yok. Ağız içi araçlar; özellikle retrognattili, mikrognatili hastalarda etkilidir. Cerrahi tedavi; spesifik bir anatomik bozukluğu olanlarda düşünülmelidir. İleri derecede septum deviasyonu olanlarda burun cerrahisi, aşırı tonsiller büyümesi olanlarda adenotonsillektomi faydalı olur.

NIMV: CPAP; continue pozitive air pressure. BPAP; bilevel pozitive air pressure.

.
.

13 – Plevral Hastalıklar

Plevranın yapısı: Mezenkim kaynaklı, yarı geçirgen seröz bir zardır. Visseral plevra; hilus hariç tüm akciğer yüzeyini örter, sinir innervasyonu yoktur, mikrovasküler dolaşımı kanı bronşiyal arterlerden alır pulmoner venlere verir. Paryetal plevra; göğüs kafesinin iç yüzünü, mediyasten yan yüzlerini ve diyafragmanın üst yüzeyini örter, sinir innervasyonu vardır, dolaşımı kanı interkostal arterlerden alır sistemik venlere verir.

Plevranın görevi: Akciğerlere şekil vermek, akciğerlerin enerji kaybını azaltmak, plevral boşluktaki hareket dinamiğini sağlamaktır. İki yaprağın birbiri üzerinden kaymasının nedeninin plevra yüzeyinden absorbe edilen surfaktandan olduğu düşünülmektedir.

Plevral boşluk: Akciğerin daima gergin kalmasını sağlayan (-)5 cm H₂0 basınç vardır. Bu basıncın nedeni elastik recoil ve göğüs kafesinin dışarıya doğru çekme güçleridir. İnspirasyonda basıncın negatifliği artarken ekspirasyonda azalır. Plevral sıvı filtrasyonu paryetal plevra seviyesinde olur. Plevral sıvı drenajının %75’i paryetal plevra lenfatikleri yoluyla (diyafragma üstü, mediyastinal bölge) olur. Normalde sıvı plevra boşluğuna paryetal plevranın kapillerlerinden sabit hızla filtre olur. Plevral sıvı, paryetal plevra lenfatikleri tarafından belli bir hızla geri emilir. Normal şartlarda plevral aralıkta 6-12 mikron genişliğinde sıvı katmanı vardır. Bu sıvı 0.3 ml/kg (18 – 22 ml) miktarındadır. Plevra boşluğunda subatmosferik negatif bir basınç vardır.

Plevral sıvı fizyolojisi: Miktarı; 0.3 ml/kg. Hücre/mm3; 1000-5000 adettir, şunlardan oluşur; mezotel (%3-70), monosit %30-70), lenfosit (%2-30), granülosit (%10). Protein; 1-2 g/dl. Şeker; plazma düzeyi. LDH; <%50 plazma. PH > plazma.

Plevra sıvılarının oluşum nedenleri: Hidrostatik basınç artışı (konjestif kalp yetmezliği), osmotik basıncın düşmesi (nefrotik sendrom, siroz), kapiller geçirgenlik (enfeksiyon, malignite), intraplevral negatif basınç artışı (büyük atelektaziler), lenfatik drenajın bozulması (malign infiltrasyon), periton boşluğundan sıvının geçişi (asit).

Semptomlar: Birincil hastalığın semptom ve bulguları görülür. Yalnızca plevral sıvının semptomları 3 grupta incelenir: 1-Nefes darlığı; en sık olup, özellikle egzersizle görülür. 2-Göğüs ağrısı; paryetal plevra irritasyonu varsa (visseral değil) görülür, nefes alıp vermeyle artar, ince-batıcı tarzdadır. 3-Öksürük; genellikle kuru vasıftadır.

Bulgular: Az miktarda sıvı: frotman görülür. Orta miktarda sıvı (hilusa kadar uzanmış): sıvılı taraf solunuma az katılır. Sıvı seviyesine kadar olan alanda; vibrasyon torasik azalır-alınamaz, perküsyonda matite, oskültasyonda solunum sesleri azalır-alınamaz. Sıvının üst kısmında; vibrasyon torasik artar, bronşiyal ses duyulur. Çok miktarda sıvı (bütün bir hemitoraksı doldurmuş): dispneik görünüm, mecburi pozisyon (sıvılı tarafı aşağı alma), sıvılı tarafın solunuma az katılması, bombelikte artma, vibrasyon torasik alınamaması, perküsyonda matite, oskültasyonda solunum sesleri alınamaması görülür.

Tanı yaklaşımı: Torosentez yapılır, sıvının karakteri (transüda, eksüda) araştırılır, eksüda ise nedeni araştırılır.

Plevral sıvının incelenmesi:

Torasentez: Nedeni bilinmeyen tüm plevral efüzyonlarda endikedir. Şu durumlarda endike olmayabilir; küçük plevral efüzyonlar (kalınlık <10 mm), konjessif kalp yetmezliği (bilateral benzer hacimde efüzyonlar, ateş yoksa, göğüs ağrısı yoksa).

Eksüda – Transüda ayrımı: Light kriterleri; 3 adettir: 1-Plevral sıvı protein/serum protein ≥0,5 olması. 2-Plevral sıvı LDH/serum LDH ≥0,6 olması. 3-Plevral sıvı LDH laboratuar üst sınırının ≥2/3 olması. Transüda; bu 3 kriterin hepsi menfidir. Eksuda; bu 3 kriterden en az 1 tanesi müspettir. Transüdada albümin/protein farkı; serum albümin – plevral sıvı albümini ≥ 1,2, serum protein – plevral sıvı protein ≥3,1.

Transudatif plevral efüzyonlar: Konjestif kalp yetmezliği, siroz, nefrotik sendrom, peritoneal dializ, glomerulonefrit, miks ödem, sarkoidozis, vena kava süperior sendromu.

Eksudatif plevral efüzyonlar: 1-Neoplastik hastalıklar: metastatik hastalıklar, mezotelyoma. 2-İnfeksiyoz hastalıklar: bakteriyal infeksiyonlar, tüberküloz, mantar infeksiyonları, parazitik infeksiyonlar, viral infeksiyonlar. 3-Pulmoner emboli. 4-Gastrointestinal hastalıklar: pankreatit, subfrenik abse, intrahepatik abse, özefagus perferasyonu, diyafragmatik herni. 5-Kollagen vasküler hastalıklar: romatoid plörit, SLE, ilaca bağlı lupus, immunolojik lenfangiopati, sjögren sendromu, wegener granülamatozisi, FMF. 6-İlaca bağlı plevral hastalıklar: nitrofurantoin, dontrolene, methysergide, bromocriptine, procarbazine, methotrexate, practolol. 7-Hemotoraks. 8-Şilotoraks. 9-Diğer hastalıklar ve durumlar: asbeste maruz kalma, post perikardiektomi ve post mı sendromu, meigs sendromu, sarkoidozis, üremi, tuzaklanmış akciğer, radyasyon tedavisi, elektrik yanığı, üriner sistem obstruksiyonu, iyatrojenik yaralanma.

Sıvının ön analizi: Renk, hücre dağılımı, amilaz, pH, glukoz, trigliserid, kolesterol.

Plevral sıvının renk analizi: Transuda; berrak, açık sarı, kokusuz, visköz olmayan sıvıdır. Eksuda; bulanık, hücre sayısı artmıştır (ampiyem), lipid artmıştır (şilotoraks). Plevra/serum hematokrit ≥ %50 ise hemitoraksa ait sebepler düşünülür. Hematokrit >%5 ise hemorajik mayidir. Hematokrit <%1 ise diğer (torasentez sırasında travma) sebepler düşünülür. Trigliserid ≥ 110 mg/dL ise şilotoraks düşünülür. Trigliserid normal ama kolesterol yüksek (>200) ise psödoşilotoraks düşünülür.

Kırmızı küre sayımı: Eğer sıvı hemotaraks değilse kanlı efüzyonda üç olasılık akla gelir; malign hastalık, travma, pulmoner emboli.

Beyaz küre sayımı: Transudatif sıvıda beyaz küre sayısı 1000 /mm³ ün altındadır. Eksudatif sıvıda beyaz küre sayısı 1000/mm³ ün üzerindedir. Plevral sıvıda, beyaz küre sayımı > 10.000/mm³ ise, parapnömönik efüzyon akla gelir.

Plevral sıvının hücre analizi: Nötrofilik mayi akut nedenler; parapnömonik plörezi, pulmoner tromboemboli, erken dönem kollojen doku, erken dönem plörezi tüberküloz. Lenfositik mayi kronik nedenler; malign plevral sıvı, plörezi tüberküloz, romatoid artrit, şilotoraks, lenfoma, sarkoidozis, koroner cerrahisi sonrası sıvı.

Eozinofil >%10 sebepleri: Hemotoraks, pnömotoraks, pulmoner emboli, asbest maruziyeti, ilaçlar (dantrole, bromokriptin, nitrofurantoin), mantar ve parazitlere bağlı, churg-straus sendromu.

Yüksek plevral sıvı amilazı sebepleri: Özefagial rüptür (tükrük orijinli amilaz artar), pankreatit, malign plevral sıvı.

Düşük plevral sıvı glukozu sebepleri: Romatoid plörezi (<30 mg/dl), parapnömonik plörezi (ampiyem), özefagial rüptür, malignite, tüberküloz plörezi.

Düşük plevral sıvı pH <7,30 sebepleri: Parapnömonik plörezi, özefagial rüptür, malign plevral sıvı, lupus plörezi, tüberküloz plörezi, pankreatik plevral sıvı. pH değeri saptanımı: pH değeri, 7.0 den düşük olan olgularda şu üç tanı düşünülür; ampiyem, kollagen vaskuler hastalık, özefagus rüptürü.

ADA düzeyi >40 sebepleri: parapnömonik plörezi, romatoid artrit, malign plevral sıvı, tüberküloz plörezi, lenfoma nedenli sıvı. ADA düzeyi >65 sebepleri: romatoid artrit, tüberküloz plörezi, lenfoma nedenli sıvı.

Mikrobiyolojik tetkikler: Direk mikroskopide; bakteriler, amip, ekinokok skoleksleri, paragonimiasiste yumurtalar, aktinomikozda sülfür granülleri, mantar hifleri görülebilir. Kültür ise; bakteriler, mantarlar, tüberküloz basili için yapılır. Bakteri (anaerobik-aerobik) ve tüberküloz için yapılan kültürler değerlidir.

Plevra sıvısı sitolojik incelemesi: Genel olarak tanı şansı; %40-87’dir. Tanı oranı tümöre bağlıdır; squamoz hücreli akciğer kanseri, lenfoma ve mezotelyoma da düşüktür. Primer veya sekonder adenokanserde, meme kanseri metastazlarında daha yüksektir.

Kapalı plevra iğne biopsisi: Tanı şansı genel olarak %50 kabul edilir.

Tedavi yaklaşımları: Esas olarak primer nedenin tedavisi yapılır. Sıvı semptomatik ise ya da komplikasyon veya sekel geliştirme durumu varsa sıvıya yönelik tedavi işlemi de yapılmalıdır.

Parapnömonik sıvılar:

3 evreden oluşurlar. 1-Eksudatif: sıvı sterildir, lökosit sayısı nispeten düşüktür. 2-Fibropürülan: komplike parapnömonik sıvı evresi, sıvı miktarı, lökosit sayısı artmış, sıvıda bakteri bulunur. Glikoz ve pH giderek azalır, LDH artar. Ampiyem görünümü oluşur, plevra kalınlaşır, lokülasyonlar gelişir. 3-Organizasyon: cerahat görünümü vardır, plevra ileri derecede kalındır.

Tüberküloz plörezi: Genellikle çocuklarda, genç erişkinlerde görülür. Subplevral yerleşimli kazeöz odağın plevraya açılması sonucu (gecikmiş tipte aşırı duyarlılık) oluşur. Lenfosit hakimiyeti gösteren eksuda (erken dönemde PNL hakimiyeti olabilir) vardır. Hastaların 1/3 ünde PPD negatiftir. Standart 6-9 aylık tedavi verilir. Tedavisiz gerileyebilir ancak bu olgularda 5 yıl içinde %70 akciğer tbc gelişir. Müphem klinik seyir vardır. Serofibrinöz, eksüdatif, lenfosit ağırlıklı sıvı vardır. >65 üstü ADA genç hastalarda tanı için yeterlidir. Mikrobiyolojik çalışmaların duyarlılığı çok düşük ve zaman alıcıdır. Plevra biopsisi iyi bir tercihtir. Akciğer tüberkülozu tedavisi yapılır, steroidler tartışmalıdır. Sıvı boşaltılması sadece masif sıvılarda gereklidir.

Malign plevral sıvılar: En sık nedenleri; akciğer, meme, lenfoma/lösemi, metastatik adeno ca, ürogenital, GİS’e bağlı olarak görülebilir. %90 eksuda karakterindedir. Glukoz <60, pH <7,30. LDH artışı; kötü prognozu gösterir. Sitolojik inceleme %40-80 tanı sağlar. Kemoterapiye yanıt alınamaz ve aşırı sıvıya bağlı dispne yakınması varsa, plevral sıvı tüple drene edilmeli ardından boşluğa talk, tetrasiklin veya bleomisin verilerek plevra yapraklarının yapışması sağlanır; plöredez.

Pnömotoraks: Plevra boşluğunda hava toplanmasıdır. Hava üç yolla ulaşır; 1-Alveollerden, 2-Travmayı takiben göğüs duvarı, özefagus, mediasten veya diyafragma yoluyla, 3-Plevra boşluğunda gaz oluşturan mikroorganizmalar nedeniyle. Sınıflandırma: 1-Spontan; primer, sekonder. 2-Travmatik. 3-İyatrojenik. FM: ani başlayan göğüs ağrısı ve nefes darlığı vardır. İnspeksiyonda; solunuma az katılma, bombelikte artma görülür. Palpasyonda; VT azalmış-yok, mediasten karşı tarafa yer değiştirmiştir. Perküsyonda; hipersonorite-timpanizm vardır. Oskültasyonda; solunum sesleri azalmıştır veya alınamaz. Akciğer grafisi: ekspiryum grafisinde daha belirginleşir. Sıvı da varsa hava-sıvı seviyesi görülür. Tedavi: Oksijen tedavisi verilir ve istirahat önerilir; eğer pnömotoraks hemitoraksın %20’sinden az ise. Tedavide şunlar kullanılabilir; iğne aspirasyonu, su altı drenajı, torakoskopi, torakotomi.

Hemotoraks: Plevra boşlugunda kan bulunmasıdır. Göğüs travması, iyatrojenik, nontravmatik (plevra metastazı, pulmoner emboli, koagulasyon bozuklukları) sebeplere bağlı olarak görülür. Torasentezle alınan sıvıda htc >%50 kan htc ise tanı konur. Tüp drenajı-torakotomi tedavide yararlıdır.

Şilotoraks: Ductus torasikusun yırtılması-tıkanması sonucu chyle (lenf)’in plevral boşluga girmesidir. Sıvı şilomikron ve lenfosit içerir, bakteriostatiktir, irritan değildir. Etyoloji; tümör (lenfoma), travma, idiyopatik. Nefes darlığı mevcuttur. Ağrı-ateş nadirdir. Malnutrisyon ve immunolojik bozulma görülebilir. Torasentez: Süt görünümünde mayii vardır. Trigliserid >110mg/dl ise sıvı şilözdür. Trigliserid <50mg/dl ise sıvı şilöz değildir. Tedavi: plevrada sıvı oluşumunu azaltmak (oral beslenme kesilir, istirahat) gerekir. Plöroperitoneal şant, tüp drenajı tedavide kullanılır. Lenfoma varsa mediastene RT uygulanabilir.

Mezotelyoma: Plevranın kötü prognozlu malign hastalığıdır. Etyoloji: asbest veya erionit ile temas sonucu oluşur. Asbest lifsi fibröz bir silikattır iki gruba ayrılır; amfibol ve serpentin. İlk gruptaki asbest tipleri (tremolit, aktinolit, amozit, krokidolit ve antofilit) daha karsinojeniktir. Liflerin boy-en oranı arttıkça karsinojenitesi artar. Ülkemizde “aktoprak” veya “çorak” olarak adlandırılan, ısı ve su yalıtımı sağlayan toprak asbest lifleri içermektedir. Nevşehir-Ürgüp yöresinde erionit bulunur. Asbest teması ile mezotelyoma riski orantılıdır. Mesleksel temasta, ilk temastan 30-40 yıl sonra ortaya çıkar (latent periyod). Çevresel temas doğumla başlar, dolayısıyla latent periyod hastalığın görüldüğü yaştır (genelde 50-55). Üç tipi vardır; epitelyal, miks, sarkomatöz. Klinik: nefes darlığı, göğüs ağrısı, öksürük, sistemik semptomlar görülür. FM: hareketsiz ya da hareketleri kısıtlanmış bir hemitoraks, tek taraflı çökük hemitoraks görülebilir. Mediastinal plevranın tutulumu nedeniyle mediasten paradoks olarak yerindedir (sıvı çoksa nadiren itilmiştir). Plevral sıvı-kalınlaşma muayene bulguları görülür. Radyoloji: plevral sıvı veya plevral sıvı + plevral kalınlaşma görülür. Mediastinal yüzde düzensizlik, hemitoraksta hacim kaybı, mediastenin yerinde olması tanıda kullanılır. Tanı-Tedavi: sitolojik inceleme (%10), plevra biyopsisi (%40), torakoskopi (%70), torakotomi tanıda kullanılır. Tedavi kesin belirlenmiş değildir.

Torasentez:

Tanısal ve törapötik olarak yapılabilir.

Kontrendikasyonları: Kontrol edilemeyen kanama diyatezi, antikoagülan/trombolitik ilaç alımı (bu durumda trombosit ya da plasma replasmanı yapılabilir), işlem alanında cilt infeksiyonu olması (pyoderma, hespes zoster), koopere olmayan hasta.

Torasentez işlemi: Mutlaka lokal anesteziyle yapılır. Enjektörde 0.5-1 ml heparin bulunur. 50-100 ml plevral sıvı alınır. Terapötik torasentezde 1-1.5 lt sıvı drenajı yapılabilir. İşlem yeri: matite saptanan düzeyin bir interkostal aralık altında, kostanın üst sınırının üzerinden işlem yapılır. Sıvı alınamazsa bir alt aralıktan tekrarlanır. USG/floroskopi eşliğinde yapılabilir.

Hava aspirasyonu olursa eğer akciğer parankimine ulaşılmıştır, bir alt aralıktan torasentez tekrar yapılır. Hava ya da sıvı yoksa diaframa ulaşılmıştır, bir üst aralıktan torasentez tekrar yapılır. Kan aspirasyonuolursa dalak/karaciğere ulaşılmıştır, kanama yönünden izlem yapılır.

Komplikasyonları: Pnömotoraks, hemotoraks, re-ekspansiyon pulmoner ödem, hava embolisi, plevral infeksiyon (% 2), tümör implantasyonu, karaciğer/dalak zedelenmesi, yumuşak doku infeksiyonu, lokal anestezik ilaca bağlı reaksiyonlar kompliksayon olarak gelişebilir. Prospektif seride oran; % 11. Risk faktörleri: hekimin deneyimsizliği, küçük ya da loküle efüzyonlar, kalın göğüs duvarı, hastanın kooperasyon eksikliği, terapötik torasentez.

Re-ekspansiyon pulmoner ödem: Akciğerin hızlı ekspansiyonu yapılır. Reperfüzyon hasarı, geçirgenlik artışı sonucu görülebilir. İşlem sırasında öksürük, nefes darlığı görülebilir. Tek defada 1 lt.den fazla sıvı boşaltılmamalıdır. Plevra basıncı (-20) cmH₂O altına düşmemelidir.

Torasentez – Vasovagal refleks: Kalp atım hacminin düşmesi; hipoksemi, bradikardi, hipotansiyon. Bu durumda 1 mg atropin im olarak verilir. Atropin proflaktik olarak önerilmez. Mutlaka lokal anestezi yapılmalıdır.

Plevra biyopsisi:

Eksüdatif plevral efüzyonlarda yapılabilir; malign efüzyonlar, tüberküloz plörezi.

Kontrendikasyonlar: Kanama diyatezi [antikoagülan ilaç alımı, trombositopeni (<50 000/mm3)], ampiyem, solunum yetmezliği, işlem alanında cilt infeksiyonu, koopere olmayan hasta.

Plevra biyopsisi öncesinde; trombosit sayımı, protrombin zamanı, parsiyel tromboplastin zamanı ölçülür, steril koşullar sağlanır, plevral efüzyon varlığı doğrulanmalıdır.

Komplikasyonlar: Pnömotoraks (% 3-15), ağrı (% 1-15), hemotoraks (% 2), hava embolisi, geçici ateş, hematom, ampiyem, cilt altı amfizemi, vasovagal reaksiyon, tümör implantasyonu.

——————————————————————————————————————

14 – Pnömoniler

Pnömoni akciğerlerin klinik ve radyolojik konsolidasyon bulgularıyla karakterli inflamasyonudur. Şimik (kimyasal) ve radyasyon gibi infeksiyon dışı nedenlere bağlı ise pnomonitis adı verilir.

Epidemiyoloji: ABD’nde pnömoni ölüm nedenleri arasında 7. sıradadır. 2001 öncesi verilerde 6. Sırada bulunmaktaydı. Ölüm oranlarındaki düşme; risk gruplarının etkin bir şekilde aşılanması ile sağlanmıştır. Mortalite hızı; ayaktan tedavi hastalarında %1-5, hastanede tedavi edilenlerde %12, yoğun bakım hastalarında %40.

Sınıflama 3 şekilde yapılabilir; etyolojik, anatomik lokalizasyon, klinik. Etyolojik kökene göre; bakteriyel, viral, fungal ve paraziter pnömonilerden bahsedilebilir.

Patogenez: Organizmalar üç yolla akciğere ulaşıp enfeksiyon oluşturur; 1-trakeobronşial ağaç, 2-pulmoner vasküler sistem, 3-direk mediasten, boyun, diyafram, göğüs duvarı yolu ile. Solunum sisteminin savunma mekanizmaları: hava yollarının aerodinamik yapısı, filtrasyon, refleksler (larinks, öğürme, öksürük), mukosiliyer temizleme, alveoler makrofajlar, hümoral ve hücresel immünite.

Organizma tamamen yok edilip temizlenir ve akciğer başlangıçtaki steril konumunu yeniden kazanır. Transepitelyal invazyon olmaksızın, organizma eptelyal yüzeylere sınırlı ve uzamış sürelerde prolifere olur (kolonizasyon). Akut enflamatuar reaksiyon ve sıklıkla doku nekrozu ile sonuçlanan belirgin mikroorganizma proliferasyonu olur. inokülüm miktarı, organizmanın virulansı, konakçının immun yanıtının durumu, eşlik eden kronik bir akciğer hastalığının olması enfeks,yon oluşma ihtimalini arttırır.

Mikroorganizmalar kolonizasyon ve invazyon yeteneğini arttırmak için; epitel hücreleri ve bağ dokusunu direk zarara uğratan proteazlar ve diğer kimyasallar salgılarlar. Pyosiyanin; mukosilier klirensi azaltır. Adezyon molekülleri; epitelyal yüzeye tutunmayı kolaylaştırır. Bazı substantlar;konakçı inflamatuar yanıtını baskılar.

Virüsler: Solunum mukozası üzerine yerleşince, üreyip çoğalması için virüsün alttaki epitel hücrelerine ulaşması gerekir. Bunu konakçı hücreleri üzerindeki reseptörlerle etkileşen bazı molekülleri sayesinde gerçekleştirir. Bu moleküllerin ve reseptörlerin varlığı ve natürü, virüsün infektivitesi ve enfeksiyonun nerede yerleşeceğini belirtmede önemlidir. Hücre membranına penetrasyon sonrasında viral DNA yeni virüslerin oluşumu için gerekli bazı moleküllerin üretiminde bir şablon gibi işlev görür. Konakçı hücresi ölebilir ve hücrenin parçalanması ile ortaya çıkan yeni virüsler diğer hücreleri enfekte edebilir. Konakçı hücre canlı kalır yeni virionlar üretilip ortama salınır. Bu proses hücre yüzeyindeki viral antijenlere karşı immun yanıt oluşumuna neden olabilir. Virus hücre içinde uzun süre latent olarak kalabilir, daha sonra konağın immunitesi bozulduğunda hastalığa yol açabilir. Viral tutulumun iki patolojik şekli vardır: 1-aşikar bir alveoler anomali olmaksızın, ağırlıklı olarak alveoler septaların lenfositik infiltrasyonu ile kendini gösteren ve rölatif olarak sinsi ve uzun süreli olan enfeksiyon olarak görülebilir. 2-Diffuz alveoler hasar ile karakterize hızlı progrese olan virulan hastalık olarak görülebilir. Bu alveole-kapiller membranın hasarı ile ilgilidir.

Alt solunum yolu viral enfeksiyonları, bakteriyel superenfeksiyon ve bakteriyel pnömoni ile komplike olabilir. Komplike olma durumu şu koşullarda artar; bronşiyal ve alveoler yüzeyleri döşeyen epitel hasarı ve mukosilier fonksiyon kaybı olması, bakterilerin beslenmesine olanak sağlayan besinleri içeren intraalveoler ödem sıvısının bulunması, alveoler makrofajlarda fonksiyon kaybı olması, PNL kemotaksisinin engellenmesi, hasarlı epitele karşı bakteri aderansında artma olması.

Pulmoner vasküler yolla enfeksiyon: Ekstrapulmoner bir enfeksiyon odağı olabilir. Enfeksiyondan sorumlu ajan kanda serbest olarak bulunabilir (sepsis) veya trombüse sebep olabilir (septik emboli). Mikroorganizmalar alveollerdeki kapiller, arterioller ve venüllerle akciğere ulaştığından, hastalık lobül içinde rastgele dağılma eğilimindedir. Nodüler veya mikronodüler dağılım görülür.

Anatomik (radyolojik) sınıflama: Lober, bronkopnömonik (lobuler), interstisyel olabilir. Lober pnömoni: bir veya birden fazla lobun veya segmentin konsolidasyonu ile karakterizedir. Lobun anatomik sınırları (fissürler) ile sınırlanmıştır. Enflamasyon çok fazla ise lob genişleyip bombeleşen fissür (bulging) işaretini oluşturabilir. Genellikle bakteriyal orjinlidir (S.pneumoniae, K.pneumoniae). Enfeksiyon kohn delikleri ve lambert kanalları aracılığı ile yayılır. Bronkopnömoni: terminal bronş distalinde kalan akciğer bölümlerini (asinüs) tutan pnömonidir. Ancak bir lob içindeki asinüslerin tamamı tutulmamıştır. Enfeksiyon bronşlar aracılığı ile yayılır. Fissürler ile sınırlanmamıştır. Segment veya lob sınırlarını aşar. Birden fazla lob etkilenir (S.aureus, H.influenza, P. Aeruginosa). İnterstisyel pnömoni: enfeksiyon peribronşial dokular ve lobuller arası septalar aracılığı ile yayılarak interstisyumu tutar. Radyolojik olarak interstisyel (lineer, retiküler, retikülonodüler) tarzda gölge koyuluğu artışı izlenir. Başta virüsler ve mycoplazma pnömonia, pneumosistis jiroveci (carinii) atipik pnömoni etkenleridir.

Klinik tabloya göre tipik-atipik ayrımı ve olası etkenler: Tipik pnömoni: akut ve gürültülü başlangıçlıdır. Üşüme-titremeyle ateş görülür. Pürülan balgam vardır. Akciğere sınırlı hastalık vardır. Lober konsolidasyon, plörezi, lökositoz ve sola kayma vardır. Tipik pnömoni etkenleri; streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, gram negatif aerob basiller, staphylococcus aureus, anaeroblar. Atipik pnömoni: subakut başlangıçlıdır. Prodromal belirtiler vardır. Kuru öksürük, wheezing vardır. Akciğer dışı organ tutulumu vardır. Yamalı infiltratlar, normal/düşük lökosit sayısı vardır. Atipik pnömoni etkenleri; mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumoniae, legionella pneumophila, viruslar.

Tedaviye yön vermede daha pratik sonuçlar veren sınıflandırma: 1-Toplum kökenli pnömoniler. 2-Hastane kökenli pnömoniler. 3-İmmünsüpresse hastalardaki pnömoniler.

Klinik özellikler: Öksürük % 80’inde vardır. Ateş, iştahsızlık, titreme diğer sık bulgulardır. Plöretik göğüs ağrısı vardır. Pnömonili hastalarda %10-30 oranında nonspesifik semptomlar olabilir. Bunlar baş ağrısı, bulantı, kusma, boğaz ağrısı, myalji, artralji, karın ağrısı ve diaredir. Yaşlılarda ( >65) mental konfüzyon ön planda olabilir. Yaşlılarda solunum sayısı artışı da (>20/dk) bulunabilir. Fizik muayenede en sık raller (%78) ve konsolidasyon bulguları (%29) bulunur. Konsolidasyon bulguları; vibrasyon torasikte artış, perküsyonda matite, okültasyonda bronşial solunum sesidir.

Tanı yöntemleri: Göğüs radyografisi pnömoni tanısı için altın standarttır. Göğüs radyografisi hem pnömoni ile pnömoniyi taklit eden hastalıkların ayırıcı tanısında hem abse, ampiyem, kavite gibi komplikasyonların saptanmasında ve multilobüler tutulum gibi hastalığın şiddetinin belirlenmesinde önemlidir. Tanıda radyoloji, epidemiolojik özellikler, klinik ve laboratuar bulguları ile birleştirilmelidir.

Toplum kökenli pnömoni:

Toplum kökenli pnömoni (TKP), kişinin günlük yaşamı sırasında ortaya çıkan, risk gruplarında mortalite ve morbiditesi yüksek bir pnömonidir.

Tanı: Şikayet: ateş, öksürük, balgam, plöretik ağrı görülür. Olabilecek diğer şikayetler; dispne, hemoptizi, halsizlik, iştahsızlık. Fizik bulgular: ince raller, bronşial solunum sesi, matite. Olabilecek diğer bulgular; siyanoz, takipne, taşikardi. Radyoloji: lober, interstisyel ve bronko-pnömoni görülür. Olabilecek diğer bulgular; abse, pnömatosel, plevral sıvı.——Kesin tanı; kültür, seroloji ile konur. Olası tanı; klinik (tipik – atipik tablo), radyolojik bulgular, gram boyama ile konur.

Akciğer grafisinin amaçları: Pnömoni tanısı, ayırıcı tanı, komplikasyonların tespiti, ek patolojilerin saptanması, hastalığın ağırlığının belirlenmesi, tedaviye yanıtın değerlendirilmesi, etyolojik tanı.

Balgam gram boyaması: Bazı hastalara yapmak gerekir (+/-). İmkan dahilinde yapılması önerilir. Gram (+) diplokoklar fagosite edilmiş olarak izleniyor ise pnömokoksik pnömoni tanısı oldukça güvenilirdir. Her hasta balgam çıkaramıyor, uygun örnek almak gerekiyor. Bekletilmeden incelenmelidir. Önceden antibiyotik kullanımı sonuçları etkiliyor. Küçük büyütmede PNL sayısı 25 den fazla, epitel sayısı 10 dan azdır. Hakim olan bakterinin sorumlu olduğunu düşünerek ona göre tedavi verilir. PNL fazla fakat mikroorganizma görülmemesi atipik mikroorganizmaları düşündürür.

Diğer tanısal incelemeler: Balgam kültürü; yararı sınırlı. İnvazif alt solunum yolu örnekleri; rutin önerilmiyor. Kan kültürleri; hastaneye yatırılan olgularda yapılabilir. Serolojik testler, antijen aranması; atipikler düşünüldüğünde yapılır. İlk hastalık anında alınan kan örnekleri 4 hafta sonra alınan kan örnekleri arasında 4 kat artma veya tek başına 1/256 üzeri antikor titresi olması anlamlıdır. M.pnömoniada soğuk agglutinasyon testi nonspesifik 7-10 gün sonra %50 pozitif olabilir.

Rutin biyokimyasal incelemeler: Tam kan sayımı, serum elektrolitleri, karaciğer ve böbrek fonksiyonları; prognoz belirlemede, hastaneye yatış kararında, tedavi seçiminde, antibiyotik doz ayarlamada kullanılırlar. Beyaz küre 12-15 bin civarındadır, lökopeni veya 30 bin üzerinde ise kötü prognoz işaretidir. Sedim artmıştır. Kan gazları incelenir.

Tedavi: Pnömoni tedavisi ampirik olarak başlanır; etken olguların yarısında üretilemiyor, kültür-antibiyogram geç sonuç veriyor, antibiyotik tedavisi geciktirilmemelidir. Ampirik ilaç; olası etken spektrumunu örtmeli, ucuz olmalı, direnç gelişimini önleyici.

TKP olgusu ile karşılaşan hekimin ilk planda cevaplandırması gereken sorular: Tedavi ayaktan mı, hastanede mi (servis veya yoğun bakım) yapılmalı? Hangi antibiyotik veya antibiyotiklerle tedaviye başlanmalı?

CURB-65 skorlaması: Kriterler; konfüzyon, üre >7mmol/l, solunum hızı >30/dk, kan basıncı (SKB <90mmHg, DKB <60mmHg), yaş >65. 0-1 kriter varsa; evde tedavi için uygun olabilir. 2 kriter varsa; hastane gözetiminde tedavi düşünülebilir. 3 veya daha fazla kriter varsa; ağır pnömonik olarak hastanede tedavi edilmeli. CURB-65 puanı 4-5 ise YBÜ gereksinimi açısından değerlendirilmeli.

Yoğun bakıma yatış endikasyonları: Yoğun bakıma yatış kararı için bir major veya en az iki minör kriter gereklidir. Major: mekanik ventilasyon gerektiren ağır solunum yetmezliği (PaO₂/FiO₂ < 200 mmHg), septik şok tablosu olması. Minör: Konfüzyon olması. Kan basıncı; sistolik <90 mmHg, diastolik <60 mmHg olması. Solunum sayısı; >30/dak olması. PaO₂/FIO₂ < 300 mmHg olması. İdrar miktarının <20ml/saat veya 80ml/4 saat olması veya diyaliz gerektiren akut böbrek yetmezliği olması. Akciğer filminde bilateral veya multilober tutulum, 48 saat içinde opasitede % 50’den fazla artış olması.

Ampirik antibiyotikler: İlaca dirençli S.pneumonia (DRSP) risk faktörleri değerlendirilmelidir. DRSP üremesi halinde daha kapsamlı bir risk faktörü listesi gerekiyor.

Özgün risk faktörleri: Penisiline dirençli pnömokok: yaş >65, son 3 ayda beta-laktam kullanımı, alkolizm, bağışık baskılayan durum (kortikosteroid tedavisi dahil), birden fazla eşlik eden hastalık, kreş çocuğu ile temas. Pseudomonas aeruginosa: yapısal akciğer hastalığı (bronşektazi, kistik fibroz), kortikosteroid tedavisi (prednizon >10mg/gün), geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi (son bir ayda 7 günden daha uzun), malnutrisyon. Tedavide ilaç direncinin sorun olduğu penisiline dirençli pnömokok ve pseudomonas aeruginosa için risk faktörü taşıyan olgularda empirik tedavide bu durum göz önüne alınmalıdır. Staphylococcus aureus: huzurevinde yaşama, fronkül, karbonkül, endokardit gibi diğer infeksiyon odağının varlığı, yakın zamanda grip geçirmiş olmak, IV ilaç alışkanlığı, KOAH tanısı. Legionella pneumophila: ileri yaş, malignite, KOAH, kortikosteroid tedavi, sigara kullanım öyküsü, yakın zamanda konaklamalı seyahat, otel, ofis ortamında kalma, ev su tesisatında değişiklik. Haemophilus influenzae: sigara kullanımı öyküsü, KOAH tanısı. Gram negatif enterik bakteriler: Huzurevinde kalmak, eşlik eden kardiyopulmoner hastalık, birden fazla eşlik eden hastalık, yakın geçmişte antibiyotik kullanımı. Anaerob bakteriler: periodontal hastalık, kötü ağız hijyeni, aspirasyon kuşkusu, IV ilaç kullanımı, hava yolu tıkanması.

Grup-1B değiştirici faktörler: 65 yaş üzeri, eşlik eden hastalık (KOAH, bronşektazi, kistik fibrozis, diyabet, böbrek hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, karaciğer hastalığı, malignite, nörolojik hastalık), bir yıl içinde pnömoni tanısı ile yatış, aspirasyon şüphesi, splenektomi, alkolizm, malnütrisyon, bakımevinde yaşama, kortikosteroid kullanımı, immunsupresif tedavi, influenza sonrası gelişen pnömoni.

Tedavi süresi: En az 5 gün tedavi verilir. 5 gün sonra, hasta 72 saat ateşsiz geçirmişse ve instabilite kriterlerinden en fazla 1 tanesi mevcutsa tedavi kesilebilir. İnstabilite kriterleri: ateş ≥37,8ºC, kalp hızı ≥100/dk, solunum sayısı ≥24/dk, sistolik kan basıncı ≤90 mm Hg, oksijen saturasyonu ≤ %90, oral alımın olmaması, bilinç bozukluğu. Pseudomonas etkenli TKP’de tedavi süresi 15 gündür.

Etkene yönelik tedavi: Güvenilir mikrobiyolojik yöntemlerle etkenin belirlenmesi halinde toplum direncinin artmasını önlemek için tedavinin spesifik patojene yönelik yapılmasını tavsiye ediliyor.

Birinci dozun zamanı: Tedaviye acil serviste başlanır. IDSA/ATS komitesi tedavi başlangıcı için bir zaman aralığı belirlemekten ziyade hastanın ilk antibiyotik dozunu acil serviste almasını öneriyor.

Antibiyotik süresi: Antibiyotik devamı spesifik kriterler üzerine kurulur. Kanıtlar daha kısa süreli tedavinin uzun süreli kadar etkili olduğunu gösteriyor. Daha yeni rehberler hasta spesifik klinik kriterleri karşılıyorsa tedavinin kesilmesini öneriyor.

Tedaviye yanıt değerlendirilmesi: 48-72 saat içinde klinik düzelme beklenir, ateş genellikle 2-4 günde düşer, lökosit sayısı 4 güne kadar normale döner, fizik muayene bulguları geç kaybolabilir, radyolojik bulgular daha geç silinir.

Tedaviye yanıtsızlık nedenleri: Komplikasyonlar, uygunsuz antibiyotik kullanımı, hasta uyumsuzluğu, ilaç direnci, alışılmadık etkenler (P.carinii, C.burnetti), İmmunsupresyon durumu, infeksiyon dışı nedenler (tümör, vaskülit).

Komplikasyonlar: Sepsis, bakteriyemik yayılım ile kalp kapakları, endokard, perikard, beyin, böbrekler, dalak, eklemler tutulabilir. Menenjit gelişebilir. Enfeksiyonun plevraya ulaşması ile komplike parapnömonik effüzyon (ampiyem) gelişebilir. Eksuda plevra içinde solid doku şekline gelirse organizasyon görülür. Doku yıkımı ve nekroza bağlı akciğer apsesi, pnömotosel gelişebilir.

IV tedaviden oral tedaviye geçiş: Rehberler hastaların klinikleri stabilleşir stabilleşmez ve tıbbi bakımın devamı için güvenli bir ortam sağlanır sağlanmaz taburcu edilmesini öneriyor. Oral tedavi alan hastalarda yatarak izlem gerektirmiyor.

Korunma: Grip aşısı yapılması önerilen kişiler: 65 yaş ve üzeri, kronik pulmoner hastalık (KOAH, bronşektazi, bronş astması), kronik kardiovasküler hastalık, diyabetes mellitus, böbrek fonksiyon bozukluğu, çeşitli hemoglobinopatileri olan ve bağışıklık sistemi baskılanmış kişiler, yüksek riskli hastalarla karşılaşma olasılığı olan hekim, hemşire ve yardımcı sağlık personeli, grip yönünden riskli şahıslarla birlikte yaşayanlar, güvenlik görevlileri, itfaiyeciler gibi toplum hizmeti veren kişiler, grip geçirdiklerinde ciddi komplikasyon gelişme olasılığı olan ve tıbbi sorunları olan gebeler, 2-3. trimestrde grip geçirme riski olan gebeler. Bu durumlarda trivalan grip aşısı, eylül, ekim ve en geç kasım aylarında her yıl deltoid kas içine uygulanmalıdır. Yumurta allerjisi olanlara yapılmamalıdır. Pnömokok aşısı yapılması önerilen kişiler: 65 yaş ve üzeri, KOAH, bronşektazi, pnömonektomi, kronik kardiyovasküler hastalıklar, diabetes mellitus, kronik alkolizm, siroz, dalak disfonksiyonu veya splenektomi, lenfoma veya multiple myelom, kronik böbrek yetmezliği, nefrotik sendrom, transplantasyon, HIV infeksiyonlu olgular, beyin-omurilik sıvısı kaçağı olanlar, pnömokok hastalığı veya komplikasyonu riskinin artmış olduğu şartlarda yaşayanlar. Bu durumlarda pnömokok aşısı bir kez, intramusküler uygulanmalıdır. 65 yaşından önce aşılanmış olanlara aşılamadan beş yıl sonra bir kez rapel yapılır. Üç yıldan kısa aralıklarla ve ikiden fazla uygulanması kontrendikedir.

Hastane kökenli pnömoni (HKP):

Hastaneye yatıştan 48 saat sonra oluşan, hastaneye yatış öncesi ve sırasında entübasyon döneminde olmadığı bilinen etkenler ile oluşan pnömonidir. Hastaneden çıktıktan sonraki 48 saat içerisinde oluşan pnömonidir. Ventilatör ile ilişkili pnömoni (VİP): entübasyon sırasında pnömonisi olmayan, invaziv mekanik ventilasyon desteğindeki hastada entübasyondan 48 saat sonra gelişen pnömonidir.

Epidemiyoloji: Hastane infeksiyonları (Hİ) arasında 2.-3. en sık Hİ’dan ölüm nedenidir. Yoğun bakım ünitesi (YBÜ)’nde 5- 20 kat fazla görülür. HKP’de mortalite; %30-87.

Patogenez: Orofarinkse hastane florasının yerleşmesiyle oluşur. Hİ etkenlerinin alt solunum yoluna ulaşması, orofarinkste kolonize mikroorganizmaların aspirasyonu, inhalasyon yolu, hematojen yol, GİS translokasyon yolu ile oluşabilir.

Etyoloji: Çoğunlukla hastanın endojen florasına ait mikroorganizmalardır (primer, sekonder). Eksojen kaynaklı etkenler; invaziv girişimler sırasında ya da hastane personelinin elleri aracılığı ile bulaştırılan hastane etkenleri. Gram negatif bakteriler (%55-85); pseudomonas aeruginosa, acinetobacter spp., enterobacter spp., klebsiella spp. Gram pozitif koklar; staphylococcus aureus (%20-30), VİP’ler polimikrobiyal, anaerob etkenler (orotrakeal entübe VİP), legionella pneumophila. Nötropenik hastalar dışında fungal etkenler düşünülmemelidir. Her hastanenin hatta hastane içindeki değişik birimlerin etken dağılımı farklılık gösterebilir. Ayrıca direnç dağılımının da farklı olabileceği bilinmektedir.

Risk faktörleri: 1-HKP gelişimine yol açan risk faktörleri, 2-HKP’de mortaliteyi artıran risk faktörleri, 3-HKP’de çoğul dirençli mikroorganizmaların etken olmasında rol oynayan risk faktörleri.

HKP oluşumuna yol açan risk faktörleri: 1-Hastaya bağlı risk faktörleri: akut veya kronik hastalığa bağlı konak savunma mekanizmalarının zayıflaması, ileri yaş ( >65 yaş). 2-İnfeksiyon kontrolü ile ilişkili faktörler: Hİ kontrolüne yönelik kurallara uyulmaması. 3-Girişimlere bağlı faktörler: medikal tedaviye bağlı risk faktörleri, invaziv girişimlere bağlı risk faktörleri. 4-Etkene ait faktörler: çoklu dirençli bakteriler.

HKP mortaliteyi arttıran faktörler: Uygunsuz antibiyotik kullanımı, Pnömoni öncesi hastanede yattığı süre veya YBÜ’nde kalma, uzamış mekanik ventilasyon, Yüksek riskli patojenlerle infeksiyon, Multilober ve/veya bilateral pulmoner infiltratlar, Altta yatan hastalığın ağırlığı APACHE II, SAPS, Ağır sepsis/septik şok, İleri yaş (>65), Solunum yetersizliği/ağırlaşması (PaO2/FiO2< 250).

HKP yüksek riskli potansiyel dirençli patojenlerle infeksiyon: P. aeruginosa, acinetobacter spp., S. maltophilia, MRSA olabilir. Önceden antibiyotik kullanımı, geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı, uzamış mekanik ventilasyon (> 7 gün), acil entübasyon riskleri arttırır.

Tanı: Ateş ve/veya lökositoz olan akciğer grafisinde yeni infiltrasyonu olan hastalarda; yeni ortaya çıkan pürülan balgam veya balgamın karakterinin değişmesi, kan kültüründe etken izolasyonu, biyopsi, korumalı fırçalama (PSB), transtrakeal aspirattan etkenin izolasyonu, solunum sekresyonlarından virus izolasyonu veya viral antijenin saptanması, etkene yönelik, serumda IgM antikor titresinin yüksekliği veya IgG titresinin ikinci titrede 4 misli yüksekliği, pnömoninin histopatolojik yöntemle kanıtlanması ile tanı konur.

Ayırıcı tanı: Tedavi sonucu: kardiyak akciğer ödemi, ilaca bağlı pnömonitis, oksijen toksisitesi, radyasyon pnömonileri, alveoler hemoraji. Yeni malign oluşumlar: kaposi sarkomu, tedavi sonrası lenfoma. Akciğerleri tutan hastalık: lenfoma/lösemi, metastazlar, kollajen vasküler hastalıklar. Diğer nedenler: ARDS, gastrik asit aspirasyonu, pulmoner emboli, nonspesifik interstisyel pnömoni, atelektazi, akciğer kontüzyonu.

Tedavi ilkeleri: Erken ve uygun tedavi prognoza etkilidir. İnfeksiyonun geliştiği servisin ya da en azından hastanenin mikrobiyolojik flora ve antibiyotik direnç paternlerinin değerlendirilmesi gereklidir. Öneriler yalnızca empirik antibiyotik uygulanması için geçerli olup, etken izole edildikten sonra antibiyotik duyarlılığına göre spektrum daraltılmalıdır. Aminoglikozidler monoterapide kullanılmamalıdır. Tüm olgularda tedaviye parenteral yoldan başlanmalı, klinik yanıt elde edilmiş olgularda oral tedaviye geçilebilir. P. aeruginosa, acinetobacter; mutlaka kombine tedavi edilmelidir. İki beta laktam antibiyotik ve karbapenem + kinolon kombinasyonundan kaçınılmalıdır. Glikopeptidler ampirik tedavide yer almamalıdır. Tedavi süresi ortalama 10- 14 gün olmalıdır. Ancak klinik ve etkene göre süre artabilir.

Korunma: Hasta ve bakımı ile ilgili sağlık çalışanlarının eğitimi ve surveyans: el yıkama, etken sıklığı ve direnç paterni belirleme, rutin sürveyans kültürlerine salgın dışında gerek duyulmamalıdır. Solunum cihazlarının uygun kullanımı ve dekontaminasyonu: mekanik ventilasyon (MV) cihazının bakımı uygun yapılmalıdır, MV hortumları 48 saatten önce değiştirilmemelidir, nemlendiricilerde steril su kullanılmalıdır, reentübasyondan kaçınılmalıdır. Profilaksi ile ilgili uygulamalar: H2 reseptör blokeri, antiasid yerine sukralfat tercih edilmelidir, selektif gastrointestinal dekontaminasyon yapılmamalıdır. Diğer önlemler: hasta 30-45 derecelik açı ile yatırılmalıdır, aralıklı subglottik sekresyon aspirasyonu, NIMV, HKP önlenmesinde profilaktik antibiyotik kullanımı önerilmemektedir, influenza ve pnömokok aşıları yapılmalıdır.

Bağışıklığı baskılanmış hastada pnömoni:

Son yıllarda bağışıklığı baskılanmış hastaların (BBH) sayısı çok artmıştır. Bu hasta grubu içinde kemoterapi alan solid tümörü ya da hematolojik malignitesi olan olgular; organ nakli alıcıları; benign hastalıklar için kortikosteroid, immünmodülatörler veya kemoterapötik ajan kullananlar; doğumsal ve edinsel olarak (HIV infeksiyonu gibi) bağışıklığı baskılanmış olan olgular sayılabilir. Akciğer komplikasyonları bağışıklığı baskılanmış olgular için çok önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Sık görülen ve yaşamı tehdit eden bu sorunların erken tanı ve tedavisi gerekir. Ancak bu hasta grubunda tanı güçlükleri yaşanmaktadır.

Tanı güçlüklerinin nedeni: Klinik ve laboratuvar bulguların silik olması, özgül olmaması, geç olarak ortaya çıkması, infeksiyöz ve infeksiyon dışı nedenlerin birlikte görülebilmesi, birden fazla infeksiyon etkeninin birlikte bulunabilmesi, klinik örneklerin alınabilmesi için invazif işlemlerin gerekmesi ancak hastaların genel durumu ve altta yatan hastalığın bu tür tanısal girişimlere izin vermemesidir.

Altta yatan hastalığın ciddiyeti ve tanı koymadaki güçlükler nedeni ile bu hastalara erken ampirik tedavi başlanması gerekmektedir.

Nötropenik olgular: Nötrofil sayısı 500/mm³, derin nötropeni 100/mm³, nötrofil sayısı 500-1000 olup 48 saatte 500 ün altına düşmesi beklenen olgulardır. Febril nötropeni; nötropenik hastada ateşin bir kere 38.3 üzerine çıkması ya da 1 saat süreyle 38.3 üzerinde seyretmesidir. Mantar (aspergillus), Gr (-) bakteriler, Strep. pnömonia, Staph. aureus, CMV etken olarak görülebilir.

Hücresel immün yetmezlikli olgular: T Lenfosit fonksiyon bozukluğu, virüsler, PCP, mantar, bakteriyel (legionella, nocardia, mikobakteriler), paraziter enfeksiyonlar.

Hümoral immun yetmezlikli: B lenfosit fonksiyon bozukluğu olan olgularda ve fonfsiyonel ya da anatomik dalak yokluğunda hümöral immünite bozulur. Bu grupta kapsüllü bakterilerle pnömoniler sık görülür. En sık görülen common variabl immun yetmezliktir ve bu hastalıkta bronşektazi kaçınılmazdır, IVG.

————————————————————————————————————–

15 – Pulmoner Tromboemboli

Pulmoner tromboemboli (PTE) pulmoner arter ve/veya dallarının sistemik venler aracılığı ile taşınan trombüs ile tıkanmasıdır.

İlk kez 1856’da Alman patolog Rudolf Virchow tarafından venöz sistemde trombüs oluşumunda rolü olan üç faktör tanımlanmıştır; venöz staz, hiperkoagülabilite, endotel hasarı.

Virchow triadı: Venöz staz: ileri yaş, immobilizasyon, stroke, kord hasarı, anestezi, kalp veya akciğer yetmezliği, hiperviskozite. Endotel hasarı: cerrahi, geçirilmiş DVT, venöz girişim, travma, sepsis, vaskülit. Hiperkoagülabilite: kanser, östrojen kullanımı, aile hikayesi, sepsis, heparine bağlı trombositopeni, protein C, S veya AT3 eksikliği, aktive protein c direnci (leiden), hiperhomositeinemi, antifosfolipid antikoru.

Pulmoner emboli (PE) kliniği: Klinik tabloyu etkileyen ve değiştiren faktörler; tıkanan pulmoner yatağın genişliği (embolinin büyüklüğü), lokalizasyonu, infarktüsün varlığı, rezolüsyon hızı, hastanın kardiyo-pulmoner rezervi.

Pulmoner vasküler yatağa trombüs yerleşmesini takiben pulmoner vasküler direnç artar. Ek olarak pulmoner yatakta dolaşımı azaltarak ventilasyonun devam ettiği alanlarda bir ventilasyon/perfüzyon dengesizliğine yol açar. Ölü boşluk solunumu artar. PTE de ölüm genellikle ani pulmoner arter basınç yüksekliğinin yol açtığı akut sağ ventrikül yetmezliği ile ilişkilidir. Pulmoner arter yerleşen trombüs yeterince büyük ise yada hastada önceden PHT ve sağ kalp yetmezliği varsa ciddi hemodinamik bozukluklar yaşanır. Sağlıklı kişilerde pulmoner arter yatağının %20 civarında tıkandığı tromboembolilerde, pulmoner arterial genişleme ve yeni akım alanlarının açılması ile pulmoner arter basıncı normale yakın sınırlarda tutulmaya çalışılır. %30-40’ının tıkandığı hastalarda PVD artışına koşut olarak sağ kalpte de orta derecelerde basınç artışı olur. %50 den fazlasının trombüsle tıkandığı sağlıklı kişilerde, pulmoner arter ortalama basıncı 30-40 mmHg ı geçebilir. Oluşan ani basınç artışı sağ ventrikül dilatasyonuna, böylece kardiyak kan atım hacminde düşmeye ve sistemik hipotansiyon gelişmesine yol açabilir.Azalan kardiyak kan atım hacmine bağlı olarak miks venöz karışım artar, miks venöz oksijen içeriğinde azalma olur, dolayısıyla arteryal-venöz oksijen farkında artma olur (anatomik venöz karışım artışı).

Pulmoner tromboembolide akciğerdeki etkilenim: Pulmoner embolinin damar yatağını tıkaması ile perfüzyonun durup ventilasyonun devam etmesi ölü boşluk ventilasyonunu oluşturur. Histamin, serotonin gibi maddelerin salınımına bağlı terminal bronşiyollerde bronkokonstrüksiyon oluşur. Ventilsayon/Perfüzyon (V/Q) denge bozukluğu, diffüzyon azalması ve şant sonucu hipoksemi gelişir. Hipoksemi gelişimi ile birlikte hiperventilasyon ve hipokapni gelişir. Perfüzyonu azalan segmentte sürfaktan kaybına bağlı 24-48 saat içinde plate atelektaziler oluşur. PE sonucu olguların yaklaşık 1/3 ünde infarktüs gelişir. DVT ve/veya PE oluşumu ile vücudun endojen trombolitik sistemi aktive olarak1-2 gün içinde tıkanan damarlarda rekanalizasyon başlar ve 10-14 gün içinde büyük ölçüde tamamlanır. PE tekrarlayıcı olursa pulmoner arter dallarında giderek artan obstrüksiyon sonucu kronik pulmoner hipertansiyon gelişir.

Parankimin O₂ kaynakları olan hava yolları, pulmoner dolaşım ve bronşiyal dolaşımın herhangi ikisinde sorun varsa infarkt oluşur.

Tanı: Pulmoner tromboembolizm tanısı için öncelikle hastalıktan kuşkulanılması gerekir. Klinik ve fizik muayene bulguları özgün değildir. Akciğer grafisi, EKG, biyokimyasal incelemeler ve arter kan gazlarının klinik değerlendirmeye katkısı vardır. Ancak bunlar kesin tanı için yeterli olamazlar. PE geçiren ve yaşayan hastaların yaklaşık 2/3’ünde doğru tanı konulamaktadır. PE geçiren ve tanı konulamamış olan bu hastalarda mortalite oranı %30’lara ulaşmaktadır. PE tanısı doğru olarak konulup, uygun tedavi yapıldığında bu oran %3’e kadar düşebilmektedir. Erken tanı ve tedavi mortaliteyi azaltır. Semptomlar: dispne, batıcı göğüs ağrısı, taşikardi (>100/dk), hemoptizi, çarpıntı, retrosternal göğüs ağrısı, senkop/presenkop.

Klinik bulgular: Fizik bulgular: takipne (>20/dk), taşikardi (>100/dk), inspiryum sonu raller, P2 de şiddetlenme, ateş (>38^oC), konfüzyon, plevral frotman, hipotansiyon, şok. DVT bulguları: ilgili alanda ağrı, duyarlılık, eritem, ısı artışı, gode bırakan ödem, şişlik ve gastroknemius kasında ağrı ve ayağın dorsifleksiyonu ile gelişen baldır ağrısı olarak tanımlanan Homan’s belirtisi görülebilir. Pulmoner emboli gelişen hastaların %50’sinden fazlasında DVT semptomları, dolayısıyla emboli kaynağı klinik olarak saptanamamaktadır. Aynı zamanda bu bulguların duyarlılığı ve özgüllüğü düşük olup, selülit, yüzeyel ven trombozu ve postflebik sendrom gibi başka hastalık süreçleri sonunda da görülebilir.

Pulmoner embolizmde klinik olasılıkların belirlenmesi:

1-Önceden geçirilmiş PE veya DVT +2 puan

2-Kalp hızı >100/dk +1

3-Geçirilmiş cerrahi +3

4-Yaş

60-79 +1

>80 +2

5-PaCO2

<36 +2

36-39 +1

6-PaO2

<49 +4

49-60 +3

60.1-71.3 +2

71.4-82.7 +1

7-Atelektazi +1

8-Diyafragma yükselmesi +1

0-4 puan düşük olasılık, 5-8 puan orta olasılık, >9 puan yüksek olasılıktır.

Laboratuvar bulguları: Arter kan gazları; hastaların %10-15 inde normal bulunmaktadır. Hipoksemi, hipokapni, respiratuvar alkaloz görülebilir. P(A-a) O₂’de artma sıktır. Masif embolili hastalarda solunumsal ve metabolik asidoz gelişebilir. Arter kan gazları PE tanısı için duyarlı ve özgül bir yöntem değildir. Ancak olayın ciddiyetini gösterebilir. D-dimer, endojen fibrinolitik sistemin yeni oluşmuş trombüsü parçalaması sonucu salınan bir fibrin yıkım ürünüdür. Serum düzeyi ELİSA veya latex aglutinasyon yöntemi ile ölçülür. PE ve DVT şüpheli hastalarda özellikle ELİSA yöntemi kullanıldığında serum düzeyi <500 ng/ml bulunursa, venöz tromboembolizmi ekarte edebiliriz, sensitivitesinin yüksek olmasına karşılık, uygulama saatler sürer. Bu nedenle acil değerlendirmelerde kullanımı pratik değildir. Buna karşılık latex aglutinasyon yöntemi hızlı fakat sensitivitesi düşüktür. latex aglutinasyon testi ile normal D-Dimer düzeylerinin saptanması, PE yi ekarte etmek için yeterli bulunmamıştır. D-dimer düzeyi; cerrahi, travma, renal patoloji, sistemik lupus eritematozis gibi durumlarda >500 ng/ml bulunabildiğinden, pozitifliği venöz tromboemboli için tanı koydurucu olamaz. Pulmoner embolizmde en sık rastlanan EKG bulguları; nonspesifik ST-T dalga değişiklikleri, sağ dal bloğu, sağ eksen sapması, P-pulmonale, atrial aritmiler sıkça saptanırlar. Sağ ventrikül yüklenme bulguları ile birlikte S1Q3T3 paterni, masif emboliler dışında sık görülmez. EKG bulguları, pulmoner emboli tanısı için nonspesifiktir ve esas olarak akut myokard infarktüsü ve perikardit gibi hastalıkların ekarte edilmesine yararlıdır.

Akciğer grafisi: Pulmoner emboli tanısında çok fazla yarar sağlamaz. PE’yi taklit eden patolojileri değerlendirmede, bozukluk saptandığında daha ileri incelemeler için basamak oluşturmakta ve hastalığın ağırlığını değerlendirmede yardımcı olabilir. Fokal infiltrat, fokal oligemi, proksimal pulmoner arterde dolgunluk görülebilir. Segmenter, subsegmenter atelektazi (bant atelektazi, plate atelektazi) görülebilir. Yüksek diyafragma ve plevral efüzyon ya da bunların kombinasyonundan biri görülür. İnfarktüse bağlı keskin sınırlı ve tabanını plevraya dayanmış opasite görülme sıklığı azdır.

V/Q sintigrafisi: V/Q uyumsuzluğu (mismatch); normal V, anormal Q. V/Q uyumluluğu (match); anormal V, anormal Q. Uyumsuzluk (mismatch) olan bölgelerde direkt grafi normal ise PTE olasılığı daha da yükselir (anjiografik bulgularla da yüksek oranda uyum gösteren). V/Q sintigrafisinin normal bulunması %95-98 olasılıkla tanıdan uzaklaştırır. Trombüs rezolusyonu saatler içinde başladığından ilk 24 saat içinde yapılması tanı olasılığını arttırır. V/Q sintigrafisinin yüksek olasılıklı bulunması, klinik de yüksek olasılıklı bulunursa %96 oranında tanıyı doğrular. Ancak perfüzyon sintigrafisi pulmoner arterdeki defektleri saptamada duyarlı olsa da özgül olmayan bir testtir. Amfizem, bronşektazi, pnömoni, akciğer apsesi, akciğer kanseri, plörezi, pnöotoraksta da pozitif sonuç vermektedir. Bu nedenle pulmoner anjiyo BT (BTPA) son çalışmalarda başlangıç görüntüleme tekniği olarak önerilmektedir. İyi kalitede çekilmiş BTPA ile negatif sonuç alınırsa, PE yönünden başka bir tetkik yapılmasına veya tedavi verilmesine gerek yoktur.

Spiral BT: BT anjiyografi pulmoner arter yatağındaki trombüsü segmenter düzeye kadar doğrudan gösterebilir. Detektör sayısı arttıkça (≥4) spiral BT’nin subsegment ve ötesi periferik trombüsleri saptamadaki duyarlılığı artar. Sensitivitesi %85-90, spesifitesi %90’dan fazla.

MRG:Hareket artefaktların yarattığı görüntüleme sorunları nedeniyle spiral BT’den daha az kullanılır. Subsegmental pulmoner arterleri göstermede etkinliği spiral BT’den düşüktür.

DVT tanısı: Pulmoner tromboemboli kuşkulu hastada alt ekstremitede trombüs bulunması, daha ileri bir inceleme yapılmadan antikoagülan tedavinin başlanmasını sağlar. DVT araştırmak için en sık kullanılan testler; iki yönlü doppler ultrasonografi, renkli doppler ultrasonografi, venografi.

Ekokardiyogram: Massif embolizm şüphesinde trombolitik tedavi veya embolektomi endikasyonu belirlemede önerilir. İnterventriküler septumun sola doğru yer değiştirmesi ile sol ventrikülün diastolde dolumunun azalması görülür. Orta ve ağır sağ ventrikül hipokinezisi, pulmoner hipertansiyon, foramen ovale açıklığı görülebilir. Sağ kalpte serbest yüzen trombüs görülmesi ölüm riski yüksek emboli kriterleridir. EKO emboli ile karışabilecek kardiyak patolojilerin ayırıcı tanısını da sağlar; aort diseksiyonu, MI, perikard tamponadı.

Pulmoner katater anjiografi: Pulmoner anjiografi, PE tanısında altın standart tanı yöntemi olmasına karşın invaziv, pahalı ve kardiyopuloner komplikasyonlara neden olabilen tanı yöntemidir. İki karakteristik bulgusu vardır; lümende dolma defekti, damar görüntüsünün ani kesilmesi (cut-off sign). 0.5 mm’lik embolileri bile saptar. V/Q sintigrafisi, alt ekstiremite ultrasonografisi, spiral BT gibi non invaziv tanı yöntemleri negatif olduğu halde hala yüksek klinik şüphenin sürmesidir.

Tedavi:

Antikoagülan tedavinin amacı yeni pıhtı oluşması veya emboli rekürrensinin önlenmesidir. Bu amaçla şunlar verilebilir; unfraksiyone heparin, DMAH, direkt trombin inhibitörleri, fondaparinuks, danaparoid, Kvitamini antagonistleri. Reperfüzyon tedavisi; trombolitik tedavi, katater embolektomi, cerrahi embolektomi. Vena kava inferior filtresi kullanılabilir.

Unfraksiyone heparin (UFH): Aktive parsiyel tromboplastin (aPTT) normal değerinin üst sınırının 1.5-2.5 katı arasında sürdürülecek şekilde heparin infüzyonu yapılır. Heparin tedavisinin ilk günü oral antikoagülan da başlanır. Heparine 5-7 gün devam edilir. Daha sonra tedavi oral antikoagülanlar ile sürdürülür. Heparine bağlı kanama gelişmesi durumunda heparin tedavisi kesilir. Hayatı tehdit eden bir kanama varlığında heparin antidotu olan protamin sülfat 10-30 dk da yavaş infüzyon yapılır. Heparine bağlı ciddi trombositopeni gelişebilir. Hızlı antikoagülasyon gerekli ise hirudin (lepirudin) ve danaparoid sodyum gibi direkt trombin inhibitörü ilaçlar kullanılır. Uzun süre heparin kullanımında osteoporoz gelişebilir.

LMWH: Sub-masif akut PE tedavisinde majör kanama riskinin yüksek olduğu hastalarda tercih edilir. Warfarin intoleransı olan veya warfarin ile terapotik düzeylerin sağlanamadığı hastalarda uzun süreli kullanılabilir. Kanserlilerde VTE tekrarını azaltır. Ayaktan gelen akut DVT (PE yok) tedavisinde UFH kadar etkilidir.

Warfarin: Faktör II, VII, IX, X inhibisyonu ile antikoagülan etki gösterir. Protein C ve S inhibisyonu ile erken dönemde hiperkoagülan etki gösterir. Warfarin etkinliğinin takibi prothrombin time (PT) veya INR ile yapılır. PT normalin 1,5-2 katında tutulmaya çalışılır. INR 2-3 civarında tutulmaya çalışılır. Warfarin kullanan hastada kanama için risk faktörleri; >65 yaş, felç, GİS kanaması hikayesi, böbrek veya karaciğer yetmezliği. Warfarin kontrendikasyonları; gebeler, santral sinir sistemi ve göz ameliyatı geçirenler, ciddi karaciğer yetmezliği olanlar.

İlk VTE atağı sonrası hastada risk faktörü varlığı araştırılır. VTE ile birlikte immobilizasyon, medikal hastalık, östrojen tedavisi, gebelik cerrahi veya travma gibi reversiblya da geçici risk faktörleri mevcut ise üç aylık profilaksi önerilir. Bu hastalarda antikoagülan tedavinin uzatılması nüks azaltılması açısından daha fazla yarar sağlamaz. Lupus antikoagülanı varlığı, kanıtlanmış protein C veya S eksikliği, homozigot faktör V leiden veya homozigot protrombin G20210A taşıyıcıları, ilk atakları bile olsa sürekli (yaşam boyu) oral antikoagülan kullanımı için adaydırlar.

————————————————————————————————————–

16 – Radyolojik İnceleme Yöntemleri

Bir hastalığın birden fazla radyolojik görünümü vardır. Bir görünüme birden fazla hastalık neden olabilir. Film ile birlikte anamnez ve fizik muayene 3 saç ayağı olarak birlikte değerlendirilmelidir.

İnceleme yöntemleri: Radyoskopi, radyografi, fotofluorografi.

Radyografi: Posteroanterior (PA) (arka-ön) grafi, Lateral grafi (sol yan veya sağ yan) olarak kullanılabilir. PA akciğer grafisi: 150-180 cm uzaklıktan çekilir. Işın dik açıyla (90 derece) gönderilir. Işın göğüs duvarı arkasından öne doğru penetre olur. Konturlar daha keskin ve organ boyutları daha gerçekçidir. Rutin poliklinik hastalarında kullanılır. Lateral grafi: 90-125 cm uzaklıktan çekilir. Lezyon yoksa genellikle sol yan film çekilir. Lezyon varsa lezyon olan tarafın yan filmi çekilir. Retrokardiyak alan iyi görüntülenir.

Pozisyonla ilgili olanlar:

Oblik pozisyon: Sağ ön oblik pozisyonda hastanın sağ göğsü, sol ön oblik pozisyonda hastanın sol göğsü ekrana yakındır. Göğüsle ekran arasında 45 derecelik bir açı vardır. Lezyonların yerleşim yerini, ilişkilerini, şekillerini, hacimlerini değerlendirmeye yardımcı olur. Sternum ve kosta kırıklarının, tümoral patolojilerinin, asbestozisteki plevral plakların saptanmasında kullanılabilir. Hangi taraf ekrana yakın ise o tarafın arka aşağı kısımları, karşı tarafında ön yukarı kısımları iyice belirlenmiş olur. Özellikle kalp odacıklarının büyümelerini incelemede yararlıdır.

Ön – Arka pozisyon: Yatalak hastalarda ve çocuklarda kullanılır. Röntgen tüpü önde, film arkadadır. 90 cm uzaklıktan çekilir. Yatarak çekilen grafide magnifikasyon ayakta çekilen grafilere göre 3-4 kat daha daha fazladır. Diyafram daha yukarıda ve vasküler yapılar daha geniştir.

Lordotik pozisyon: Klavikula arkası sahaların incelenmesi için kullanılır. Orta lob ya da lingula lezyonlarının meydana çıkarılmasında kullanılır.

Apikolordotik grafi: Çekim tekniği; ön-arka projeksiyon, tüpe açı verilir, vücut açılı durur (omuzlar geri doğru), açı 50-60 derece. Bu klasik pozisyon olup, apikolordotik grafinin çekiminde başka pozisyonlar da kullanılmaktadır.

Lateral dekubitus pozisyonu: Hasta bir tarafına yan yatarken arka-ön pozisyonda yatay ışınla film çekilir. Plevra boşluğunda az miktarda sıvı toplanmalarında kullanılır. Hasta, efüzyon varlığında kuşkulanılan taraf üstüne yatar. Küçük pnömotoraks olgularında hasta sağlam tarafı üstüne yatırılır ve plevral hava yukarıda toplanır. Plevra yapışıklarını sıvı toplanmasından ayırmak için kullanılır.

Trendelenburg pozisyonu: Baş aşağı gelmek üzere 45 derecelik sırt üstü yatar pozisyonda çekilir. Lateral dekubitus pozisyonunda film çekilme endikasyonları geçerlidir. Sıvı altında kalmış bulunan akciğer taban kısımlarını görüntüler.

İnspirasyon – Ekspirasyon incelenmesi: Diyafragma hareketlerinin, mediastenin ve akciğerlerin havasız ve aşırı saydam alanları hakkında bilgi verir. İnspiryum grafisinde 10. arka kostanın sağ kardiyofrenik açıda görülmesine karşın, ekspiryum grafisinde 8. arka kosta bu bölgede görülebilmekte. Ekspirasyonda diyafragmalar yükselir, mediasten genişler ve kalbin yatay çapı daha geniş görülür. Normalde inspirasyon-ekspirasyon filmlerinde mediasten orta çizgi üstündedir, sabittir, yer değiştirmez. Çekvalf tipinde bronş tıkanmasına bağlı obstrüktif hiperenflasyon hallerinde mediasten eskpiryumda sağlam tarafa, inspirasyonda ise lezyonlu tarafa, orta çizgiye doğru kayar. Bronş tıkanması total olduğunda; mediasten inspirasyonda lezyonlu tarafa doğru kayar. Bu durumda, mediasten, ekspirasyon sonunda da hastalıklı yöndedir; inspirasyonda atelektazili tarafa doğru daha fazla yer değiştirir. Lokal amfizem vakalarında, amfizemli alan ekspirasyonda da saydamlığını sürdürür. Atelektazili alan, ekspirasyonda gözden kaybolabildiği halde inspirasyon filimlerinde daha belirli olarak görülür. Pnömotorakslarda zorlu ekspirasyonda çekilen grafide visseral plevra hattını daha iyi görülür.

Röntgen kalitesi ile ilgili olanlar:

Bucky diyafragması ile ilgili film çekmek: Bucky, sekonder ışınlar emen kurşun çubuklardan yapılmış bir levhadır. Filimler daha net ve daha kontrasttır. Ekspozisyon süresince bucky hareket ettiğinden buckynin kurşun çubukları filimde belli olmazlar. Akciğer, mediasten, diyafragma veya kalın plevra lezyonlarında, şişmanlarda kullanılabilir.

Konvansiyonel tomografi: Film ve röntgen tüpü, sabit eksen üzerinde ters yönde hareket eder. Bu eksenin dışında kalan alanlara ait gölgeler silinir; sabit eksen veya istenilen kesite ait dokuların filmi çekilir. Lezyonun lokalizasyonu, yaygınlık ve niteliğini belirtmek, damar ve bronş sistemlerini açıklığa kavuşturmak için kullanılır. Kaviteleri meydana çıkarmak ve onları kistik oluşumlardan ayırmak için kullanılır. Akciğer içi soliter lezyonların kenarlarını incelemek, içlerinde kavite veya kalsifikasyon bulunup bulunmadığını araştırmak için kullanılır. Hilus ve mediasten genişlemelerini incelemek, kenarlarını izlemek için kullanılır.

Bronkografi: Bronş ağacı radyoopak maddeyle doldurulur. tüm bronşial sistem ya da selektif bronkografi yapılabilir. Bronşektazi tanısı, yaygınlığı ve tipinin saptanmasında kullanılır. Bronkoskopinin görüş keskinliği dışında kalan bronş tümörlerini araştırmak için kullanılır. Trekea özefagus arası fistülleri araştırmak için kullanılır. Konjenital lezyonları (agenezis, sekestrasyon) meydana çıkarmak için kullanılır.

Özofografi: Özofagusa baryum sülfat verilerek göğüs filmi çekilir; pnömoanjiografi, pnömotorakstan sonra radyolojik tetkik, pnömoperituardan sonra radyolojik tetkik.

Fotofluorografi: 70×70 mm veya 100×100 mm büyüklükte filmler kullanılır. Büyük kütleleri taramada yaygın olarak kullanılır (tüberküloz taramaları gibi). Standart filmlerden daha kontrastlıdır. Ekspozisyon süresi daha uzundur.

————————————————————————————————————–

17 – Radyolojik Patoloji

Diyafragma patolojileri:

Pozisyonda değişmeler: İki taraflı yüksek pozisyonu: şişmanlık, gebelik, karın içi sıvı toplanması, ileus, hepatosplenomegali, karın içi tumör ve kistleri, akciğer tromboembolisi sonucu görülebilir. Tek taraflı yüksek pozisyonu: hacim küçülmesine yol açan atelektazi, akciğer fibrozisi, akciğer rezeksiyonu, akciğer embolisi, diyafragma evantrasyonu (nedeni belli değil, çoğu kez konjenital), tek taraflı frenik sinir felci, diyafragma altı abseler, mide-kolonda gaz birikmesi (patolojik değil) sonucu görülebilir. İki taraflı düşük pozisyonu: kronik obstrüktif amfizem ve nöbet halinde astım, amfizemde merdiven basamağı görünümü vardır. Tek taraflı düşük pozisyonu: büllöz amfizem, tek taraflı obstrüktif hiperinflasyon sonucu görülebilir.

Kenar (kontur) değişmeleri: Plevra yapışıklıkları; sinüs kapalı olabilir. Amfizem, pnömotoraksta ‘’basamaklı diyafragma’’ görülür. Diyafragma hernileri görülebilir.

Diyafragma hareketleri: Amfizem ve iki taraflı fibroziste hareket azalır. Akciğer tromboembolizminde iki veya tek taraflı hareket sınırlanır. Büyük kavite plörezisi, diyafragma plörezisi,diyafragma altı abse, akciğer altı sıvı toplanması veya yaygın kronik akciğer lezyonlarında hareket tek taraflı azalır. Frenik sinir felcinde paradoks hareket görülür. Diyafragma hernilerinde şekil kenar bozukluğu ve hareket noksanlığı görülür.

Plevra patolojileri:

Plevra diyafragma kubbesi etrafında oldukça derin bir sulkus teşkil eder. Bu, kostafrenik sinus veya açı adını alır. Kostafrenik açının 4 bölümü vardır; anterior, posterior, medial ve lateral. En derin ve en alt kısmı posterior kostofrenik açıdır. Lateral kostafrenik açı da oldukça derindir. Posterior kostafrenik açı PA filmde görülmez çünki o taraf hemidiyafragma kubbesi daha yukarı seviyededir. Plevradaki serbest sıvı kan, eksuda, lenfatik sıvı veya transuda olsun, hava dolu akciğerlerden daha ağırdır ve ayakta plevra boşluğunun kaidesine çöker. Ayakta alınan filimlerde serbest plevra sıvısı ekseriya, normalde derin olan posterior ve lateral kostafrenik açıların az derin veya kapanmış görünmesine sebep olur. Serbest sıvı ekseriya dış tarafı içtekinden daha yüksek bulunan konkav bir üst sınır veya hilal gösterir. Serbest sıvı ayakta ike akciğerin alt yüzü ile hemidiyafragmanın tepesi arasında sıkışmış olabilir. Neticede radyolojik olarak gölge, bir yükselmiş hemidiyafragmaya çok fazla benzer. Bu sebeple eğri bir hilal örneği yerine subpulmoner örnek bulabiliriz.

Mediasten patolojisi:

Ön mediasten lezyonları: Tiroid kitleleri (göğüs içi guatr), timus hiperplazisi,timoma, germ hücreli tümörler, mezenkimal tümörler, lenfoma, assendan aort anevrizması.

Orta mediasten lezyonları: Trakea kaynaklı lezyonlar, lenf nodları büyümesine neden olan lezyonlar, bronkojenik kist.

Arka mediasten lezyonları: Nörojenik kitleler, nöroenterik kist, meningosel, myelosel, gastroenterik kist, dessendan aort anevrizması, özefagus lezyonları, bochdalek hernisi, vertebral kolon kitle lezyonları.

Hilus patolojisi:

Anatomik yapı; pulmoner arterler, venler, bronşlar, lenf dokusu, sinirler, konnektif doku. Radyolojik görüntü; pulmoner arter ve üst lob venleri. Hilus patolojisinin 2 temel nedeni vardır; lenf bezleri patolojisi, vasküler patoloji.

Radyolojik değişiklikler: Hiluslarda yer değişikliği, genişleme, küçülme, yoğunluk artışı, kenar düzensizliği.

Bilateral hiler genişleme: Lenfoid patoloji: sarkoidoz, infeksiyöz LAP, Lenfoma, lösemi, metastatik malignite, pnömokonyoz, diffüz akciğer hastalıkları. Vasküler patoloji: pulmoner emboli, tromboembolik pulmoner hipertansiyon, sekonder pulmoner hipertansiyon, primer pulmoner hipertansiyon, pulmoner venöz hipertansiyon, konjenital kalp hastalıkları, pulmoner arter anevrizması.

Unilateral hiler genişleme: Lenfoid patolojiler: intrabronşiyal neoplazm, metastatik lenfadenopati, tüberküloz, lenfoma, lösemi, mantar hastalıkları, sarkoidoz, castleman hastalığı. Vasküler patoloji: pulmoner emboli, pulmoner arter anevrizması, torasik aort anevrizması, konjenital pulmoner arter stenozu, azygos ark dilatasyonu, perikardiyal defekt ve sol atrial herniasyon, idiopatik pulmoner arter dilatasyonu.

Hilus küçülmesi: Unilateral hilus küçülmesi; vasküler (mcload sendromu). Bilateral hilus küçülmesi; konjenital kalp hastalıklarında görülür.

Hilus retraksiyonu: Komşu dokuların lezyonlarına bağlı olarak gelişir (atelaktazi, fibrozis).

Akciğer patolojisi:

Göğüs radyolojisini anlamak için segmental anatominin bilinmesi gerekir. Bronş ağızlarını tanıyarak bronkoskopide yabancı cisimleri çıkartmak, ameliyatta lezyonları bulmak, hastaya postural drenajı tarif edebilmek için gereklidir. Bazı hastalıklar özellikle bazı segmentlerde tespit edilir. Akciğerin her lobu, birbirinden kolayca ayrılabilen segmentlere bölünür. Her segment, segment bronşu denen kendi özel bronşu ile havalanır.

Segment numaraları: Bu numaralar Boyden’in bronş numaralama sistemini izler. Bu numaralar daima segment bronşlarının lob bronşlarından ayrılışına göredir. Sağ üst lob segmentler için Boyden’in numaraları şöyledir; 1-apikal, 2-anterior, 3-posterior. İntermedier bronş sağ ana bronşun üst lob bronşu ayrıldıktan sonraki devamıdır. Sağ orta lob bronşu sağ intermedier bronştan çıkar ve 2 segment bronşuna ayrılır. 4-lateral, 5-medial (sağ orta lob). Sağ alt lob bronşu intermedier bronşun, sağ orta lob bronşu ayrıldıktan sonraki devamıdır. Sağ alt lobun en üst segment bronşu arkadan, tam sağ orta lob bronşunun karşısından çıkar. Bu 6 numaralı segmenttir. 6-sağ alt lob superior segment. 7-medial bazal. 9-lateral bazal. Yan pozisyonda birbirini örterler. 8-anterior bazal, 9-lateral bazal, 10-posterior bazal. Sol akciğer segment anatomisi de sağ akciğerinkine benzer. Arada ufak farklar vardır. Solda sadece 2 lob vardır, sağ orta lobun karşıtı linguladır. Sağ taraftaki gibi sol ana bronştan ilk ayrılan bronş sol üst lob bronşudur. Üst ve alt bölümlere ayrılır (üst divizyon-lingula) sol üst lobun üst bölümünün sadece 2 segmenti vardır; 1-3. apikal-posterior, 2-anterior. Sol üst lobun alt veya lingula bölümü de 2 segmente ayrılır; 4-lingula superior, 5-lingula inferior. Sol alt lob sağdaki ile aynı segment anatomisine sahiptir.

————————

Gölge koyuluğunda artma: Akciğer saydamlığını azaltacak veya tümden kaldıracak derecede havalı kısımların yerini röntgen ışınlarını absorbe eden materyalin almasıdır. Gölge koyuluğunda şunlar önemlidir; şekil ve hacmi, yoğunluğu, homojenliği, çevre özelliği, lokalizasyonu, komşu dokularla ilişkisi, gelişme derecesi, göğüs dışı organ ve dokulardaki değişiklikler. Şekil ve hacim: lob ve segment lokalizasyonu gösterenler, akciğer infiltratları, diffüz akciğer infiltrasyonları, nodül veya kitle lezyonları, kaviteli ve kistik lezyonlar, lineer lezyonlar. Gölgenin yoğunluğu: lezyonun ışın emme derecesini yansıtır. Yumuşak yoğunluklu; hücre ve doku sıvıları. Orta yoğunluklu; eksuda toplanması. Yüksek yoğunluklu; kireç, demir. Gölgenin lokalizasyonu: lokalizasyonu belirlemek için akciğerin segmenter anatomisi kullanılır. Ek olarak silüet belirtisinden yararlanılır. Silüet (gölge) belirtisi: aynı veya benzer yoğunlukla komşu iki yapının birbirinin sınırını silmesi sonucu oluşur. Dört temel röntgen dansitesi vardır; hava, su, yağ ve metal. Bir radyogramdaki anatomik yapılar dansite farkları ile tanınır. Normal bir göğüs filmi su dansitesindeki kalp, kaslar ve kanı; metal (kalsiyum) dansitesindeki kostaları; hava dansitesindeki akciğerleri gösterir. Karaciğer, dalak ve kaslar gibi, kalp, aorta ve kan su dansitesindedir. Havasız, patolojik akciğer de böyledir. Su dansitesindeki iki yapı anatomik olarak yanyana ise radyolojik olarak birbirinden ayırt edilemez. Normal anatomi; kalbin alt kenarı sol hemidiaframayı siler. Patoloji; kalbin sağ kenarı silinmiş ise orta lobda, kalbin sol kenarı silinmiş ise sol üst lobun linguler segmentinde yer alan patolojiler düşünülür. Plevral sıvı kalp, diafragma konturunu silebilir.

Saydamlık artışı: Röntgen ışınlarının absorbe edilmeden daha fazla oranda geçmesidir.

Akciğer atelektazisi:Bir akciğer bir lob veya segmentinin bazı durumlarda hacmi azalabilir. Buna kollaps veya atelektazi denir. Obstruksiyon atelektazisi; bronş (havayolu) tıkanmasına bağlı kollaps gelişmesi sonucu oluşur. Kompresyon atelektazisi; tümor, kist, hava, sıvı gibi oluşumların akciğere dıştan basısına bağlı olarak oluşur. Kontraksiyon atelektazisi; kronik inflamasyon, fibrozise bağlı olarak oluşur. Adeziv atelektazi; surfaktan yokluğuna veya eksikliğine bağlı (hyelan membran hastalığı) bağlı olarak oluşur.

Atelektazinin direk bulguları: Fissürler yer değiştiriri. Bir lob veya segment kollabe olunca havasını kaybeder ve hasta bölüm daha fazla radyoopak olur. Eğer bir lob veya segment, hacmen küçülür fakat biraz hava ihtiva ederse, içindeki damar yapıları görülebilecek fakat daha küçük bir sahada toplanacaktır. Bu damar veya bronşlara ait bulgu, kollapsın üçüncü direk belirtisini teşkil eder.

Santral tip atelektazinin indirekt belirtileri: Hilus yer değiştirmesi, mediastenin hastalıklı tarafa yer değiştirmesi, o tarafta diyafragma yükselmesi, silüet belirtisi, kompanzatris hiperinflasyon.

Akciğer nodülü: Nodül <3cm, kitle >3cm. Malign tümörler sonucu görülebilir; bronş kanseri, metastaz, sarkom. Diğer tümörler sonucu görülebilir; hamartom, adenom, nörofibrom. İnflamatuar hastalıklar sonucu görülebilir; tüberkülom, pnömoni, abse, bronkojenik kist, ekinokoksik kist.

Hava bronkogramı: Normal bir göğüs radyogramında akciğerdeki bronşlar görülmez. Bronşları görebilmemiz için lümenine bir kontrast madde (metal dansitesi) doldurmamız gerekir. Bu şekilde elde edilen filme bronkogram denir. Akciğerlerde, düz filimlerde görülen çizgi şeklinde, dallanan gölgeler, su dansitesinde olan kan damarlarıdır. Bronşlar hava ihtiva ettikleri, alveollerdeki hava ile çevrili oldukları ve çok ince duvarlı oldukları için, normal göğüs filminde görülmezler. Akciğer içindeki bronşlardaki havanın bir göğüs filminde görülmesi hava bronkogramı belirtisi adını alır. Hava ile dolu bir bronşun görünür hale gelmesi için etrafının su dansitesinde bir yapı ile çevrilmesi gerekir. Pnömoni buna en iyi örnektir. Ayrıca akciğer ödemi, akciğer enfarktüsü,ve bazı kronik akciğer lezyonlarında görülür. Bu belirtinin bir diğer faydası bronşlar akciğerde olduğuna göre lezyonun akciğerde olduğunu gösterir, plevra ve mediyasten lezyonlarını ekarte ettirir.

Kist: İnce duvarlı (>3 mm), iyi sınırlı, hava ile çevrilidir. İçinde sıvı bulunabilir.

Kavite: Konsolidasyon, kitle veya nodül içinde radyolüsen alan vardır. Lezyonun nekrotik kısmının bronşial sistem içine dökülmesi ve yerine hava dolması ile oluşur. Genellikle duvarı 3 mm’den kalındır.

—————————————————————————————————————–

18 – Solunum Fizyolojisi

Solunum; hücreler, kan ve atmosfer arasındaki gaz değişimidir.

Solunum tipleri: Pulmoner ventilasyon; inspirasyon, ekspirasyon. Eksternal solunum; akciğerlerde meydana gelir. İnternal solunum; dokularda olur.

Solunumun evreleri: 1-Ventilasyon, 2-Distribüsyon, 3-Perfüzyon, 4-Diffüzyon.

Ventilasyon:

Akciğerler yetişkinlerde ıstırahatte ritmik olarak dakikada 14-18 kez solunum yaparlar. Her solunumda ortalama 500 ml hava alınır ve dışarı atılır. Total ventilasyon; 7-9 lt.

İnspirasyon: Aktif bir olaydır. İnspirasyon kasları; diafragma, dış interkostal kaslar, skalen kaslar, sternocleidomastoid kas, burun, boyun ve başın küçük kasları.

Ekspirasyon: İstirahatte pasif bir olaydır. Ekspirasyon kasları; karın duvarı kasları, iç interkostal kaslar.

Akciğer hacim ve kapasiteleri: Normal bir ekspirasyon sonunda göğüs kafesinin bütün kasları gevşer ve hava akımı durur. Bu duruma istirahat düzeyi denir. Bu durumda akciğerler alabilecekleri veya atabilecekleri hava miktarına göre hacim olarak alt bölümlere ayrılırlar. Bu alt bölümler “akciğer kapasiteleri” ve akciğer hacimleri olarak tanımlanırlar. Total akciğer kapasitesi: maksimum bir inspirasyondan sonra akciğerde bulunan tüm havadır (4,2-6lt). Fonksiyonel rezidüel kapasite: akciğerin istirahat düzeyindeki kapsadığı hava miktarıdır (%40). Vital kapasite: derin inspirasyondan sonra maksimum ekspirasyonla dışarı atılabilen hava miktarıdır (%80). Tidal volüm: istirahat düzeyinden itibaren normal bir solunumla alınan hava miktarıdır (500ml). İnspiratuar kapasite: istirahat düzeyinden itibaren maksimum inspirasyonla alınabilen hava miktarıdır (%60). Ekspiratuar yedek hacim: istirahat düzeyinden itibaren kuvvetli bir ekspirasyonla dışarı atılabilen hava miktarıdır. Rezidüel volüm: ekspirasyon yedek hacminden sonra geriye kalan ve dışarıya atılamayan hava miktarıdır (%25-30).

İnspiratuar kapasite (IC): normal ekspirasyondan sonra derin inspirasyonla alınan maksimum volüm (%75 VC). İnspiratuar rezerv Volüm (IRV): normal inspirasyondan sonra derin inspirasyonla alınan hava volümü. Tidal volüm (VT): her normal solukla alınan verilen hava volümü. Vital kapasite (VC): derin bir inspirasyondan sonra derin ekspirasyonla atılan hava volümü (ml veya lt). Ekspiratuar rezerv Volüm (ERV): normal ekspirasyon-dan sonra derin eks-pirasyonla atılan hava volümü (%25VC). Total akciğer kapasitesi (TLC): derin inspirasyonda akciğerlerde bulunan hava volümü (TLC=FRC+IC). Rezidüel volüm (RV): derin ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan hava volümü (RV=FRC-ERV). Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): normal ekspirasyon bitiminde akciğerlerde kalan hava volümü.

Alveol ventilasyonu: 1 dk solunum süresince gaz alım-verimi için alveollere giren taze hava miktarıdır. Kan gazlarını normal düzeyde tutmak için çok önemlidir. Normal istirahat halinde pO2=100mmHg, pCO2=40mmHg. Ölü Boşluk: Solunum sisteminin gaz alım-verimine katılmayan bölümlerine verilen isimdir (150cc).Alveol Hipoventilasyonu: alveol ventilasyonun azalması sonucu pO2 azalır ve pCO2 artar. Alveol hiperventilasyonu; alveol ventilasyonunun artması sonucu pCO2 azalır.

Alveol hipoventilasyonun nedenleri: Solunum işinin artmasına bağlı CO2 üretiminin artması ve ventilasyonun bunu karşılayamaması sonucu oluşabilir. Normal CO2 üretiminin ventilasyon tarafından karşılanamaması sonucu oluşabilir. Sebepleri; solunum merkezinin depresyonu, medulla hastalıkları, ön boynuz hastalıkları (poliyomiyelitis), solunum kaslarının sinir hastalıkları, sinir kas kavşağı hastalıkları (myastenia gravis), göğüs kafesi patolojileri (göğüs travması).

Distribüsyon:

Plevra basıncının akciğer çevresinde her tarafta eşit olmaması nedeniyle alınan hava akciğerlerde eşit dağılmaz. Bu eşitsizliğin en önemli sebebi yer çekimidir. Akciğerlerin yukarı kesimleri aşağı kısımlarına göre daha gergindir ve bu bölgede plevra basıncı daha düşüktür. İnspirasyonda alt kısımlar üst kısımlara göre daha kolay genişler ve hava alt kısımlara yönelir.

Perfüzyon:

Pulmoner arterden gelen venöz kanın alveol kapillerine dağılmasıdır. Yetişkinlerde akciğer dolaşımına dakikada 5 lt kan gelir. Sistemik dolaşıma göre düşük basınçlı bir sistemde yürütülür (ortalama 15 mmHg). Akciğer damar duvarları incedir ve çok az düz kas içerirler. Alveol basıncından etkilenirler. Perfüzyon akciğerin her tarafında eşit değildir. Yer çekimine bağlı olarak perfüzyonun büyük kısmı tabanlardadır. Perfüzyonu etkileyen diğer faktörler; alveol basıncı, hipoksi.

Ventilasyon ve perfüzyon ilişkisi: Alveol ventilasyonu (VA) 4,5 lt/dk, perfüzyonu (Q) 5lt/dk VA/Q=0,9’dur. Ventilasyon perfüzyon oranını bozan durumlar; havayolu hastalıkları, alveol hastalıkları, interstisyel akciğer hastalıkları, pulmoner vasküler hastalıklar.

Şant: Alveol kollapsı (atelektazi), alveol içi sıvı dolması (transüda, eksuda, kan) durumunda yapılabilir. İntrakardiyak şant, akciğer içi vasküler şant kullanılabilir.

Difüzyon:

Alveol-kapiller zarda oksijen ve karbondioksidin değişimidir. Difüzyon pasif bir olaydır. Difüzyon gazların parsiyel basınçları ve erime hızı ile doğru, difüzyonun yapıldığı membranın kalınlığı ve gazların molekül ağırlığı ile ters orantılıdır.

Solunumun kontrolü:

Solunum otonomik ve ritmik bir olaydır. Nörojenik ve mekanik faktörlere bağlı olarak sürdürülür. Solunumun ritmik ve düzenli olmasını sağlayan merkezler bulbus ve ponsta bulunur.

Solunum kontrolü: 1-Kortikal merkezler. 2-Solunum merkezi: bulbus ve ponsta bulunur. 3-Reseptörler: Kimyasal reseptörler; merkezi kemoreseptörler, periferik Kemoreseptörler. Mekanik reseptörler; yukarı solunum yolu reseptörleri, akciğer reseptörleri (gerilim reseptörleri, irritasyon reseptörleri, J reseptörleri), göğüs duvarı reseptörleri.

Ponstaki solunum merkezleri: Ponsta iki solunum merkezi vardır; apnestik merkez (inspirasyonu durdurur), Pnömotaksik merkez (inspirasyonun durdurulma zamanını belirler). Kimyasal reseptörler arter kanında CO2, O2 ve pH değişmelerine bağlı olarak solunumu düzenler.

Merkezi kemoreseptörler kan-beyin bariyeri ile kandan ayrılmış olarak beyin omirilik sıvısı içindedirler. Merkezi reseptörler daha çok CO2 ve pH’ya duyarlıdırlar. Karotit ve aorta cisimcikleri periferik kemoreseptörleri oluştururlar. Karotit cisimcikleri iki taraflı karotit sinüsleri üzerinde bulunurlar. Aort cisimcikleri arkus aorta etrafında dağılmışlardır. Hipoksemi geliştiğinde karotit cisminden kalkan uyarılar N. Glosso-faringeus, aort reseptörlerinden kalkanlar N. vagus aracılığı ile MSS’ne taşınır. Böylece bu uyarımlara göre solunum merkezinde solunumun derinliği ve hızı ayarlanır. Mekanik reseptörler solunum hacmi ve inspirasyon-ekspirasyon zamanlanmasının düzelmesine yardımcı olurlar. Akciğer gerilim reseptörleri küçük hava yolları düz kasları arasında bulunurlar ve inspirasyonda akciğer hacmi arttığında N.vagus aracılığı ile solunum merkezini uyararak inspirasyonu inhibe ederler. İrritasyon reseptörleri, hava yolları epitel hücreleri arasında bulunur ve irritanlarla karşılaşıldığında bronkokonstrüksiyon oluştururlar. J reseptörler akciğer kapillerleri arasında bulunur. Kortikal merkezler solunumun ritmini sağlamak için gerekli değillerdir. Gülme, ağlama, korku gibi durumlarda solunuma etki yaparlar.

Solunum sistemi savunma fizyolojisi: Solunum sistemi dış çevre ile sıkı ilişkisi olan bir sistemdir. Bunun içinde bir takım savunma mekanizmalarına sahiptir; dış havayı ısıtmak ve nemlendirmek, dış havayı filtre etmek, mukosiliyer aktivite, öksürük refleksi, partiküllere ve enfeksiyöz ajanlara karşı savunma, alveol yüzeyinde sürfaktan aktivitesi, kollateral solunum.

10 mikrondan büyük partiküller burunda filtre edilirler. Larenksi geçen 2-10 mikron çapında partiküllerin %90’ı mukosiliyer örtüde tutulur (ortalama 25-35mm hareket). 0,5-2 mikron çapında olan partiküllerin büyük kısmı, alveol kanallarına ve alveollere kadar gelir ve buralarda çökerek depo edilirler. Alveollere ulaşan partiküller ve enfeksiyöz ajanlar burada alveol makrofajlarının fagositoz etkisi, alveol sıvısının mukosiliyer örtüye taşınması ve biyolojik savunma mekanizmaları (Ig’ler) ile elimine edilirler.

—————————————————————————————————————–

19 – Solunum Fonksiyon Testleri (SFT)

SFT endikasyonları: 1-Tanı amaçlı: Semptom, bulgu ve anormal laboratuvar testlerinin değerlendirilmesi amacıyla kullanılabilir. Semptomlar; nefes darlığı, hırıltılı solunum, öksürük, balgam çıkarma, ortopne, göğüs ağrısı varlığında kullanılabilir. Bulgular; solunum seslerinin azalması, aşırı havalanma, ekspirasyonun uzaması, siyanoz, göğüs deformasyonu, ronküsler, wheezing, raller varlığında kullanılabilir. Anormal laboratuvar bulguları; hipoksemi, hiperkapni, polisitemi, göğüs grafisinde patolojik bulgular varlığında kullanılabilir. 2-Hastalıkların solunum fonksiyonlarına etkisinin ölçülmesi. 3-Akciğer hastalığı olma riski olan kişilerin taranması: sigara içenler, riskli işlerde çalışanlar, ameliyat öncesi değerlendirme, prognozun değerlendirilmesi, fiziksel aktivite programı öncesi. 4-İzleme: tedavinin değerlendirilmesi (bronkodilatör, steroid, konjestif yetmezlik tedavisi), solunum fonksiyonlarını etkileyen hastalıkların izlemi, akciğer hastalıkları, (astım, KOAH, interstisyel akciğer hastalıkları), kalp hastalıkları, nöromüsküler hastalıklar, riskli işlerde çalışanların izlenmesi, akciğere toksik ilaçların yan etkilerinin izlenmesi. 5-Maluliyet değerlendirmesi: medikal, adli (kişisel hasar saptanması), endüstriyel. 6-Halk sağlığı: işçi sağlığı amacıyla kullanılabilir Örneğin; tekstil fabrikasında SFT taraması yapılabilir. 7-Epidemiyolojik çalışmalar: farklı çevre popülasyonlarının fonksiyonlarının kıyaslanması, mesleksel/çevresel ortamdaki sübjektif yakınmaların değerlendirilmesi, referans eşitliklerin oluşturulması.

Rölatif kontrendikasyonlar: Solunum testlerinin kesin kontrendikasyonları bulunmamakla birlikte şu durumlarda yapılmaması önerilmektedir; hemoptizi, pnömotoraks, akut bulantı ve kusma, unstabil kardiyovasküler durum, yeni geçirilmiş myokard enfarktüsü veya pulmoner emboli, torasik, abdominal veya serebral anevrizma, yeni geçirilmiş toraks veya batın veya göz cerrahisi.

Komplikasyonlar: Pnömotoraks, intrakranial basınç artışı, baş dönmesi, bayılma, göğüs ağrısı, paroksismal öksürük, enfeksiyon bulaşı (özellikle nazokomiyal), bronkospazm, desatürasyon.

Spirometrik inceleme: Volüm ve akım duyarlı olmak üzere iki tip spirometre vardır. Volüme duyarlı spirometreler; sulu-körüklü ve kuru-silindirli olmak üzere iki tipleri vardır, en yaygın kullanılanı sulu spirometrelerdir. Akıma duyarlı spirometreler; bilgisayarlı, taşınabilir cihazlardır. Şunlar değerlendirilir; tidal volüm, vital kapasite (VC), ekspiratuar rezerv volüm, inspiratuar kapasite, fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC), zorlu vital kapasite (FVC), zorlu ekspiratuar volüm 1. saniye, maksimum ekspiryum ortası akım hızı (FEF25-75), maksimum ekspiryum akım hızı (PEF).

Statik testler: Akciğer volümleri: 1-Tidal volüm (TV); her respiratuar siklusta akciğere girip çıkan gaz miktarıdır, normali 400-800 ml’dir. 2-Residüel volüm (RV); maksimal ekspirasyondan sonra akciğerde kalan hava volümüdür, total akciğer kapasitesinin %25-30’unu oluşturur. 3-İnspiratuar rezerv volüm (IRV); normal bir inspirasyon dan sonra alınabilen maksimal hava volümüdür, vital kapasitenin %45-50’sini oluşturur. 4-Ekpiratuar rezerv volüm (ERV); istirahat düzeyinden itibaren dışarı atılabilen maksimal hava volümüdür, vital kapasitenin %25’ini oluşturur. Akciğer kapasiteleri: 1-Vital kapasite (VC); maksimal inspirasyondan sonra yavaş ve zorlamadan yapılan maksimal ekspirasyonla dışarı atılabilen hava volümüdür; TV + IRV + ERV içerir. 2-İnspiratuar kapasite (IC); istirahat seviyesinden itibaren akciğerlere alınabilen maksimal hava volümüdür; TV + IRV içerir, VC nin %75’ini oluşturur. 3-Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC); istirahat seviyesinde akciğerde bulunan total hava volümüdür; RV + ERV içerir. 4-Total akciğer kapasitesi (TLC); maksimum inspirasyon düzeyinde akciğerde bulunan total hava volümüdür; VC + RV içerir, normali 4-6 lt’dir.

İnspiratuar kapasite (IC): normal ekspirasyondan sonra derin inspirasyonla alınan maksimum volüm (%75 VC). İnspiratuar rezerv Volüm (IRV): normal inspirasyondan sonra derin inspirasyonla alınan hava volümü. Tidal volüm (VT): her normal solukla alınan verilen hava volümü. Vital kapasite (VC): derin bir inspirasyondan sonra derin ekspirasyonla atılan hava volümü (ml veya lt). Ekspiratuar rezerv Volüm (ERV): normal ekspirasyon-dan sonra derin eks-pirasyonla atılan hava volümü (%25VC). Total akciğer kapasitesi (TLC): derin inspirasyonda akciğerlerde bulunan hava volümü (TLC=FRC+IC). Rezidüel volüm (RV): derin ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan hava volümü (RV=FRC-ERV). Fonksiyonel rezidüel kapasite (FRC): normal ekspirasyon bitiminde akciğerlerde kalan hava volümü.

Statik volümlerin değerlendirilmesi: Her bir akciğer volümü için beklenen değerin %80-120 arası normal kabul edilmektedir. Restriksiyon; akciğer volüm ve kapasitelerinin beklenen değerin %80’inin altında olması olarak tanımlanır. Overinflasyon ise, rezidüel volüm ve; total akciğer kapasitesinde artış olmasıdır. Hava hapsi yani inspirasyon ile alınan havanın ekspirasyonla tamamen dışarı atılamaması olarak da tanımlanabilir. Restriktif paterne neden olan hastalıklar: interstisyel akciğer hastalığı, pnömoni ve akciğer ödemi, atelektazi, lobektomi ve pnömonektomi, göğüs deformiteleri (kifoz, skolyoz), plevral sıvı, kitle, kalınlaşma varlığı, diyafragma hareketlerinin kısıtlanması (frenik sinir felci, asit, obesite, gebelik), nöromüsküler hastalıklar, toraks duvar hareketlerinin kısıtlanması (skleroderma). Overinflasyona neden olan hastalıklar: amfizem, ağır astım atağı, bronş obstrüksiyonları, kronik hava hapsi.

Dinamik testler: Zorlu vital kapasite ölçümü; volüm-zaman eğrisi, akım-volüm eğrisi, maksimal istemli ventilasyon, hava yolu direnç ölçümü kullanılır.

Zorlu ekspiryum manevrasının uygulanması; hasta uyumu önemlidir, hasta bilgilendirilmeli, dik oturur pozisyon, ağızlık ve burun mandalı takılır, önce tidal volüm solutulur ardından derin inspiryum ve maksimum expiryum yaptırılır (hem sözel hem de beden dili ile hasta teşvik edilmeli), kabul edilebilir 3 spirogram kullanılır.

En sık kullanılan parametreler: FVC, FEV1, FEV1/FVC, FEF 25-75, PEF. FVC: derin bir inspirasyondan sonra zorlu ve hızlı bir ekspirasyonla dışarı atılan hava hacmidir, l veya ml olarak ifade edilir. Sağlıklı kişilerde FVC, vital kapasiteye eşittir fakat obstrüktif hastalıklarda daha düşük bulunur. Restriktif akciğer hastalıklarında da FVC azalmış olarak saptanır. Hem volüm-zaman hem de akım-volüm eğrileri ile ölçülebilir. FEV1: zorlu ekspirasyonun birinci saniyesinde atılan volümdür, l veya ml olarak ifade edilir. Normalde ekspirasyonun birinci saniyesinde akciğer volümünün %75-80’i dışarı atılmış olmalıdır. FEV1deki azalma, büyük hava yolu obstrüksiyonunu düşündürür. FEV1/FVC % (tiffeneau indeksi): solunumsal bozukluğun tipini belirlemede önemlidir. FVC ve FEV1 düşük iken, bu oranın beklenen değere yakın veya bu değerden yüksek oluşu restriktif bir bozukluğu, beklenen değerden düşük oluşu ise obstrüktif bozukluğu gösterir.

SFT yorumlanması: SFT sonuçları, kadın ve erkek için ayrı olarak hazırlanmış, yaş ve boya uygun normogramlara göre beklenen değerler üzerinden yorumlanır. Test sonucunun beklenen değere göre yüzdesi, fonksiyonel bozukluğun var olup olmadığını ve varsa derecesini gösterir. Ventilasyon testlerinin yorumlanmasında obstrüktif, restriktif ve kombine olmak üzere 3 klinik patern vardır. Obstrüktif patern: hava yollarının herhangi bir bölümünde hava akımı kısıtlanması olduğunda görülür. KOAH, bronşiyal astım, kistik fibrozis, küçük hava yolu hastalıkları ve yukarı hava yolları obstrüksiyonu bu paterne neden olur. Obstrüktif paternin en iyi göstergesi; FEV1/FVC değerindeki azalmadır. FEV1 değeri de azalmıştır. Genellikle VC normaldir. FVC ise düşük bulunabilir. FVC değerindeki azalma hava hapsinin bulgusudur. Akciğer volümleri ise artmış olarak bulunur. RV, FRC ve TLC artmıştır. Restriktif patern: akciğer parankim hastalıkları (pnömoni, atelektazi, fibrozis), cerrahi olarak rezeksiyon (lobektomi), plevra ve göğüs duvarı hastalıkları (plevral sıvı, kifoskolyoz, obesite) ve nöromüsküler hastalıklar (spinal kord, nöromüsküler kavşak ve kas hastalıkları) restriktif tipte SFT bozukluğuna neden olurlar. Restriktif paternin en önemli özelliği VC azalmasıdır. FEV1 değeri de VC azalmasına paralel olarak azalabilir fakat FEV1/FVC değeri normal olarak kalır. RV, FRC ve TLC azalmış olarak bulunur. Kombine obstruktif ve restriktif patern: hem obstrüktif hem de restriktif paternin özelliklerini taşıyan SFT; sarkoidozis, idiyopatik akciğer fibrozisi gibi hastalıklarda görülür. Ayrıca obstrüktif paterne neden olan astım gibi hava yolu hastalıklarında hava hapsi ve hiperinflasyon bulgularının görülmesi mikst SFT bozukluğuna yol açabilir. KOAH’lı bir hastada pnömoni veya masif plevral efüzyon gibi restriktif patern oluşturacak hastalıkların görülmesi de kombine obstrüktif + restriktif SFT değişikliğine neden olur.

Çeşitli patolojilerde saptanan SFT değişiklikleri:

.

Obstruktif ve restriktif paternin değerlendirilmesi: FEV1/FVC oranı düşükse obstruktif tipte ventilasyon bozukluğu mevcuttur. FEV1/FVC oranı normalken FVC ve FEV1 düşükse restriktif ventilasyon bozukluğu mevcuttur.

Akım-volüm eğrisi; özellikle çapı 2 mm’den küçük periferik hava yollarının fonksiyonlarının değerlendirilmesinde önem taşır. Bireye FVC manevrası yaptırılır, bu esnada hava akımı y eksenine, volüm ise x eksenine yerleştirilerek akım-volüm eğrisi elde edilir.

Reversibilite testi: Obstruksiyonu olan bir olguda bronkodilatör verilerek obstrüksiyonun geri dönüşünün izlenmesidir. Salbutamol 200mcg ya da terbutalin 500 mcg verilir, 15-20 dk sonra tekrar test edilir. FEV1’de %12 veya mutlak değerde 200ml azalma anlamlıdır.

Bronkoprovokasyon testi: Non-spesifik bronkoprovokasyon testi (histamin veya metakolin) ve spesifik bronkoprovokasyon testi olarak yapılabilir. FEV1 de %20 lik düşüş olması anlamlıdır.

Akciğer difüzyon kapasitesi (DLCO): Karbonmonoksit difüzyon kapasitesi ölçülür. Azaldığı durumlar; interstisyel akciğer hastalıkları, amfizem, anemi, pulmoner emboli, gebelik. Arttığı durumlar; sırtüstü pozisyonda ölçüm, egzersiz, polisitemi, alveoler hemoraji.

Ağız içi basınçları: Maksimum inspiratuar basınç (PImax), maksimum expiratuar basınç (PEmax) kullanılır. Solunum kas fonksiyonlarının değerlendirilmesinde en kolay yöntemdir.

—————————————————————————————————————–

20 – Solunum Hastalıklarında Belirtiler

Semptom; hastaların hissettikleri subjektif yakınmalardır, fizik ya da psişik nitelikte olabilir. Bulgular; fizik muayenede hekim tarafından saptanan belirtilerdir. Solunum hastalıklarında semptomlar; öksürük, balgam tükürme, hemoptizi, ğöğüs ağrısı, nefes darlığı. Öksürük reseptörleri larenks, trakeanın alt kısmı, ana bronşların bifurkasyon bölgelerinde bulunur, n.vagus ile medulladaki öksürük merkezine taşınır. Plevra mediasten dış kulak yolundaki öksürük reseptörlerinin afferent yolu; n.vagus. Paranazal sinüslerdekilerin trigeminal sinir, farenksteki reseptörlerin glassofarengeal sinir, perikart ve diyafragmadakilerin frenik sinirdir. Efferent yollar; n.vagus, frenik ve spinal sinirlerdir.

Öksürük: Hızlı, derin bir inspirasyon ile başlar, glottis kapanır, torasik ve abdominal ekspiratuar kaslar kasılarak intra torasik basıcı arttırır. Glottis aniden açılır ve yüksek intra torasik basınçla daralan havayollarından hava, büyük bir hızla patlayıcı bir şekilde atılır. Tipleri: akut veya kronik, prodüktif (balgamlı) veya nonprodüktif, nöbetler halinde, pozisyonla artan, sabah öksürüğü. Komplikasyonları: senkop, pulmoner komplikasyonlar, kardiovasküler, kas-iskelet sistemi, kusma, idrar inkontinansı, uykusuzluk, yorgunluk, baş ağrısı.

Balgam: Balgamın günlük miktarı, balgamın niteliği (mükoid, mükopürülan, pürülan, kanlı, siyah, köpüklü), balgamın kokusu, balgam tükürmenin pozisyonla ilişkisi incelenir.

Hemoptizi (kan tükürme): Kanamanın kaynağının saptanması gerekir. Saf kan şeklinde ya da balgamla karışık olabilir. Tükürülen kan miktarının ve süresinin saptanması gerekir.

Hemoptizi: kan öksürükle gelir, kan köpüklü olabilir, kan parlak kırmızı rekte, kanamadan önce göğüste hırıltı veya öksürme hissi olabilir, öyküde solunum hastalığı, kanamadan sonra kanla bulaşık balgam günlerce sür, PH alkalidir, hemosiderin yüklü alveoler makrofajlar içerir. Hematemez: kan kusma ile gelir, kan köpüklü değildir, kan koyu renktedir, kanamadan önce bulantı ve kusma olabilir, kanla bulaşık balgam yoktur, kan içinde besin artıkları bulunur, PH asittir, hematemezden önce genellikle kan kaybı belirtileri vardır.

Göğüs ağrısı: Göğüs ağrısı, göğüs duvarı, paryetal plevra, trakea ve ana bronşlar veya mediastinal ve abdominal yapılardan kaynaklanabilir. Ağrının başlangıç zamanı, lokalizasyonu, yayılması, niteliği ve karakteri, ağrıyı etkileyen faktörler, ağrı ile birlikte bulunan semptomlar araştırılmalıdır.

Nefes darlığı (dispne): Akut dispne: Akut larenks hastalıkları, spontan pnomotoraks, yabancı cisim inhalasyonu, pnomoni, bronşiolit, pulmoner tromboembolide görülebilir. Miyokard enfarktüsü ve ani sol kalp yetmezliğinde dispne aniden başlar. Astımda birden bire oluşan dispne atakları vardır. Kronik dispne: amfizem, kronik bronşit, bronşektazi gibi obstrüktif akciğer hastalıklarında ya da akciğer fibrozislerinde görülebilir.

Dispne genellikle şu faktörlerle ilgilidir: 1-Normal solunumun bilinç düzeyine çıkması (psikojenik). 2-Solunum işinin artması: Ventilasyonun artması; efor, hiperkapni, hipoksemik hipoksi, metabolik asidoz. Göğsün fiziksel özelliklerinin değişmesi; akciğer esnek direncinde, göğüs duvarı esnek direncinde, bronşların direncinde. Solunum kasları patolojisi: kas hastalıkları, kaslardan mekanik yararlanmada azalma. Türleri: ortopne, paroksismal nokturnal dispne, platipne, trepopne, inspiratuar dispne, ekspiratuar dispne. Şiddeti: Efor kapasitesine göre belirlenir. 1.Evre; fiziksel aktivitelerde kısıtlama yok. 2.Evre; ağır efor ile dispne oluşur. 3.Evre; hafif efor ile dispne oluşur. 4.Evre; istirahatte dispne vardır.

Sekonder belirtiler:

Sekonder belirtiler 3 grupta incelenir; 1-Gaz alım-verim yetersizliğine ilişkin belirtiler, 2-Pulmoner arter damar direncinde artmaya ilişkin belirtiler, 3-Genel ve sistemik belirtiler.

1-Gaz alım-verimi yetersizliğine ilişkin belirtiler: Kan gazlarında arter kanında oksijen eksikliğine hipoksemi (PO2 80mmHg altı) denir. Dokularda yeterli miktarda oksijen olmamasına hipoksi denir. Oksijen eksikliği ile birlikte karbondioksit artışına hiperkapni denir. Normalde deniz seviyesinde PO2 90 mmHg, PCO2 40 mmHg, arter kanı PH sı 7.40’tır ve Hg oksijen saturasyonu da %97’dir.

Hipoksemi belirtileri: Siyanoz: redükte Hb miktarı %5 gr’dan fazla, saturasyon %80’den, PO2 50 mmHg dan düşüktür. Solunumsal belirtiler: hiperpne ve dispne Po2 60 mmHg’nın altına düştüğünde görülür. Kalp-damar belirtileri: taşikardi, kalp debisinde artış, pulmoner damar yatağında vazokonstriksiyon, serebral ve periferiklerde vazodilatasyon görülebilir. Hematolojik belirtiler: eritropoetin salgılanmasının artışına bağlı sekonder polisitemi görülebilir. Metabolik belirtiler: anaerobik metabolizmaya bağlı laktik asit oluşumu artar, asidoz derinleşir görülebilir. Merkezi sinir sistemi belirtileri: baş ağrısı, huzursuzluk, halsizlik, uykuya meyil, ağır şekillerinde konvülziyon, yargılama ve konuşma bozukluğu ve koma görülebilir.

Hiperkapni: Arter kanında PCO2’nin 45 mmHg üzerinde olmasıdır. Daima hipoksi ile birliktedir. Solunum yetmezliği oksijenlenmede yetersizlik veya ventilasyonda yetmezlik nedenleri ile olur. Oksijen yetersizliği hipoksemiye, ventilasyon yetersizliği karbondioksit birikimine yol açar. Ventilasyon/perfüzyon bozukluğu ve hipoventilasyon hiperkapninin iki nedenidir. Hiperkapninin fizyolojik etkisi neden olduğu PH düşüklüğüne bağlıdır. Belirtileri: Solunumsal belirtiler; merkezi sinir sist ni uyararak hiper ventilasyona neden olur. MSS belirtileri; beyin damarlarında dilatasyon, serebral kan akımında artma, BOS basıncında artış sonucu karbondioksit narkozu ve koma gelişir. Karbondioksit narkozu BOS’da PH’nın akut düşmesi ile oluşur, PH aniden 7.20 nin altına düşerse oluşur. Kalp-damar belirtileri; pulmoner arterde vazokonstriksiyon, serebral ve ileri dönemde periferik arterlerde vazodilatasyon görülebilir. Böbrek fonksiyon bozuklukları; hiperkapnili hastalarda böbrekten geçen plazma hacmi azalmıştır bu nedenle hastalar ödemlidir. Hiperkapniye bağlı tuz ve su retansiyonunun artmış renin ve aldosteron sekresyonuna bağlıdır.

2-Pulmoner damar direncinde artmaya ilişkin belirtiler: Normalde istirahatte pulmoner arter basınç ortalamaları şöyledir; sistolik basınç 25 mmHg, diyastolik basınç 8 mmHg, ortalama basınç 14 mmHg. Pulmoner hipertansiyon oluşumunda sistolik basınç 30 mmHg’dan ve diyastolik basınç 15 mmHg’dan yüksek düzeye çıkar. Akciğer hastalıklarına bağlı damar yatağının harap olması, tıkanması veya hipoksemiye bağlı direnç ve kalp debisi artışı pulmoner hipertansiyon nedenleridir. Pulmoner hipertansiyon belirtileri: yorgunluk, göğüs ağrısı, dispne ve senkop görülebilir. FM’de pulmoner odakta ikinci sesin şiddetlenmesi, inspiryumda bu odakta ikinci sesin çift duyulması başlıca bulgularıdır. Ayrıca bu odakta tiz nitelikte erken ejeksiyon sesi ve sistol öncesi galo ritmi de alınabilir. Akciğer filminde ana pulmoner arterlerde dolgunluk, üst lob bölgelerinde damar dallanmasında artma görülür. Pulmoner arter basıncında artış zamanla sağ ventrikül yükünü arttırarak sağ ventrikül hipertrofisi gelişir. Sağ ventrikül hipertrofisi belirtisi, sternumun solunda kalp atımı ile senkron pulsasyon alınması ve bu sırada sol ventrikülün çok belirgin şekilde retraksiyonunun oluşturduğu sallantının göğüs duvarında palpasyonla hissedilmesidir. Korpulmonale belirtileri: akciğer hastalıklarına bağlı gelişen sağ ventrikül doku ve fonksiyon bozukluğuna kor pulmonale denir. Altta yatan akciğer hastalığı yanında sağ kalp yetmezliği bulguları vardır; venöz dolgunluk, periferik ödem, kendiliğinden veya basmakla ağrılı karaciğer büyümesi, kalpte özellikle inspirasyonda artan gallop ritmi.

3-Genel ve sistemik belirtiler: Ateş, terleme, iştahsızlık, bitkinlik, yorgunluk, zayıflama görülebilir. Sistemik belirtiler; akciğer tümörlerinde tümörün yerleşimine ya da metaztazlarına bağlı olmayan bazı belirtiler görülür; paraneoplastik sendromlar.

Paraneoplastik sendromlar: 1-Endokrin belirtiler jinekomasti, cushing sendromu, hiponatremi sendromu, karsinoid sendrom. 2-Sinir-kas belirtileri; miyasteni sendromu, periferik nöropati, serebellar dejenerasyon. 3-Konnektif doku belirtileri; parmaklarda çomaklaşma, kemik-eklem belirtileri, dermatomiyozit, akantosis nigrikans. 4-Damarsal belirtiler; tromboflebit, trombositopenik purpura.

—————————————————————————————————————–

21 – Solunum Sistemi Anatomisi Ve Histolojisi

Solunum terimi vücut ile çevresi etrafında gaz alım verimini tanımlar. Vücut solunumla çevre havasından oksijen alır ve vücutta metabolizma artığı oluşan karbondioksidi dışarı atar. Alveol gazları ile alveol kapiller kanı arasında gaz alım verimine dış solunum, dokularda hücrelerle kapillerler arasındaki gaz alım verimine ise iç solunum denir. Solunum sistemi dış solunumu yürüten bir sistemdir. Bu sistemde gaz alım verimi alveolokapiller zarda yürütülür.

Solunum yolları: Hava yolları burun, farenks, larenks, trakea ve bronş ağacı yolu ile alveolleri kapsayan birimlere kadar uzanan bir sistemdir. Bu sistemde krikoid kıkırdağı yukarısında kalan kısımlar yukarı solunum yolları, bunun altında kalan kısımlar aşağı solunum yolları olarak tanımlanır. Trakea ve ana bronşlar akciğerin dışında, ana bronştan sonraki bronş ağacı kısımları akciğerin içinde bulunur. Aşağı solunum yollarının terminal bronşiole kadar uzanan kısmı solunum havasını iletmesi nedeni ile iletken hava yolları, terminal bronşiolden sonraki ekspiratuar bronşioller ve ötesinde kalan kısımlarda hava iletiminin büyük kısmı difüzyonla sağlanması ve bu kısımların gaz alım verimini yürütmeleri nedeni ile solunumsal birimler olarak tanımlanır.

Yukarı solunum yolları: Bu bölgede burun, burun siniüsleri, farenks ve larenks bulunur. Farenk yumuşak damakla ikiye bölünür, yukarıda kalan kısım nazofarenks, aşağıda kalan kısım orofarenks olarak adlandırılır. Larenks birbirleriyle bağlantılar yapan bir takım kıkırdaklar, ses telleri, kaslar ve ligamentlerden yapılmıştır.

Aşağı solunum yolları; trakea, bronş ağacı, akciğerler.

Trakea: Yukarıda C 6-7 vertebra hizasında krikoid kıkırdağı düzeyinde başlar, orta çizgi üzerinde önce boyunda sonra yukarı mediastende aşağı doğru iner, önde sternum açısı (Ludwig açısı); arkada Th 4-5 vertebra düzeyinde ana bronşlara ayrılır. Bu ayrım noktasında yukarı doğru olan çıkıntıya karina denir. Trakea açıklığı arkaya bakan at nalı biçiminde 20 kıkırdak halkasından yapılmıştır. Halkaların uçları birbirlerine kaslarla bağlıdır. Böylece trakeanın ön ve yan duvarları katı yapılı; arka duvarı yumuşak gevşek yapılıdır. Bu nedenle öksürük sırasında göğüs içi basıncının arttığı ve glottisin açıldığı sırada bu arka yumuşak segmentin trakea içine göçmesi ve trakeanın lümenini daraltması ona bir U şeklini verir. Bu değişiklikle öksürüğün dışarı fırlatma döneminde yüksek akım hızının oluşması ile trakeanın aşırı sekresyonlarından temizlenmesi sağlanır.

Bronş ağacı: Trakea bifürkasyonda 70 derecelik bir açı ile sağ ve sol ana bronşlara ayrılır. Sağ ana bronş hemen trakeanın devamı halindedir, trakeadan 25 derecelik açı ile ayrılır. Sol ana bronş ise 45 derecelik açı yapar. Sağ ana bronş 1,5-2 cm, sol ana bronş ise 5 cm uzunluktadır. İki ana bronşun toplam çapı trakeadan büyüktür. Ana bronşlardan önce lob bronşları, lob bronşlarından segment bronşları ayrılır. Daha sonra perifere doğru orta ve küçük bronşlar ayrılırlar. Böylece bronş ağacı trakeadan itibaren ortalama 23 dallanma yaparak alveollere kadar uzanır. Ana, lob ve segment bronşları bronş ağacının sırası ile 1.,2. ve 3. dallanmasını yaparlar. Terminal bronşiol 16. dallanmayı oluşturur. Respiratuar bronşiol 17-19., alveol kanalları 20-22. ve alveol keseleri 23. dallanmayı oluştururlar. Sağ ana bronştan önce üst lob bronşu ve biraz aşağıda orta lob bronşu ayrılır. Bu iki lob bronşu arasında kalan bronş parçasına ara bronş adı verilir. Orta lobtan sonra bronş ağacı alt lob bronşunu verir. Sol ana bronş sol üst lob ve alt lob bronş dallarına ayrılır. Solda ara bronş yoktur.

Sağ akciğer: Üst lob; apikal, posterior, anterior segmentler. Orta lob; medial ve lateral segment. Alt lob; superior, medial, anterior, lateral, posterior segmentler (SMALP).

Sol akciğer: Üst lob; apikoposterior,lingula, anterior segmentler. Alt lob; superior, anterior, lateral ve posterior segmentler (SALP).

Akciğerler: Sağ akciğer iki fissürle üç loba, sol akciğer tek fissürle iki loba ayrılmıştır. Oblik fissür solda alt-üst lobu ayırır, sağda ise alt lobu üst-orta lobtan ayırır. Loblar segmentlere ayrılır, her segmentin bağımsız bir arter ve venası vardır. Segmentler ince bir konnektif doku ile birbirlerinden ayrılırlar. Segmentler lobüllerden yapılmıştır, her lobülün bağımsız bir bronşiolü ve arteriolü vardır. Her lobül ortalama 1 cm çapındadır. Her lobül bir terminal bronşiole bağlı 3-5 asinustan yapılmıştır. Asinus bir terminal bronşiolün distalinde bulunan akciğer parçasıdır. Kapsamında respiratuar bronşioller, alveol kanalları alveol keseleri ve alveoller bulunur. Alveol yaklaşık 1/3 mm çapındadır. İki akciğerde 14 milyon alveol kanalı ve 300 milyon alveol vardır. Hava yollarının toplam yüzeyi 70m²’dir ve bunun 55 m²‘si solunumsal birimlerdir. Alvoller birbirlerine kohn pencereleri adı verilen deliklerle bağlantılıdır. Terminal bronşiolden önceki bronşioller ile onu çevreleyen alveoller arasında bağlantılar bulunur, bunlara da lambert kanalları adı verilir.

Trakea bronş ağacının histolojisi:

Burun ve ağız boşluğu, dil, farenks, epiglotun bir bölümü ve kord vokaller keratinize olmamış çok katlı yassı epitel ile örtülüdür. Trakea 11-12 cm uzunluğunda ve 2 cm çapındadır. Kalın bazal bir lamina ile onun üzerinde yalancı çok katlı silendrik epitele sahiptir. Üç ana hücre tipi silendrik,mukus, basal hücrelerdir. Bu epitel bronşiollere kadar devam eder ve burda itibaren tek tabakalı basit epitele indirgenir. Trakeanın mukoza, submukaza ve adventisya tabakaları vardır. Submukozada pek çok gland bulunur. Bronşioller taşıyıcı hava yollarının son bölümünü oluştururlar. Çapları 0.3-0.5 mm kadardır. Mukozalarında kıkırdak bulunmaz, majör epiteli silli kubik hücreler ile klara hücreleridir. Klara hücreleri pek çok granül ve mikrovillus taşırlar. Alveol kanalları alveollere açılır. Alveoller bronş ağacının son kısmını oluşturur. Alveollerde tek katlı yassı epitel mevcuttur.

Tip 1 alveoler yassı hücreler alveol yüzeyini döşeyen hücrelerin %97’sini oluşturur. Bu hücreler doku sıvısının alveoler lümene sızmasını önlemek için sıkı hücreler arası bağlantı kompleksleri ile bağlantılıdırlar ve hücreler gaz geçişine uygun kalınlıkta bariyer sağlamış olurlar. Tip 2 alveoler hücreler salgı hücreleridir, sürfaktan salgılarlar. Bu akciğer fonksiyonlarının idamesinde önemli görev görür ve alveoler hücre yüzey gerilimini azaltır. Bunun anlamı alveollerin hava ile dolması için daha az kuvvet harcanması ve solunumun kolaylaştırılamasıdır. Yani sürfaktan olmazsa alveoller soluk verme esnasında kapanabilirler. Alveollerin majör hücreleri alveoler makrofajlardır.

Solunum sisteminde iki kan dolaşımı vardır. Biri pulmoner arter aracılığı ile karışık venöz kanı sağ ventrikülden akciğer kapillerlerine ve buradan pulmoner venalar aracılığı ile gaz alım verimini tamamlamış kanı sol atriuma taşır. Diğeri ise bronşial arterdir. Sistemik dolaşımdan kaynaklanan akciğerin besleyici damar sistemini oluşturur. Akciğerlerin lenf damarları bronş ve pulmoner kan damarlarını izler. İki ana gruba ayrılır. İlki toraks organlarını drene eden visseral ve diğeri göğüs çeperini drene eden parietal lenfatiklerdir. Her ikiside akciğer hilusunda lenf nodüllerine drene olurlar. Lenf damarları bronşial ağacın terminal bölümlerinde ve ductus alveolarislerde bulunmazlar. Akciğerler vagus ve sempatik sinirler tarafından ikili olarak inerve edilir. Sempatik sinir dalları akciğerlerde arter ve bronş çevrelerinde dağılırlar. Sempatik sinir içinde 2.-4. sempatik torasik kanaldan gelen bronkodilatör liflerde bulunur.

Plevra seröz bir zardır. Akciğerlerin dış yüzü ve loblar arasını kaplayan visseral, göğüs kafesinin iç yüzü,diyafragma ve mediyasteni kaplayan parietal yaprakları vardır. Bu ikisi arasında plevral boşluk mevcuttur. Kollajen ve elastik lifler içeren ince bir bağ dokusu ile tek sıralı mezotel hücrelerden yapılmıştır. Plevral boşluk karşılıklı iki yüzeyin solunum hareketleri esnasında birbiri üzerinden kolayca kaymasını sağlayan ince film gibi bir sıvı içerir. Plevra yaprakları interkostal, frenik, vagus ve sempatik sinirleri ile innerve edilirler. Visseral plevrada ağrı lifleri yoktur, parietal plevra ise ağrı liflerinden zengindir. Parietal plevranın irritasyonu plöral ağrıya neden olur ve ağrı irritasyon bölgesinde duyulur, ancak diyafragmatik plevranın merkezi kısmının irritasyonunun doğurduğu ağrı ayrıcalık gösterir, bu bölge C3-5 ten kaynaklanan frenik siniri ile innerve edilmesi nedeni ile ağrı omuzlarda duyulur.

—————————————————————————————————————–

22 – Solunum Yetmezliği

Solunum; ventilasyon, perfüzyon, difüzyondan oluşur. Solunum; dokuların ihtiyacı olan O₂‘nin atmosfer havasından alveole, oradan kana ve kandan dokulara ulaşmasını, dokulardan CO₂‘nin atmosfer havasına atılmasını sağlar.

Ventilasyon (VE): Bir dakikada dışarı atılan havadır. VT; normal istirahat esnasında alınan veya atılan hava miktarıdır. Dakikadaki solunum sayısı; f. VE; VTxf. Anatomik ölü boşluk, alveoler ölü boşuk, fizyolojik ölü boşluk; VD.

VA, PACO₂ ve V^ıCO₂: Atılan CO₂ miktarı alveoler ventilasyon ve alveoler gazdaki CO₂ miktarına bağlıdır. Alveoler CO₂; V^ıCO₂/V^ıA. V^ıA; V^ıE-V^ıds. V^ıE; VT x fR. V^ıA azalması: V^ıds/VT artması (V^ıds artması, VT azalması veya her ikisi), V^ıE azalması, hem V^ıds/VT artması hemde V^ıE azalması olabilir.

Normal cevap: Etkin oksijenasyon PaO₂; 100 mmHg. Verimli ventilasyon PaCO₂; 40 mmHg.

Kan gazı anormallikleri: Solunumsal asidoz; hipoventilasyon (SSS, ilaç, pnömotoraks, travma, KOAH, nöromuskuler hastalık, kas yorgunluğu). Solunumsal alkaloz; hiperventilasyon, hipoksemi, mekanik ventilasyon (MV), ateş, emboli, pnömoni. Metabolik asidoz; ketoasidoz, üremik asidoz, ishal. Metabolik alkaloz; HCO₃ oral alımı, HCl kaybı, kusma, diüretik kullanımı, steroidler.

Tanım: Laboratuar: Hipoksemik; PaO₂ < 60 mmHg. Hiperkapnik; PaCO₂ > 45 mmHg. PaO₂/FiO₂ < 200. Klinik ve hikaye: siyanoz, dispne, yardımcı kas kullanımı, taşipne, bilinç bulanıklığı vardır.

Solunum yetmezliği (SY); akciğer yetmezliği, pompa yetersizliği olarak görülebilir.

Akciğer yetmezliği: Gaz alış-verişinde bozukluk vardır. Hipoksemi görülür; hipokapni, normokapni, hiperkapni. SY şunlar sonucunda görülebilir; pnömoni, ARDS, akciğer ödemi, alveolar hemoraji, atalektazi, akciğer kontüzyonu.

Hipoksemi mekanizması: Ventilasyon perfüzyon yetersizliği, artmış şant, difüzyon bozukluğu, alveoler hipoventilasyon.

Akut hipoksemik SY:

Yoğun bakım hastalarında akut SY %40-65 mortalite görülür. Farklı şiddetlerde olabilir; altta yatan hastalık, organ yetersizliğine bağlı olarak. MV çoğunda zorunludur; entübasyon komplikasyonu, ventilatör ilişkili akciğer hasarı, ventilatör ilişkili pnömoni.

En şiddetli formu; ARDS. PaO₂/FiO₂< 200 mmHg, iki taraflı infiltrasyon vardır. Sol kalp yetersizlik bulgusu yoktur. Görülme sıklığı; %2.4-7.4. MV alan hastalarda daha sık görülür; %11-23. ALI; daha az şiddetlidir, PaO₂/FiO₂< 300 mmHg. Diğer formlar yaygın değildir.

ARDS: Solunum sistem kompliyansı azalır. FRC azalır. Akciğer endotelyal ve alveoler permeabilitede artma vardır. Tanımlar farklı insidans bilinmiyor.

Patogenez: Başlangıç fazı; akciğer ödemi ve hipoksemi; epitel hücrelerin şişmesi, hyalin membran oluşumu, nötrofilik inflamasyon gözlenir. Fibroproliferatif faz; tip 2 alveoler hücrelerin ve mezenkimal hücrelerinproliferasyonu, angigenesiz ve nötrofilik inflamasyonun rezolusyonu görülür. Fibrotik proçes gelişir.

Tanı: Anamnez ve klinik önemlidir. Benzer durumları yapan hastalıkların ekarte edilmesiyle tanıya gidilir. ARDS genellikle 12-48 saat sonra yavaş yavaş gelişir. Günlerde alabilir. Dispne, taşipne, hiperpne ve hipoksemi görülür. Çoğunluğunda entübasyon ve MV ihtiyacı vardır. Laboratuarda tipik bir bulgu yoktur. Radyoloji kullanılır tanıda. Arter kan gazı değerlendirilir. Tam kan; lökositoz veya lökopeni, anemi, trombositopeni (sistemik inflamasyon ve endotel hasarı) gözlenebilir. Akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Multiorgan yetmezliği gelişebilir.

Ayırıcı tanı: Akciğer ödemi, enfeksiyon.

Tedavi: Altta yatan hastalığın tedavisi yapılır. Kardiopulmoner destek verilir; MV kullanılır. Akciğer hasarının spesifik tedavisi (steroid, inhale NO, surfaktan tedavisi) yapılır.

Pompa yetersizliğinin görülme sebepleri: SSS’nde yeterince uyarı oluşmaması; anestezi, ilaç, medulla hastalığı. Göğüs duvarı ve solunum kasları; kifoskolyoz, guillain-bare, poliomyelitis, myopatiler, şiddetli hiperinflasyon. Aşırı solunum iş yükü ve kas yorgunluğu; yeterince plevra basıncı oluşmaz, alveoler ventilasyon için yeterli basınç oluşmaz.

Hiperkapnik SY:

Akut, kronik, akut + kronik şekillerinde görülebilir.

Akut hiperkapnik SY sebepleri: Sedasyonda kullanılan ilaçlar, SSS hastalıkları (ensefalit, stroke ve travma), spinal kord travması, transver myelitler, ALS, poliomyelit, myastina graves, muskuler distrofi, akut hiperinflasyon, göğüs duvarı anormallikleri, akciğer hastalıkları (astım, KOAH, akciğer ödemi, pnömoni, bronşektazi), sepsis.

Akut CO₂‘de artma: Asidoz; doku metabolizmasında bozulma. Serabral vazodilatasyon; ödem. Pulmoner vazokonstriksiyon; pulmoner HT. CO₂ narkozu; koma-ölüm. Hipoksemi; organ disfonksiyonu.

Kronik hiperkanik SY sebepleri: KOAH, kifoskolyoz, torakoplasti, obezite, plevra efüzyonu, nöromuskuler hastalıklar, skleroderma, polimyozitis, SLE, primer alveoler hipoventilasyon.

Akut-kronik hiperkapnik SY: KOAH, kifoskolyoz, nöromusküler hastalıklar.

Klinik: Hafif: taşipne, dispne, taşikardi, HT, vazodilatasyon, baş ağrısı, uyuşukluk, yorgunluk, terleme. Ağır: taşipne, bradipne, taşikardi, HT/hipotansiyon, halusinasyon, uyku hali, letarji, koma, asteriksis, anlamsız konuşma, papil ödem.

Akut hiperkapnik SY: Hastaneye yatan KOAH’lı hastalarda mortalite; %6-26. MV ihtiyacı olanlarda %82; weaning yetersizliği, uzun MV süresi (72 saatten fazla olanlarda %37, az olanlarda %16). Hastalığın şiddeti, beslenme durumu, yaş hastalıkta önemlidir. Erken MV kararı ve daha kısa MV süresi verilmesi önemlidir. NIMV kullanılabilir.

Hiperkapnik SY: Solunumsal asidozun şiddeti önemli bir prognostik faktördür. pH; 7.23-7.26 ise mortalite artar. Entübasyon kararının (%10-65) verilmesi; apne, şuur, abdominal paradoks, sekresyonlar, nefes darlığı olması, pH’nın 7.21-7.40 olması (%63), pH’nın ≤ 7.20 olması (%85). Yüksek APACHE skoru bulunur. Lökositoz, azotemi, hastalığın şiddeti fazla olanlarda daha fazla entübasyon oranı görülür; %78’i ilk 8 saat içinde, %93’ü 24 saat içinde. Başarı ile medikal tedavi edilenlerden bile %52’si 24 saat içinde %80’i 48 saat içinde, %92’si 72 saat içinde tekrar entübe edilir. NIMV için sınırlar zorlanmalı; sabır gerektiriyor. Asidozu düzeltmek, solunum iş yükünü azaltmak gerekir. V’A ve V/Q’yi düzeltmek gerekir.

Tanı: Anamnez alınır; akut mu kronik mi sorgulanır. Bulgular; siyanoz, solunum şekli, deformite, retraksiyonlar, terleme. FM yapılır. Arter kan gazı, radyoloji kullanılır tanıda. Tanıya karar vermek önemlidir.

Klinik: Hafif: taşipne, dispne, solukluk, taşikardi, hafif HT, periferik vazokonstriksiyon, huzursuzluk, güçsüzlük, baş ağrısı, oryantasyon bozukluğu. Ağır: taşipne, dispne, siyanoz, taşikardi/bradikardi, HT sonra hipotansiyon, uyku hali, konfüzyon, bulanık görme, reaksiyonların yavaşlaması, koma.

Tedavi: Yeterli oksijen tedavisi verilir. Altta yatan hastalığın etkin tedavisi verilir. NIMV: yardımcı solunum kaslarının kullanımı, paradoksal solunum, SS >25, artan dispne, PaCO₂ >45mmHg, pH <7.35, PaO₂/FiO₂ <200 olması durumunda kullanılır. Uygun hastalarda yapılır. MV: apne veya solunumun olmaması, akut SY, gerçekleşmek üzere olan SY, artmış solunum işi olması durumunda kullanılır.

MV:

Tanım; hastanın kendi başına solunum işini yürütmedeki yetersizliğine bağlı olarak bir makine aracılığıyla hastaya pozitif veya negatif basınç ile yardım etme işlemi olarak tanımlanır. Amaç; kalıcı veya geçici olarak gaz alışverişinin ve solunum pompa görevinin bozulduğu durumlarda kısmen veya bütün olarak bu fonksiyonları değiştirmek, mümkün olan az bir komplikasyon ve homeostazın kesilmesi ile bu fonksiyonları sağlamaktır.

Fizyolojik amaçlar: Alveolar ventilasyonu sağlamak, arteryel oksijeni düzeltmek, inspirasyon sonrası akciğer havalanmasını artırmak, ekspirasyon sonu havalanmayı artırmak (FRK), solunum iş yükünü azaltmak (solunum kas yükü).

Klinik amaçlar: Akut respiratuar asidozisi tersine çevirmek (asidemi hayatı tehdit eder), hipoksemiyi düzeltmek (PaO₂ >60 mmHg, sat O₂ ≥ %90), solunum sıkıntısını gidermek (alttaki hastalık düzelirken hasta konforunu sağlamak), atelektazileri gidermek veya düzeltmek, solunum kas yorgunluğunu gidermek, sedasyon veya nöromuskuler bloğuna izin verir, sistemik veya kalp oksijen tüketimini azaltır, kafa içi basıncı azalmasında, göğüs duvarını stabilize eder.

Endikasyonları: Apne ve olası solunum durması, KOAH akut atak, akut şiddetli astım, nöromuskuler hastalıklar, akut hipoksemik solunum yetmezliği, kalp yetmezliği ve kardiyojenik şok, yelken göğüs, kafa travması.

MV modları: Volüm hedefli; CMV, A/C, SIMV. Basınç hedefli; PCV, PSV.

NIMV: Endotrakeal entübasyon uygulamaksızın bir maske ile uygulanan MV. Pozitif, negatif olarak uygulanabilir. MV komplikasyonlarını azaltır; maske, cihaz.

NIMV endikasyonları: KOAH akut atak, akut akciğer ödemi, immünsuprese kişilerde akut SY, postoperatif SY, obezite hipoventilasyon, extübasyon (weaning), ARDS, pnömoni, nöromuskuler hastalıklar, kifoskolyoz, astım, üst hava yolu obstrüksiyonu.

Mortaliteyi etkiliyen faktörler: Bağışıklık sisteminin baskılanması, kronik böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği, HIV, aktif malignite, sepsis, yaş, kalp yetmezliği.